导读:本文包含了尼莫司汀论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:姜黄,尼莫司汀,细胞增殖,凋亡
尼莫司汀论文文献综述
赵军[1]（2018）在《姜黄素加强尼莫司汀抗胶质母细胞瘤活性机制的研究》一文中研究指出目的GBM(glioblastoma,神经胶质母细胞瘤)是CNS(central nervous system,中枢神经系统)的高侵袭性和治疗极具挑战性的原发性肿瘤,目前可获得的治疗对这种疾病患者只有有限的效果。因此,开发新的治疗靶点和有效的治疗策略至关重要。ACNU(nimustine,盐酸尼莫司汀)广泛用作标准化疗药物,经常与其他化疗药物以联合用药的形式进行临床研究。姜黄素是一种天然多酚类化合物,有与其他化疗药物联合用于肿瘤治疗的可能性。然而,没有关于ACNU和姜黄素联合用于GBM治疗的研究报告,并且其活性的机制仍然知之甚少。在本研究中,我们探索了姜黄素和ACNU联合治疗对GBM细胞的影响与其机制。方法在本实验中,采用CCK8法测姜黄素和尼莫司汀不同处理人神经胶质瘤细胞U251、U118和U87后的细胞活力;同时也姜黄素与尼莫司汀对人正常神经胶质细胞SVGp12细胞活力的影响。通过划痕实验,侵袭实验和细胞集落形成实验研究了姜黄素与尼莫司汀联合用药对人神经胶质母细胞瘤细胞侵袭与迁移活性的影响。利用流式细胞技术进行了细胞周期测定和细胞凋亡检测,研究姜黄素与尼莫司汀联合用药对人神经胶质母细胞瘤细胞的促细胞自噬作用与细胞周期抑制作用。在分子机制研究中,运用激光共聚焦免疫荧光技术,研究在姜黄素与尼莫司汀联合作用于U87后,细胞线粒体内外细胞色素c,及p50与p65的变化;采用Western blot研究了细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl和Bax,细胞周期蛋白Cyclin B1、CDK1和CDK2,细胞迁移侵袭相关蛋白N-cadhetin、MMP2和MMP9,PI3K/AKT通路蛋白和NF-κB/COX-2通路相关蛋白水平,在姜黄素和尼莫司汀联合作用于神经胶质母细胞瘤细胞系后的变化;利用Real-time quantitative PCR(q PCR),研究姜黄素与尼莫司汀联合作用于神经胶母细胞瘤细胞系U118和U87,对COX-2 m RNA水平的影响。结果与姜黄素或ACNU单独用药相比较,联合用药能够通过抑制N-cadherin和MMP2/9蛋白表达,抑制人神经胶质母细胞瘤的细胞迁移与侵袭活性。同时联合用药还能强化药物对人神经胶质瘤细胞的增殖抑制作用。其主要机制通过3条途径完成:第一条是通过抑制p65/p50二聚体的激活与核内转移抑制NF-Κb,从而抑制COX-2表达;第二条是通过抑制p-PI3K和AKT信号通路的激活;第叁条是通过促进细胞色素C从线粒体转移到细胞质当中促进细胞凋亡相关蛋白表达;在通过以上叁条途径共同抑制细胞增殖。此外下调Cyclin B1、CDK1、CDK2诱导细胞周期阻滞。通过以上机制共同作用达到抑制肿瘤生长的目的。结论本实验发现姜黄素能够通过同时靶向调节N-cadherin/MMP2/9,cyto c/caspase,PI3K/AKT和NF-κB/COX-2信号通路加强ACNU对人神经胶质母胶质瘤的细胞增殖和侵袭抑制作用,同时还增加其诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞的作用。姜黄素和ACNU的联合治疗将有可能成为神经胶质母细胞瘤治疗方案的新选择。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-02-01）
