导读:本文包含了内皮细胞功能紊乱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:硒,同型半胱氨酸,内皮细胞
内皮细胞功能紊乱论文文献综述
马晶晶,任晖,潘龙飞,牟建军,吕爱莉[1]（2019）在《硒对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞功能紊乱的影响》一文中研究指出目的探讨硒对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的内皮细胞功能紊乱的影响。方法18只雄性SD大鼠随机均分为叁组:H组灌注左旋蛋氨酸1 g·kg~(-1)·d~(-1),连续4周;S组在灌注左旋蛋氨酸前1周,灌注硒1 g·kg~(-1)·d~(-1);对照组(C组)灌注蒸馏水。检测叁组大鼠血浆一氧化氮和血管性血友病因子(vWF)含量,采用胸主动脉环松弛实验观察内皮依赖性松弛度。培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用Hcy及不同浓度硒处理HUVECs,检测细胞活力、迁移及凋亡的变化。结果与C组比较,H组血浆一氧化氮含量减少,vWF含量增加(P<0.05);与H组比较,S组一氧化氮含量增加,vWF含量减少(P<0.05)。加入乙酰胆碱或一氧化氮合成酶活性剂A23187后,H组胸主动脉环松弛度较C组降低(P<0.05),S组松弛度较H组升高(P<0.05)。用Hcy处理HUVECs后,细胞活力和细胞迁移能力降低,细胞凋亡增加,Caspase-3活性升高,剪切型Caspase-3、Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.05);用不同浓度硒预处理HUVECs后,细胞活力和细胞迁移能力升高,细胞凋亡减少,Caspase-3活性降低,剪切型Caspase-3、Bax表达减少,Bcl-2表达增加(P<0.05)。结论硒能够拮抗Hcy诱导的内皮细胞功能紊乱。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年11期）
周懿君,倪兆慧,车霞静,袁江姿,周文彦[2]（2018）在《羟苯磺酸钙对高糖导致的内皮细胞功能紊乱的影响》一文中研究指出目的观察db/db小鼠内皮功能紊乱情况,以及羟苯磺酸钙(CaD)在高糖诱导的内皮细胞功能紊乱中的作用。方法 8周龄db/db小鼠随机分两组:对照组(生理盐水灌胃)、用药组(CaD100mg/kg灌胃);8周龄db/m小鼠也随机分两组:对照组(生理盐水灌胃)、用药组(CaD100mg/kg灌胃)。在12、16周龄分两批处死,留取血尿、肾组织。全自动生化分析仪测定小鼠24小时尿白蛋白。ELISA方法检测小鼠血清胱抑素C、胆固醇、甘油叁酯。HE、PAS染色观(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
邵钫钰,冯娟,王宪[3]（2018）在《抗磷脂抗体引起血管内皮细胞功能紊乱的机制及其病理生理意义》一文中研究指出抗磷脂综合征是由抗磷脂抗体引起的一种自身免疫性疾病,临床上以反复动静脉血栓、习惯性流产以及系统性红斑狼疮为主要表现。流行病学调查表明抗磷脂综合征显着增加患者动脉粥样硬化等心血管疾病发病风险。而抗磷脂抗体所介导的血管内皮细胞功能紊乱以及补体系统的激活被认为是抗磷脂综合征患者诱发心血管疾病的主要原因。本文对抗磷脂抗体引起血管内皮细胞损伤在动脉粥样硬化等心血管疾病发病中的作用机制及其病理生理意义进行综述。(本文来源于《生理科学进展》期刊2018年03期）
