导读:本文包含了急性酒精性肝损伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:急性酒精性肝损伤,运动预适应,氧化应激,抗氧化能力
急性酒精性肝损伤论文文献综述
黄文华[1](2019)在《不同负荷运动预适应对急性酒精性肝损伤恢复能力的影响》一文中研究指出研究目的:饮酒行为在日常生活中越来越多,同时相关疾病的增长率也在上升。短时间内过量的酒精摄入会导致急性酒精肝损伤,若恢复不佳或会进一步转变为酒精性肝病、肝纤维化和肝硬化,甚至恶化为肝癌。而运动预适应对机体抗氧化系统的改善对急性酒精肝损伤恢复有着积极影响。本研究的目的是探讨确定不同负荷的运动预适应对大鼠短时间内大量饮酒导致的急性酒精肝损伤后恢复能力的独立和综合影响。研究方法:将7周龄的SPF级雄性SD大鼠随机分为5组(8只大鼠/组):完全安静对照组(C),对照+饮酒组(CA)、低强度运动+饮酒组(LA)、中强度运动+饮酒组(MA)和力竭强度运动+饮酒组(HA)。C组和CA组不进行跑台运动,LA组在跑步机上采用5°坡度,速度为15.2m/min最大摄氧量为58.40±1.7%时长60min的运动预适应训练;MA组采用10°坡度,速度为26.8m/min最大摄氧量为81.00±3.5%的60min跑台运动预适应训练。在为期八周(每周五天)的运动预适应训练内,自由采食饮水。八周的运动预适应训练后,连续进行五天的酒精灌胃处理:使用56度的白酒连续对CA组、LA组、MA组和HA组进行酒精灌胃,第一天按0.3ml/100g标准给大鼠进行酒精灌胃,第二天按0.5ml/100g标准,第叁到五天按0.8ml/100g标准进行灌胃。每天灌胃两次中间间隔一小时;C组采用相同灌胃方法,按相同灌胃标准灌服生理盐水。急性酒精肝损伤造模后,断食不断水24h后进行脱颈处死、采样:于右侧肝叶取肝脏组织,进行石蜡切片制作;离心分离血清。使用分光光度和TBA法计测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、过氧化氢(H2O2)、超氧化歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,并对肝组织进行病理学观察。研究结果:CA组与C组相比,ALT(CA:445.17±40.65;C:56.43±4.23)、AST(CA:225.72±14.32;C:146.30±10.19)、MDA(CA:6.87±0.92;C:2.09±0.37)和H2O2/SOD(CA:14.60±5.65;C:7.18±3.86)显着升高(P<0.05),证明急性酒精肝损伤造模成功,短时间内摄入大量酒精对肝脏造成伤害。LA组与CA组比较,ALT(LA:340.47±24.54)和MDA(LA:2.69±0.42)显着降低(P<0.05),AST(200.64±13.52)略有下降,H2O2/SOD比值(LA:16.24±4.78)略有上升。MA组与CA相比,ALT(MA:170.44±12.37)、AST(MA:175.56±13.18)和MDA(MA:1.93±0.35)都显着降低(P<0.05),并且低于LA组,H2O2/SOD比值(MA:14.66±8.47)略有上升,但略低于LA组,低强度和中强度的运动训练预适应对急性酒精性肝损伤有着积极的恢复影响,并且在此运动负荷区间中,运动强度越高,肝脏的恢复和抗氧化抵御能力越强。HA组与CA组相比,ALT(HA:668.80±52.11)和AST(HA:334.40±24.86)显着上升(P<0.05),MDA(HA:5.74±0.88)略微下降但高于LA组和MA组,H2O2/SOD(HA:13.12±16.75)比值略有下降。长时间力竭负荷强度的运动训练不会对急性酒精性肝损伤恢复和抗氧化能力有积极影响,甚至力竭运动对机体本身抗氧化系统造成了严重影响,导致对酒精代谢的抗氧化能力不足以及膜损伤从而造成更消极的影响。叁个运动酒精实验组之间SOD的差异并不明显。光镜下观察肝脏组织切片,C组肝小叶组织结构清晰,肝细胞索排列整齐,肝窦正常;CA组肝小叶结构模糊,肝细胞索紊乱,肝窦异常,可见点状坏死、气泡状异常,胞浆内出现弥漫脂滴。LA组、MA组和HA组同样出现类似情况,HA组最为严重,肝细胞广泛浑浊肿大。研究结论:低、中强度负荷的运动预适应能提高机体急性酒精性肝损伤的恢复能力,并且在此负荷区间内,运动负荷越大,肝脏对急性酒精性肝损伤的抵御和恢复能力越强;力竭性运动预适应对急性酒精性肝损伤呈消极影响;运动预适应提高急性酒精性肝损伤恢复能力可能与非酶促抗氧化系统有关。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01)