胡重灵,娄四龙,毛德强,戴勤弼,陈杰[2]（2016）在《经颈动脉灌注尼莫司汀对恶性脑胶质瘤患者MGMT基因、突变IDH1基因表达及预后影响分析》一文中研究指出目的探讨经颈动脉灌注尼莫司汀对恶性脑胶质瘤患者O~6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因、突变异柠檬酸脱氢酶-1(IDH1)基因表达及预后的影响。方法回顾性分析2010年1月至2013年1月本院收治的116例恶性脑胶质瘤患者的临床资料。采用随机数表法将入选患者分为观察组与对照组,每组各58例。对照组患者给予放疗,观察组患者在对照组治疗基础上经颈动脉灌注尼莫司汀。比较两组患者治疗前后MGMT基因、突变IDH1基因表达情况及预后。结果两组患者治疗前以MGMT基因高表达为主,组间比较差异无显着性(P>0.05);治疗35天后,观察组患者MGMT基因低表达率与MGMT基因甲基化率均明显高于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者突变IDH1基因发现率比较差异无显着性(P>0.05);治疗35天后,观察组患者突变IDH1基因发现率明显高于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后1年生存率比较差异无显着性(P>0.05),观察组患者治疗后2年与3年生存率均明显高于对照组(P<0.05)。结论在放疗基础上经颈动脉灌注尼莫司汀治疗恶性脑胶质瘤,可以降低MGMT基因表达水平,提高MGMT基因甲基化率和突变IDH1基因发现率,从而提高患者治疗效果和生存率。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2016年10期）
吴鹏昌,苏永永,谢江涛,向毅,王世峰[3]（2016）在《脑胶质瘤术后放疗联合替莫唑胺与颈动脉灌注尼莫司汀同步化疗疗效对比分析》一文中研究指出目的:对比脑胶质瘤术后放疗联合替莫唑胺与放疗联合颈动脉灌注尼莫司汀的安全性及疗效。方法:收集脑胶质瘤患者173例,术后予叁维适形放疗(3DCRT)结合替莫唑胺(TMZ)治疗78例,3DCRT结合尼莫司汀(ACNU)治疗95例。随访18个月,对比两组患者总有效率、年生存率、生存时间、生活质量、不良反应。结果:CTCAE V3.0评分结果显示:两组患者均未出现4级以上的不良反应,3DCRT+TMZ组较3DCRT+ACNU组3级以下的不良反应发生率显着降低(P<0.05);3DCRT+TMZ组总有效率为53.85%,显着高于3DCRT+ACNU组41.05%(P<0.05);3DCRT+TMZ组6月、12月、18月生存率分别为87.18%、65.38%、39.74%,中位生存期为15个月,均分别显着优于3DCRT+ACNU组的58.94%、50.52%、31.58%及13个月(P<0.05)。结论:叁维适形放疗联合替莫唑胺或联合尼莫司汀治疗脑胶质瘤均具有较高的安全性;但叁维适形放疗联合替莫唑胺治疗脑胶质瘤的总有效率、生存率和生存时间明显优于放疗联合尼莫司汀。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2016年09期）
侯丽红,曹芳蕾,王爱娟[4]（2016）在《尼莫司汀对叁四期宫颈癌患者肿瘤组织中P53及SOX17表达的影响》一文中研究指出目的探究尼莫司汀对叁四期宫颈癌患者肿瘤组织中P53及SOX17表达影响。方法锦州医科大学附属第叁医院肿瘤科收治的叁四期宫颈癌患者74例,根据随机对照表分为对照组和治疗组,其中治疗组37例,对照组37例,2组患者入院后均进行常规入院检查,实施常规治疗;对照组基于每周期第1天吉西他滨1000 mg/m2静脉滴注、顺铂75 mg/m2静脉滴注,第8天给予吉西他滨1000 mg/m2静脉滴注;试验组在对照组的基础上于第1、3、5周期的第1天给予注射用盐酸尼莫司汀2~3 mg/kg。