赵铭,贾航欢,刘龙珠,毕学苑,徐曼[4]（2017）在《活化迷走神经改善动脉血管功能紊乱及内皮细胞钙超载的分子机制研究》一文中研究指出心血管疾病(Cardiovascular diseases,CVD)存在原发或继发性血流动力学异常,血管收缩/舒张功能障碍是导致多种心血管疾病的始动及促进因素,因此防治血管功能障碍是CVD治疗的主要原则之一。对于血管而言,内皮功能障碍是缺血/再灌注(Ischemia/reperfusion injury,I/R)损伤的主要特征,且内皮细胞存在明显的炎性浸润和钙超载现象。细胞内钙稳态主要依赖于内质网(Endoplasmic reticulum,ER)钙摄取、储存以及细胞膜(Plasma membrane,PM)离子通道的调节作用。新近的研究发现,位于ER膜上的蛋白可与位于细胞器膜上的蛋白结合,形成纳米级连接的蛋白-蛋白复合物来参与钙稳态的调节。迷走神经是自主神经(Autonomic nerves system,ANS)中重要的组成部分,它可以通过激活胆碱能抗炎通路(Cholinergic anti-inflammatory pathWay,CAP)来降低炎症反应,临床研究表明提高心衰病人迷走神经活性可以有效降低心衰的发展进程,明显降低左心室舒张末压。但是,活化迷走神经抑制钙超载的分子机制尚不清楚。本系列研究以心肌I/R大鼠肠系膜动脉血管和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,运用shRNA或siRNA基因沉默技术、激光共聚焦、透射电子显微镜以及免疫共沉淀等技术,探讨了心肌I/R损伤对大鼠肠系膜动脉血管功能和超微结构的影响;炎症因子TNF-α对内皮细胞钙超载的影响;以及迷走神经刺激(Vagus nerve stimulation,VNS)及其递质乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh)对心肌I/R损伤的肠系膜血管和TNF-α损伤的内皮细胞的保护作用和分子机制。研究发现:①心肌I/R可以导致大鼠远端肠系膜动脉血管损伤,主要表现为血管收缩/舒张功能障碍;血管内皮结构退化和炎性因子产生增多,其损伤机制可能与血管炎症反应和ROS增多相关。②VNS不仅可以明显改善心功能、降低心肌梗死面积,而且可以改善由心肌I/R诱导的肠系膜动脉收缩/舒张功能障碍和炎症反应;与此同时,VNS也能够增加大鼠肠系膜动脉血管α7nAChR和M_3AChR的mRNA和蛋白表达,以及该部位血液中迷走神经递质ACh的含量。③VNS通过上调α7nAChR激活胆碱能抗炎通路来保护心肌I/R大鼠肠系膜动脉血管,主要表现为增加STAT3活性、降低NF-κB活性和抑制TNF-α的表达。④实验进一步探讨了迷走神经对抗TNF-α诱导的内皮细胞钙超载的分子机制,研究发现TNF-α可以增加内皮细胞PM和ER的共定位;诱导NCX1-TRPC3-IP3R1复合物的形成,并且新发现的复合物NCX1-TRPC3-IP3R1参与了NCXl介导的细胞外钙内流和IP3R1介导的内质网钙离子释放。ACh可显着性降低TNF-α诱导的NCX1-TRPC3-IP3R1复合物形成;改善NCXl介导的外钙内流和IP3R1介导的内质网钙耗竭。运用M3ACh特异性阻断剂Darifenacin和siRNA技术沉默AMPK,结果显示ACh可以通过上调M3ACh/AMPK通路抑制NCXl-TRPC3-IP3R1复合物的形成及其介导的胞浆钙超载进而降低TNF-α诱导的内皮细胞损伤。该系列研究从炎症和钙超载的角度出发,证实了VNS通过活化心肌IRI大鼠远端动脉血管胆碱能抗炎通路改善血管功能紊乱的分子机制;并进一步探讨了迷走神经递质ACh通过抑制炎性因子诱导NCX1-TRPC3-IP3R1复合物形成,降低内皮细胞内钙超载的新机制。揭示迷走神经的血管保护作用,及其抗炎、抗钙超载的分子机制,为临床治疗CVD,改善血管收缩/舒张功能障碍提供新的理论依据。(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2017-10-20）
王五香,廖芬,周芙蓉,刘远凤,封少龙[5]（2017）在《大气PM2.5致心血管内皮细胞功能紊乱与炎症损伤》一文中研究指出背景:我国大气细颗粒物(PM2.5)污染日益严重,其潜在的健康影响是政府和居民共同关注的环境问题。PM2.5可经呼吸直达肺泡,沉积于肺泡表面,并可透过肺泡壁的生理屏障进入血流,直接暴露于心血管系统[1]。国内外许多大型流行病学研究表明PM2.5可增加心血管病的发病率和死亡率[2,3]。但是,PM2.5污染影响心血管健康的细胞与分子机制等,尚不十分清楚。(本文来源于《2017中国地球科学联合学术年会论文集（五十一）——专题106：环境地球化学、专题107：地球科学社会责任、专题108：地球深部碳循环》期刊2017-10-15）