宋影,李叁强,田张钰,李子昂,代新华[2](2019)在《小鼠急性酒精性肝损伤过程中热休克蛋白Gp96的表达变化及意义》一文中研究指出目的研究小鼠急性酒精性肝损伤过程中热休克蛋白Gp96的表达变化及意义。方法选取健康昆明雄性小鼠50只随机分为2组:正常组(n=10)、实验组(n=40)。正常组小鼠不做处理,实验组小鼠酒精灌胃(红星二锅头,16 ml/kg)诱导小鼠急性肝损伤,分别于灌胃后6、12、18和24 h将各组小鼠眼球取血并分离血清,检测谷丙转氨酶(ALT)活性;颈椎脱臼处死小鼠分离提取肝脏,石蜡切片苏木精-伊红染色(HE染色)观察各组小鼠肝组织病理学改变,蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织中热休克蛋白Gp96的表达变化。结果 ALT检测结果显示,酒精灌胃后,随着时间增加,血清ALT酶的活性持续升高,18 h后达最高值(P<0.01),随着肝损伤的修复,血清ALT酶的活性开始出现下降;HE染色结果显示,酒精灌胃后,随着时间的增加,肝组织出现了不同程度的损伤,18 h后损伤积分达到最高值(P<0.01),随着肝组织修复损伤积分有所降低:免疫印迹结果显示,酒精灌胃后Gp96的蛋白表达量随着时间的增加持续升高,18 h后达最高值(P<0.01),随着肝损伤的修复,Gp96蛋白表达量开始下降。结论小鼠急性酒精性肝损伤过程中Gp96的变化显着表现为先升高后降低,Gp96可能在肝损伤后的修复中起重要作用。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年10期)
张远,许彬欣,孙伟,钟烨文,袁玲玲[3](2019)在《黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用》一文中研究指出目的初探黑蒜对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法小鼠分5组,用高和低浓度黑蒜溶液、生理盐水(阴性对照)、水飞蓟素片溶液(阳性对照)分别灌胃一周,采用50%酒精灌胃的方法构建小鼠的急性酒精性肝损伤模型,另有一组小鼠以生理盐水灌胃一周后不建立模型,为空白对照。各组小鼠取血清测定ALT、SOD活性及取肝切片观察组织学改变,将实验组与各对照组小鼠对比,以初探黑蒜对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。结果阴性对照与空白对照相比,小鼠血清ALT水平显着升高(P≤0.01),肝切片见明显组织损伤,SOD活性明显降低(P≤0.05)。高剂量黑蒜实验组的血清ALT较阴性组有显着降低(P≤0.01),肝切片可见组织损伤程度显着降低,SOD活性明显升高(P≤0.05)。结论 50%酒精灌胃可建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,高浓度黑蒜通过抗氧化对小鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年10期)
席浩,刘沁雪,陈曦,王鹏,李敬文[4](2019)在《乳源六肽预防和降低小鼠急性酒精性肝损伤及其机制》一文中研究指出目的研究乳源六肽(PGPIPN)在降低小鼠酒精性肝损伤方面的作用及其机制。方法建立小鼠急性酒精肝损伤的动物模型,健康雄性昆明种小鼠60只,体质量18~22 g,动物预饲养1周后分成6组:对照组、模型组、PGPIPN L组、PGPIPN M组、PGPIPN H组和谷胱甘肽(GSH)组,每组10只小鼠。为了制作小鼠急性酒精性肝损伤的动物模型,实验最后3 d,PGPIPN低、中、高剂量组、GSH组和模型对照组以56°红星二锅头酒灌胃,对照组使用等量蒸馏水灌胃,建立小鼠的急性酒精性肝损伤的对照模型。12 h后,将小鼠颈椎脱臼处死,取材检测相关指标。在实验结束时,将小鼠称重并麻醉,收集血清和肝脏样品,取肝脏称重后保存,计算出肝脏指数。同时,测定小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,血清和肝匀浆中叁酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)的含量。取肝脏组织制作成病理切片,观察肝脏细胞的病理学变化。原代细胞培养,流式细胞术检测肝脏组织的凋亡状况。结果生化分析显示模型组小鼠血清TG、TC和肝脏TG(肝匀浆中TG的浓度)高于对照组,PGPIPN H剂量组、 PGPIPN M剂量组和PGPIPN L剂量组血清中ALT、AST含量与模型组相比降低,PGPIPN高剂量组中TNF-α含量较模型组也有减少。对照组中,肝细胞结构完整,凋亡指数为3.61%。而模型组中肝索结构紊乱,液泡数目增加,肝脏细胞的边界不清晰,细胞核消失,细胞皱缩,凋亡指数为36.87%,出现了明显的细胞凋亡状态。PGPIPN L组细胞出现凋亡状态,而PGPIPN H组细胞状态良好,无凋亡现象发生。流式细胞术检测细胞凋亡,对照组为4.558%,模型组为31.50%。结论 PGPIPN能够预防和降低小鼠急性酒精性肝损伤。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年10期)