2组均以21 d为1个周期,重复6个周期。治疗结束后对比分析2组临床疗效、肿瘤组织P53及SOX17表达情况、不良反应发生率以及随访复发率和死亡率。结果试验组总有效率为89.19%,显着高于对照组的64.86%(P<0.05),治疗后与对照组相比,试验组P53以及SOX17阳性表达率较高(P<0.05)。2组不良反应发率相比,差异无统计学意义;1年后随访试验组复发率13.51%,死亡率5.41%;对照组复发率35.14%,死亡率21.62%,与对照组相比,试验组复发率以及死亡率较低(P<0.05)。结论尼莫司汀对叁四期宫颈癌患者组织中P53及SOX17的基因表达具有调控作用,能够抑制癌细胞的浸润和转移,改善临床疗效与预后,延长患者生存时间。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2016年07期）
许磊,田少辉,孙强,赵瑜,田少辉[5]（2016）在《替莫唑胺与尼莫司汀在高级别脑胶质瘤的疗效对比分析》一文中研究指出目的探讨新型抗肿瘤药物替莫唑胺与尼莫司汀为代表的传统药物,在高级别脑胶质瘤术后化疗中的疗效和安全性。方法收治69例高级别脑胶质瘤术后患者,随机对其中35例给予替莫唑胺化疗(研究组),另34例给予尼莫司汀化疗(对照组)。所有患者化疗2-6个疗程后,比较其疗效和不良反应发生率。结果研究组总有效率为45.71%,明显高于对照组的26.47%;在不良反应方面,研究组仅为45.71%,明显低于对照组的91.18%。两组上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论替莫唑胺在脑胶质瘤治疗中,具有疗效可靠、不良反应少的优点,值得在临床推广应用。(本文来源于《中国中药杂志2015/专集：基层医疗机构从业人员科技论文写作培训会议论文集》期刊2016-04-21）
刘兵,戴纯刚,芮琴,马加威,王爱东[6]（2015）在《HBO联合尼莫司汀治疗脑胶质瘤裸小鼠模型的研究》一文中研究指出目的探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合化疗药物治疗脑胶质瘤裸小鼠模型中的增敏效应。方法将鼠间传代胶质瘤组织块接种于裸小鼠皮下后第3天将其随机分为对照组(n=10)、HBO组(n=5)、尼莫司汀(nimustine,ACNU)组(n=5)、ACNU+HBO组(n=5)。HBO治疗:将荷瘤鼠置于无特殊病原体的HBO-IVC装置内,每天1次1小时HBO治疗。ACNU治疗:给予30 mg/kg腹腔注射,每周1次,共3次。实验结束时取移植瘤组织,q PCR法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP9)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和内皮糖蛋白(endoglin,CD105)的mRNA转录情况。结果对照组(n=10)移植瘤质量为(5.28±1.78)g,HBO组(n=5)为(3.47±1.57)g,ACNU组(n=5)为(2.20±0.12)g,两组与对照组比较差异均有统计学意义(P=0.008,P=0.000)。ACNU+HBO组(n=5)为(1.73±0.63)g,与对照组及ACNU组比较差异均有统计学意义(均P=0.004)。HBO+ACNU组的肿瘤组织坏死减轻,宿主源性免疫炎性细胞减少。TNF-α、MMP9、HIF-1α和CD105的mRNA转录水平在ACNU和HBO+ACNU组下降。结论 ACNU联合HBO治疗荷胶质瘤裸小鼠皮下移植瘤有效,HBO联合ACNU疗效更明显,其机制可能与抑制肿瘤相关炎性细胞浸润、TNF-α、MMP9、HIF-1α和CD105的表达有关。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2015年02期）