陈文婷,杨叔禹,刘素嬛,李学军,黄草心[6]（2017）在《当归四逆汤通过PI3K/Akt通路保护缺氧引发的胰岛内皮细胞功能紊乱》一文中研究指出目的 1、观察缺氧培养下的胰岛内皮细胞(MS-1)的功能变化;2、探讨当归四逆汤(DSD)对缺氧情况下的胰岛内皮细胞(MS-1)的活力、凋亡、成管能力等功能的影响;3、探讨PI3K/Akt通路是否参与这一系列的变化。方法体外培养MS-1,以氯化钴刺激小鼠胰岛内皮细胞(MS-1)建立缺氧模型,观察缺氧对MS-1细胞功能(活力、凋亡、成管能力)的影响,以及是否有时间和浓度依赖性。在此基础上,同时分别进行当归四逆汤含药血清(20%(v/v))处理、当归四逆汤含药血清(20%(v/v))与PI3K抑制剂LY294002(0.5μmol/L)共处理,持续处理24h。采用CCK8法检测各处理组MS-1活力变化,TUNEL试剂盒检测各处理组MS-1细胞凋亡率,Matrigel检测各处理组MS-1细胞成管能力,并使用Western印迹法检测PI3K/Akt信号蛋白变化。结果 1、随着氯化钴的浓度提高和处理时间的延长,MS-1的活力逐渐下降。在200μM,24h时,MS-1的活力及增殖能力就已经显示出明显而稳定的下降(P<0.05)。2、当归四逆汤能够显着逆转缺氧引发的细胞活力的下降。而PI3K抑制剂LY294002能够明显减弱当归四逆汤的作用(P<0.05)。3、当归四逆汤能够显着逆转缺氧引发的细胞凋亡增多。而PI3K抑制剂LY294002能够明显减弱当归四逆汤的作用(P<0.05)。4、归四逆汤能够显着逆转缺氧引发的细胞成管能力的下降。而PI3K抑制剂LY294002能够明显减弱当归四逆汤的作用(P<0.05)。5、缺氧能够使p-Akt蛋白表达显着下降,并且随着氯化钴的浓度和处理时间的延长p-Akt下降增多(P<0.05)。而Akt则没有明显变化。6、当归四逆汤能够显着逆转缺氧引发的p-Akt蛋白表达下降,而PI3K抑制剂LY294002能够明显减弱当归四逆汤的作用(P<0.05)。结论当归四逆汤通过PI3K/Akt通路保护缺氧引发的胰岛内皮细胞功能紊乱。(本文来源于《中华中医药学会糖尿病分会2017年学术年会暨第十八次中医糖尿病大会论文汇编》期刊2017-08-25）
李雪[7]（2017）在《水蛭提取物对内皮细胞凝血相关因子以及对内皮功能紊乱相关分子的影响》一文中研究指出心血管疾病(Cardiovascular diseases,CVDs)是目前全球致死率最高的疾病,很快就会成为全球主要的健康问题。动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种进行性疾病,其主要特征是脂质和纤维类物质在大动脉中不断积累,它是造成心血管疾病日益增长的重要原因。水蛭是我国传统的中药材,它具有破血、逐淤等功能,其煎剂、口服液等剂型广泛用于心血管疾病的防治。但是其不良反应也时有发生,其中出血不良反应最为突出,严重影响患者的健康。在前期对水蛭活性成分研究的基础上,我们推测可能是水蛭中的某些成分对机体的凝血因子产生了影响,使其凝血活性发生改变,从而导致了出血不良反应。而内皮细胞在机体凝血中有重要的作用。所以本论文以水蛭的干燥全体为原材料,采用不同的提取条件和转化条件,以期能获得一种既不影响内皮细胞中凝血相关因子mRNA的表达,又能够抑制AS发展的水蛭制备方法,从而找到一种临床可长期用于AS的预防,安全可靠的,出血不良反应弱的新型口服制剂。具体的实验内容及结果如下:1.不同条件下水蛭提取物的制备本实验以水蛭的干燥全体为原材料,分别用水提、胃蛋白酶酶解、胃蛋白酶和胰蛋白酶联用双酶解和粗酶酶解四种制备方法得到4种水蛭提取物,分别命名为水蛭粉水提物(LP)、胃蛋白酶酶解水蛭提取物(PHL)、胃蛋白酶和胰蛋白酶酶解的水蛭提取物(PTHL)和粗酶酶解的水蛭提取物(CEHL)。