方慧,鲁长俊,吕悦,郑珊娇,俞婷婷[5](2019)在《苦参素胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的影响》一文中研究指出目的:研究苦参素胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将72只ICR雄性小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯滴丸组(阳性组)、苦参素低剂量组、苦参素中剂量组、苦参素高剂量组。除正常组,其余各组小鼠均灌胃给予经稀释的55度红星二锅头酒(0.1 mL·10 g-1),建立急性酒精性肝损伤模型。造模同时,灌胃给予受试药,连续7 d。末次给药各组禁食不禁水,12 h后摘眼球取血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:苦参素胶囊能明显降低肝组织中MDA含量、血清中ALT、AST、TC、TG、ALP、LDH水平及肝脏系数,提高肝组织中SOD活性。结论:苦参素胶囊对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关。(本文来源于《中国药物应用与监测》期刊2019年04期)
宋影,李叁强,李明,宋晓改,朱文枫[6](2019)在《Bax和Caspase-3在小鼠急性酒精性肝损伤过程中的表达变化》一文中研究指出目的研究Bax和Caspase-3在小鼠急性酒精性肝损伤过程中的表达变化。方法用酒精灌胃创建小鼠急性肝损伤模型,以谷草转氨酶(GOT)作为模型参考指标。选取健康昆明雄性小鼠50只随机分为正常组(n=10)和实验组(n=40)。实验组小鼠予以酒精灌胃(56度红星二锅头,16 m L·kg-1)诱导小鼠急性肝损伤,于灌胃后6,12,18和24 h分别随机选取10只小鼠眼球取血检测GOT活性,同时分离肝,用免疫印迹法检测小鼠肝组织中Bax和Caspase-3的表达变化。结果酒精灌胃后,随着时间增加血清GOT酶的活性持续升高,18h后达到最高值(447. 70±35. 10) U·L~(-1)[vs正常组(155. 00±3. 06) U·L~(-1),P <0. 01],之后血清GOT酶的活性开始出现下降但仍高于正常水平。同时,小鼠肝Bax和Caspase-3的蛋白表达量随着时间的增加持续升高,18 h后达到最高值,分别为(0. 24±0. 04)和(0. 29±0. 02)[vs正常组(0. 06±0. 01)和(0. 10±0. 01),均P <0. 01],之后随着肝损伤的修复,Bax、Caspase-3蛋白表达量开始出现下降。结论 Bax和Caspase-3在小鼠急性酒精性肝损伤过程中的表达变化显着,并随肝损伤病变逐渐加重而加重。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年15期)
曹洪敏[7](2019)在《黄芪粗提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用》一文中研究指出本研究通过建立小鼠急性酒精性肝损伤的模型,进一步分析了黄芪粗提取物对小鼠急性酒精性肝损伤所起到的保护作用,通过设置对照组、模型组、阳性组以及黄芪提取物的高、中、低剂量组分别检测小鼠体内的肝脏指数,血清中天门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶,肝脏中总胆固醇和甘油叁酯的含量,并通过HE染色法观察小鼠体内脂肪变性和肝脏损伤情况。结果发现:在小鼠体内注入黄芪提取物能够降低肝脏指数,减少血清中总胆固醇、甘油叁酯、天门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶的分泌,能够有效防止脂肪变性和肝脏损伤,相比模型组来说,高剂量的黄芪提取物相比中低剂量来说具有显着差异,这一结果再次表明对小鼠急性酒精性肝损伤来说,采用黄芪粗提取物具有良好的肝损伤保护作用。(本文来源于《吉林农业》期刊2019年15期)
李雍,秦勇,刘伟,周雅琳,李睿珺[8](2019)在《唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的抗氧化作用》一文中研究指出目的:探究唾液酸对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用。方法:将实验动物根据体重随机分配到空白对照组、模型对照组和唾液酸低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg·bw)。除空白对照组外,其他4个组在正常灌胃给药30 d后一次性经口灌胃50%乙醇,以建立急性酒精性肝损伤小鼠模型,选取血清和肝组织测定相应的指标(超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)活力、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和肝组织蛋白质羰基(Protein Carbonyl,PC)含量)探究其抗氧化能力。结果:唾液酸可以显着降低酒精急性氧化损伤下机体的MDA和PC含量(P<0.05),并显着提高抗氧化酶GSH-Px、SOD活力和抗氧化物质GSH含量(P<0.05)。结论:唾液酸对小鼠的急性酒精氧化损伤具有一定的保护作用。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年22期)