张旭东,张世强,王雪峰,祁红,倪园园[7]（2014）在《伽玛刀联合尼莫司汀治疗脑转移瘤的临床疗效观察》一文中研究指出[目的]评价伽玛刀联合尼莫司汀治疗颅内脑转移瘤的疗效及安全性。[方法]选择65例脑转移瘤患者为研究对象,其中对照组30例单纯采用伽玛刀治疗,观察组35例在对照组治疗的基础上联合尼莫司汀化疗,比较两组的近期疗效及不良反应。[结果]观察组治疗后影像学检查结果表明完全缓解9例(25.71%),部分缓解15例(42.86%),稳定8例(22.85%),进展3例(8.57%),有效率为91.42%,对照组分别为2例(6.67%)、12(40.00%)、7例(23.33%)、9例(30.00%),有效率为70.00%,两组完全缓解率和有效率比较差异具有统计学意义(P<0.05)。不良反应以脑水肿及尼莫司汀引起的骨髓抑制为主,两组骨髓抑制的发生率具有明显的差异(P<0.05)。[结论]伽玛刀联合尼莫司汀治疗脑转移瘤可以获得较好的临床疗效,可推荐临床推广应用。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2014年12期）
许杰阳,孙跃文,娄淼,刘竞辉,冯富强[8]（2014）在《尼莫司汀对复发恶性胶质瘤化疗的临床观察》一文中研究指出目的:探讨尼莫司汀在复发胶质瘤化疗的疗效。方法:回顾性分析接受尼莫司汀化疗的13例复发胶质瘤患者的临床治疗效果、生存时间及不良反应。结果:所有患者均接受超过3个周期的化学治疗,平均完成4.6个化疗周期。随访时间5-26个月,平均随访时间16个月。3个月无进展生存率53.8%;6个月无进展生存率30.8%;12月无进展生存率23.1%。2例出现Ⅲ度骨髓抑制,其余不良反应包括恶心呕吐(6例)和疲倦乏力(9例),经积极治疗后均好转。结论:尼莫司汀为主的化疗方案是复发胶质瘤化疗的有效手段之一,可以显着地延长患者的生命,并不伴有严重的并发症,特别是针对前期进行过TMZ化疗的病例,具有价格低廉,疗效相当的优点,是替莫唑胺治疗之外很好的选择。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2014年29期）
李莉莉,陈薛钗,赵丽娇,钟儒刚[9]（2014）在《尼莫司汀和卡莫司汀导致细胞中DNA股间交联的高效液相色谱-电喷雾质谱联用研究》一文中研究指出氯乙基亚硝基脲(CENUs)是临床常用的烷化剂类抗癌药物,主要通过导致DNA股间横向交联(dG-dC交联)发挥其抗癌作用。为建立高灵敏度的细胞中交联物的检测方法,评价不同种类CENUs的抗癌活性及耐药性,本研究使用尼莫司汀(ACNU)和卡莫司汀(BCNU)对具有不同O6-烷基鸟嘌呤-DNA-烷基转移酶(AGT)活性的NIH/3T3和L1210两种细胞进行药物处理,利用高效液相色谱-电喷雾串联质谱(HPLC-ESI-MS/MS)联用技术对经不同浓度药物处理后细胞中的dG-dC交联进行定量分析。该方法的检测限(S/N=5)和定量限(S/N=17)分别达到2fmol和8fmol,回收率为92.5%~107.4%,灵敏度和准确性均满足定量分析的要求。结果表明:ACNU导致的dG-dC交联率高于BCNU;经相同浓度的同种药物作用后,L1210细胞中交联率显着高于NIH/3T3细胞。这可为新型CENU类烷化剂的抗癌活性评价提供可靠的实验方法。(本文来源于《质谱学报》期刊2014年05期）