另外将得到的PHL和PTHL的水蛭提取物进行乳酸杆菌的代谢转化,得到了乳酸杆菌在MRS培养基中的代谢产物(MRS)、乳酸杆菌在不含氮源的MRS培养基中的代谢产物(MRS-1)以及乳酸杆菌在PHL作为氮源的MRS培养基中的代谢转化产物(MRS-2)和乳酸杆菌在PTHL作为氮源的MRS培养基中的代谢转化产物(MRS-3)4种提取物,共制备了 8个样品。2.不同水蛭提取物对内皮细胞凝血活性的影响将提取得到的8个水蛭提取物作用于EA.hy926内皮细胞,利用RT-PCR对EA.hy926细胞凝血相关因子,包括促凝血因子PAI、vWF和抗凝血因子tPA、PS、TFPI、TMmRNA的表达量进行检测。结果发现在0-50μg/ml的浓度范围内,LP可以显着促进EA.hy926内皮细胞凝血相关因子mRNA的表达;PHL和MRS-1对EA.hy926细胞凝血相关因子mRNA的表达均无影响;PTHL可以显着降低EA.hy926细胞凝血相关因子mRNA的表达;CEHL可以促进PAI和PS mRNA的表达,但是对vWF、tPA、TFPI、TM的mRNA的表达均有一定的抑制作用;MRS可以促进EA.hy926细胞中PAI、vWF、tPA、TMmRNA的表达,而对PS和TFPI mRNA的表达无显着影响;MRS-3可以促进EA.hy926细胞中PAI、vWF、tPA、PS、TMmRNA的表达,而对TFPI mRNA的表达无显着影响。上述结果中只有PHL和MRS-1对EA.hy926细胞中凝血相关因子mRNA的表达无显着影响,MRS-1为对照组,所以接下来对PHL对内皮功能紊乱的影响进行探究。3.胃蛋白酶酶解水蛭提取物对内皮细胞功能紊乱的保护作用。我们首先以10 ng/mLTNF-α刺激EA.hy926细胞12 h建立内皮功能紊乱的模型,经过 TNF-α 刺激后的 EA.hy926 细胞内 ET-1、iNOS、MCP-1 和 IL-6 mRNA的表达量与对照组相比均有明显升高(#p<0.05),而50μg/ml的PHL可以显着抑制由TNF-α诱导的ET-1、iNOS、MCP-1和IL-6 mRNA的表达量的升高(*p<0.05,**p<0.01,***p<0.001)。说明PHL对内皮细胞功能紊乱具有一定的保护作用。综上所述,经过胃蛋白酶酶解的水蛭提取物PHL对EA.hy926内皮细胞中凝血相关因子PAI、vWF、tPA、PS、TFPI和TMmRNA的表达均无明显影响,而且在50μg/ml浓度下对由TNF-α诱导的内皮功能紊乱具有一定的保护作用。它为临床上可长期用于动脉粥样硬化的预防,出血不良反应弱的新型口服制剂的研发提供了实验基础。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-26）
钱明明[8]（2017）在《载脂蛋白A-I模拟肽D-4F拮抗造影剂诱导的血管内皮细胞功能紊乱的机制研究》一文中研究指出目的:验证载脂蛋白A-1(apolipoprotein A-I,apoA-1)模拟肽D-4能够拮抗造影剂(contrast media,CM)引起的血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)功能紊乱,并进一步探讨apoA-I模拟肽D-4F发挥血管内皮保护作用的机制。方法:分离与培养原代人脐静脉内皮细胞(human umbilical veine endothelial cells,HUVECs);利用Transwell小室和划痕实验评估内皮细胞迁移能力;利用管形成实验评估内皮细胞的成管能力;利用活性氧探针,即双氢乙酰乙酸一二氯荧光黄(dihydrochloride acetyl acid dichloride fluorescent yellow,DCFH-DA)测定内皮细胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的释放利用Western blotting检测血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)等蛋白的表达。