汪丙柱,丁贤君,杨最素,张蓉蓉,刘中良[9](2019)在《仁和解酲汤对急性酒精中毒小鼠肝损伤干预作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨仁和解酲汤对小鼠急性酒精中毒肝损伤的干预作用。方法:将32只雄性ICR小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(异甘草酸镁注射液腹腔注射)和中药组(仁和解酲汤灌胃) 4组,每组8只。实验7 d后处死小鼠取血清和肝组织进行生化指标的检测,光镜观察肝组织形态学变化和免疫组化方法检测NF-κB(nuclear factor-kappa B,核转录因子-κB)蛋白的表达。结果:与模型组相比,中药组和阳性药物组均能降低血清ALT、AST水平,增强肝组织中SOD、GSH-PX、ADH和ALDH活性,降低MDA的含量;病理学观察可见中药组和阳性药物组酒精性损伤后肝组织的结构改善;免疫组化显示两药物组肝组织中NF-κB蛋白的表达较模型组下降。结论:仁和解酲汤对急性酒精中毒小鼠的肝损伤具有明显的保护作用,其机制与增强抗氧化应激、降低NF-κB蛋白的表达相关。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2019年04期)
吴洁,田亚丽,伍宏宇,张?之[10](2019)在《包葛颗粒剂对小鼠醒酒防醉及急性酒精性肝损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的研究包葛颗粒剂对小鼠醒酒防醉及急性酒精性肝损伤的保护作用。方法取昆明小鼠40只,随机分为空白组(蒸馏水0.1 mL/10 g体质量)、酒精肝损伤模型组(蒸馏水0.1 mL/10 g体质量)、包葛颗粒剂低剂量组(包葛颗粒剂2.4 g/kg体质量)、包葛颗粒剂高剂量组(包葛颗粒剂4.8 g/kg体质量)、阳性对照组(水飞蓟宾47 mg/kg体质量),各小组小鼠灌胃给药2 h后,除空白对照组给予蒸馏水外,其他各组小鼠灌胃给予红星二锅头白酒(12 mL/kg体质量),连续灌胃7 d,每天1次,第7天灌胃给酒后观察各组小鼠醉酒潜伏期、醉酒期和睡眠期指标,6 h后小鼠麻醉颈椎脱臼处死,取肝脏,称肝重,计算肝指数,按天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)试剂盒方法测定肝组织AST,ALT含量,观察HE染色后肝脏病理组织学变化。结果与酒精肝损伤模型组比较,包葛颗粒剂低、高剂量组小鼠醉酒潜伏期延长,睡眠期缩短,醉酒期时间缩短,肝指数、肝组织ALT、AST均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肝脏病理组织学结果显示:与酒精肝损伤模型组比较,包葛颗粒剂低、高剂量组小鼠肝组织损伤减轻,细胞结构相对正常,细胞水肿有一定缓解,脂滴数量明显减少。结论包葛颗粒剂对小鼠具有醒酒防醉作用,对急性酒精性肝损伤可以起到保护作用。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年07期)
急性酒精性肝损伤论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的研究小鼠急性酒精性肝损伤过程中热休克蛋白Gp96的表达变化及意义。方法选取健康昆明雄性小鼠50只随机分为2组:正常组(n=10)、实验组(n=40)。正常组小鼠不做处理,实验组小鼠酒精灌胃(红星二锅头,16 ml/kg)诱导小鼠急性肝损伤,分别于灌胃后6、12、18和24 h将各组小鼠眼球取血并分离血清,检测谷丙转氨酶(ALT)活性;颈椎脱臼处死小鼠分离提取肝脏,石蜡切片苏木精-伊红染色(HE染色)观察各组小鼠肝组织病理学改变,蛋白免疫印迹法检测小鼠肝组织中热休克蛋白Gp96的表达变化。结果 ALT检测结果显示,酒精灌胃后,随着时间增加,血清ALT酶的活性持续升高,18 h后达最高值(P<0.01),随着肝损伤的修复,血清ALT酶的活性开始出现下降;HE染色结果显示,酒精灌胃后,随着时间的增加,肝组织出现了不同程度的损伤,18 h后损伤积分达到最高值(P<0.01),随着肝组织修复损伤积分有所降低:免疫印迹结果显示,酒精灌胃后Gp96的蛋白表达量随着时间的增加持续升高,18 h后达最高值(P<0.01),随着肝损伤的修复,Gp96蛋白表达量开始下降。结论小鼠急性酒精性肝损伤过程中Gp96的变化显着表现为先升高后降低,Gp96可能在肝损伤后的修复中起重要作用。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急性酒精性肝损伤论文参考文献
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