郑连喜,杨科,杨国林[10]（2013）在《尼莫司汀联合多西他赛治疗肺癌脑转移瘤的疗效观察》一文中研究指出目的研究尼莫司汀联合多西他赛治疗肺癌脑转移瘤的疗效。方法收集2009年1月-2012年12月肺癌出现脑转移患者32例,将患者随机分为治疗组17例和对照组15例,治疗组用尼莫司汀联合多西他赛进行治疗,对照组单用尼莫司汀治疗。观察2组近期疗效和不良反应发生情况。结果治疗组总有效率高于对照组,头痛、乏力和恶心呕吐程度轻于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论尼莫司汀联合多西他赛治疗肺癌脑转移瘤有较好的疗效,安全性好,且未见严重不良反应。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2013年23期）
尼莫司汀论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨经颈动脉灌注尼莫司汀对恶性脑胶质瘤患者O~6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因、突变异柠檬酸脱氢酶-1(IDH1)基因表达及预后的影响。方法回顾性分析2010年1月至2013年1月本院收治的116例恶性脑胶质瘤患者的临床资料。采用随机数表法将入选患者分为观察组与对照组,每组各58例。对照组患者给予放疗,观察组患者在对照组治疗基础上经颈动脉灌注尼莫司汀。比较两组患者治疗前后MGMT基因、突变IDH1基因表达情况及预后。结果两组患者治疗前以MGMT基因高表达为主,组间比较差异无显着性(P>0.05);治疗35天后,观察组患者MGMT基因低表达率与MGMT基因甲基化率均明显高于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者突变IDH1基因发现率比较差异无显着性(P>0.05);治疗35天后,观察组患者突变IDH1基因发现率明显高于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后1年生存率比较差异无显着性(P>0.05),观察组患者治疗后2年与3年生存率均明显高于对照组(P<0.05)。结论在放疗基础上经颈动脉灌注尼莫司汀治疗恶性脑胶质瘤,可以降低MGMT基因表达水平,提高MGMT基因甲基化率和突变IDH1基因发现率,从而提高患者治疗效果和生存率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尼莫司汀论文参考文献
[1].赵军.姜黄素加强尼莫司汀抗胶质母细胞瘤活性机制的研究[D].大连医科大学.2018
[2].胡重灵,娄四龙,毛德强,戴勤弼,陈杰.经颈动脉灌注尼莫司汀对恶性脑胶质瘤患者MGMT基因、突变IDH1基因表达及预后影响分析[J].中国医学前沿杂志(电子版).2016
[3].吴鹏昌,苏永永,谢江涛,向毅,王世峰.脑胶质瘤术后放疗联合替莫唑胺与颈动脉灌注尼莫司汀同步化疗疗效对比分析[J].陕西医学杂志.2016
[4].侯丽红,曹芳蕾,王爱娟.尼莫司汀对叁四期宫颈癌患者肿瘤组织中P53及SOX17表达的影响[J].中国生化药物杂志.2016
[5].许磊,田少辉,孙强,赵瑜,田少辉.替莫唑胺与尼莫司汀在高级别脑胶质瘤的疗效对比分析[C].中国中药杂志2015/专集：基层医疗机构从业人员科技论文写作培训会议论文集.2016
[6].刘兵,戴纯刚,芮琴,马加威,王爱东.HBO联合尼莫司汀治疗脑胶质瘤裸小鼠模型的研究[J].实用肿瘤杂志.2015
[7].张旭东,张世强,王雪峰,祁红,倪园园.伽玛刀联合尼莫司汀治疗脑转移瘤的临床疗效观察[J].肿瘤学杂志.2014
[8].许杰阳,孙跃文,娄淼,刘竞辉,冯富强.尼莫司汀对复发恶性胶质瘤化疗的临床观察[J].现代生物医学进展.2014
[9].李莉莉,陈薛钗,赵丽娇,钟儒刚.尼莫司汀和卡莫司汀导致细胞中DNA股间交联的高效液相色谱-电喷雾质谱联用研究[J].质谱学报.2014
[10].郑连喜,杨科,杨国林.尼莫司汀联合多西他赛治疗肺癌脑转移瘤的疗效观察[J].临床合理用药杂志.2013