结果:D-4F在体外能够促进HUVECs的迁移和新生血管形成;D-4F能够有效抑制CM诱导的HUVECs的凋亡;D-4F能够有效拮抗CM诱导的单核细胞(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1)黏附及 HUVECs 中 ROS的释放;D-4F能够以时间、剂量依赖的方式上调HUVECs中抗氧化蛋白HO-1和SOD的表达;D-4F通过诱导AMPK蛋白磷酸化激活,进而上调HO-1蛋白的表达。结论:载脂蛋白A-I模拟肽D-4F能够抑制造影剂诱导的ROS释放,从而拮抗造影剂诱导的HUVECs凋亡和炎症反应。D-4F可以通过诱导AMPK蛋白磷酸化途径上调抗氧化蛋白HO-1的表达;此外,D-4F可以促进HUVECs中SOD的表达,这些可能与D-4F拮抗造影剂诱导的血管内皮功能紊乱密切相关。(本文来源于《厦门大学》期刊2017-04-01）
文哲瑶,王琪,唐喜香,朱碧连,尹琼丽[9]（2016）在《舒洛地特对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞功能紊乱的作用及其机制》一文中研究指出【目的】通过观察体外高糖环境下培养的原代人视网膜微血管内皮细胞(HREC)中C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)及炎症因子的表达情况及舒洛地特对其表达的影响,探讨舒洛地特治疗糖尿病视网膜病变的机制。【方法】将体外培养的HREC分为以下4组:对照组(普通内皮细胞培养基,含5.5 mmol/L葡萄糖),甘露醇组(24.5 mmol/L甘露醇+5.5mmol/L葡萄糖),高糖组(30 mmol/L葡萄糖),舒洛地特干预组(0.25、0.5、1.0 LRU/m L舒洛地特+30 mmol/L葡萄糖)。采用Western blot法检测各组CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白的表达。【结果】高糖培养HREC,见CTRP3蛋白表达水平随高糖培养时间的延长而逐步增加并在干预8 h时达到峰值(P<0.01),当高糖培养并加入舒洛地特干预后CTRP3的蛋白表达水平与高糖组相比呈剂量依赖性下降(P<0.05)。此外,高糖培养12h后TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而当高糖培养下加入舒洛地特干预后,TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平显着低于高糖组(P<0.05)。对照组与甘露醇组间CTPR3、TNF-α、MCP-1及p-NF-κB p65蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】本研究首次证实了高糖可使HREC中CTRP3蛋白表达上调,舒洛地特可抑制高糖引起的CTRP3蛋白表达增加;舒洛地特可抑制高糖诱导的HREC中转录因子p-NF-κB p65及炎症因子TNF-α、MCP-1的表达水平升高,这可能是其治疗糖尿病视网膜病变的机制之一。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2016年03期）
高丹[10]（2016）在《SiO_2-NPs致内皮细胞功能紊乱与黏附单核细胞的初步研究》一文中研究指出目的:研究二氧化硅纳米颗粒(SiO_2-NPs)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和单核细胞(THP-1)的影响,为深入认识SiO_2-NPs致动脉粥样硬化的潜在分子机制,科学评价其对心血管系统的潜在风险,以及指导合理使用提供基础科学数据。方法:透射电镜观测SiO_2-NPs形状、大小及其在靶细胞中的分布;MTT法和CCK-8法分别检测SiO_2-NPs对HUVECs和THP-1细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附及Western Blot技术检测目标基因(MCP-1、VCAM-1、sICAM-1、IL-6、IL-8、TNF-α、eNOS、ET-1、TF和PAI-1等)mRNA和蛋白的表达与释放。结果:SiO_2-NPs多为圆形,粒径为20±1.2 nm,在PBS中有一定的团聚现象。SiO_2-NPs可被HUVECs和THP-1吞噬吸收,主要分布在胞质中,并对两种细胞的增殖产生影响。此外,SiO_2-NPs一方面可致eNOS表达降低,ET表达升高,使NO/ET分泌失衡;促进趋化因子(MCP-1)和黏附因子(VCAM-1、sICAM-1)的mRNA表达和蛋白的释放,呈现炎症反应;上调TF和PAI-1表达,干扰血凝/纤溶系统的正常功能;另一方面,可诱导THP-1内(促)炎症因子(IL-6、IL-8、TNF-α)的mRNA表达与蛋白释放,引发炎症效应。同时,SiO_2-NPs可促进内皮细胞与单核细胞的黏附,并伴随相关炎症因子的表达与释放明显增强,高于其作用于单种细胞,表明其可促进这两种细胞的交互作用。上述SiO_2-NPs对HUVECs和THP-1的毒理学效应均具一定的剂量-效应关系。结论:SiO_2-NPs可致HUVECs功能紊乱;诱导THP-1的炎症反应;并促进内皮细胞与单核细胞的黏附。(本文来源于《南华大学》期刊2016-05-01）
内皮细胞功能紊乱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察db/db小鼠内皮功能紊乱情况,以及羟苯磺酸钙(CaD)在高糖诱导的内皮细胞功能紊乱中的作用。方法 8周龄db/db小鼠随机分两组:对照组(生理盐水灌胃)、用药组(CaD100mg/kg灌胃);8周龄db/m小鼠也随机分两组:对照组(生理盐水灌胃)、用药组(CaD100mg/kg灌胃)。在12、16周龄分两批处死,留取血尿、肾组织。全自动生化分析仪测定小鼠24小时尿白蛋白。ELISA方法检测小鼠血清胱抑素C、胆固醇、甘油叁酯。HE、PAS染色观
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮细胞功能紊乱论文参考文献
[1].马晶晶,任晖,潘龙飞,牟建军,吕爱莉.硒对同型半胱氨酸诱导的内皮细胞功能紊乱的影响[J].江苏医药.2019
[2].周懿君,倪兆慧,车霞静,袁江姿,周文彦.羟苯磺酸钙对高糖导致的内皮细胞功能紊乱的影响[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[3].邵钫钰,冯娟,王宪.抗磷脂抗体引起血管内皮细胞功能紊乱的机制及其病理生理意义[J].生理科学进展.2018
[4].赵铭,贾航欢,刘龙珠,毕学苑,徐曼.活化迷走神经改善动脉血管功能紊乱及内皮细胞钙超载的分子机制研究[C].中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2017
[5].王五香,廖芬,周芙蓉,刘远凤,封少龙.大气PM2.5致心血管内皮细胞功能紊乱与炎症损伤[C].2017中国地球科学联合学术年会论文集（五十一）——专题106：环境地球化学、专题107：地球科学社会责任、专题108：地球深部碳循环.2017
[6].陈文婷,杨叔禹,刘素嬛,李学军,黄草心.当归四逆汤通过PI3K/Akt通路保护缺氧引发的胰岛内皮细胞功能紊乱[C].中华中医药学会糖尿病分会2017年学术年会暨第十八次中医糖尿病大会论文汇编.2017
[7].李雪.水蛭提取物对内皮细胞凝血相关因子以及对内皮功能紊乱相关分子的影响[D].山东大学.2017
[8].钱明明.载脂蛋白A-I模拟肽D-4F拮抗造影剂诱导的血管内皮细胞功能紊乱的机制研究[D].厦门大学.2017
[9].文哲瑶,王琪,唐喜香,朱碧连,尹琼丽.舒洛地特对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞功能紊乱的作用及其机制[J].中山大学学报(医学科学版).2016
[10].高丹.SiO_2-NPs致内皮细胞功能紊乱与黏附单核细胞的初步研究[D].南华大学.2016