陈宗宁杨松生陈一峰赵渊文林（云南省丽江市医院丽江674100）
【摘要】目的：探讨临时起搏器在乌头碱中毒所致电风暴中的应用价值。方法：通过总结16例乌头碱中毒所致电风暴的急救中，笔者使用临时起搏器并获得较好的治疗效果，并结合近年来的相关研究文献，探讨临时起搏应用的机制，时机，疗效。结果：16例乌头碱中毒所致电风暴的急救中，使用临时起搏器获得较好的治疗效果。作者认为在以下几个方面临床医生应该予以充分重视：1.在乌头碱中毒导致的电风暴的急救中，传统抗心律失常药物疗效差。2.传统的抗心律失常药物治疗存在潜在危险。对乌头碱的负性频率作用应该有充足的认识。3.对于QT综合征合并尖端扭转性室速者，提高心率，缩短QT间期是一个行之有效的临床方法。结论：临时起搏器在乌头碱中毒所致电风暴急救中具有较高临床价值，并且选用起搏治疗应果断，及时。
【关键词】临时起搏器；乌头碱中毒；电风暴
【中图分类号】R605.97【文献标识码】A【文章编号】1008-6455（2010）11-0228-02
乌头系毛茛科。多年生直立草本植物,主根名乌头,附生支根名附子,同科野生有草乌、一枝蒿、落地金钱草等。本品含乌头碱(C34H47O11N),及中乌头碱,水解后产生乌头次碱及乌头原碱。西南边疆少数民族民间有用此类药物配药酒治疗关节炎的习俗。中毒原因是其中所含的乌头碱[1-3],口服0.2mg即可中毒,3~4mg可致死[4]。乌头碱中毒致死的主要原因是心律失常和呼吸衰竭[1]。其中以频繁出现的顽固室速，室颤，最为凶险。近3年来我科使用临时起搏器治疗乌头碱中毒所致电风暴16例，所有患者痊愈出院。
1资料与方法
1.1本组乌头碱中毒引起电风暴16例中，男性12例，女性6例，年龄22^73(平均46.55)岁。14例有明确口服乌头药酒史，另2例有口服煮熟附片史。发病时间最快者10min，最长者4h，首发症状为颜面部麻木，继而眼花,恶心、呕吐伴心悸、气促、冷汗等表现,出现阿-斯发作并休克者3例，伴黑曚晕厥4例。
1.2心电图：持续、阵发性室速7例，频发多源性室早伴R-ON-T，反复室颤2例，尖端扭转性室速、室颤7例,其中4例存在长QT心电图表现，反复给予直流电复律,室速及室颤极为顽固,反复间断发作,除颤后不能稳定为窦性心律，其中6例表现为窦性静止，交界性性逸搏心律,其中5例表现为加速性室性自主心律。2例表现为高度房室传导阻滞。
1.3治疗及结果：所有患者立即静脉输液，补充血容量、吸氧、心电监护。洗胃，用医用碳加水冲人胃中，继用硫酸镁30g注人胃内导泻，同时测血压、完善血常规和血生化检查。迅速床旁行锁骨下静脉穿刺，使用漂浮电极实施心内膜起搏。在临时起搏器保护下，积极实施超速抑制，电击除颤，其中一例患者24小时内除颤25次。同时使用利多卡因100mg静脉注射，随后使用1mg/m静脉注射维持，但有9例患者仍然频繁出现室颤，室速而多次电击除颤。又静推心律平75毫克/m，随后使用1mg/m静脉注射维持，所有患者静滴维生素C、钾、镁等。并予以积极洗胃，促进代谢毒物排出。同时阿托品1.0~1.5mg静推(4~6h1次)。
2结果
24小时内所有患者转为窦性心律,血压恢复。16例病人全部治愈。3天后全部出院。
3结论
乌头碱中毒目前尚无特效的解毒药,治疗的关键在于及时有效地纠正心律失常,尽早消除异位节律,改善传导,缓解其对心肌细胞的毒性及抗休克。而我们认为矛盾的焦点是快速性及缓慢性心律失常两个阶段。临时起搏器对此两个阶段都具有显著优势。
4讨论
4.1在乌头碱中毒导致的电风暴的急救中，传统抗心律失常药物疗效差。动物试验证实:乌头碱通过影响心肌细胞能量代谢,使受损心肌ATP生成障碍而损伤心肌细胞膜系统。其诱发严重室性心律失常的机制除迷走神经兴奋抑制窦房结功能外,更主要是细胞膜结构、ATP生成严重受损影响了细胞膜内外离子主动转运使受损心肌自律性异常,易诱发触发活动,同时相邻心肌间电活动失去同步性易致局灶性兴奋[5],且损伤重、范围广易诱发折返性心律失常,而所适用的抗心律失常药均通过影响细胞膜上的离子通道,改变离子流来发挥效应,在细胞膜结构、离子主动转运严重受损时疗效自然差,故传统方法疗效不理想。此时包括超速抑制，电击除颤的电复率治疗极为重要。
4.2传统的抗心律失常药物治疗存在潜在危险。乌头碱中毒致严重心律失常是乌头碱对心脏双重作用的结果,一是强烈的兴奋迷走神经,抵制窦房结及传导系统致心率缓慢和传导阻滞。二是对心肌和传导系统的直接毒性作用,使心肌兴奋性增高产生异位节律,形成单源、多源室早、室速,扭转型室速、室扑等室性心律失常,直接威胁着患者生命。阿托品能迅速对抗迷走神经过度兴奋,解除窦房结和房室结的抑制,促进高位起搏点自律性的恢复和提高,达到迅速控制心肌异位节律及兴奋呼吸中枢的作用,故列为首选。使用中遵循早期、足量。但是阿托品对心脏节律的控制远不如临时起搏稳定可靠。
4.3对乌头碱的负性频率作用应该有充足的认识。本组患者其中6例表现为窦性静止，交界性性逸搏心律,其中5例表现为加速性室性自主心律。2例表现为高度房室传导阻滞。此现象提醒临床医生一定要注意此类心律失常有先兴奋、后抑制的病理特点,特别是对中毒短期内快速型心律失常,切勿使用大剂量且具有较强负性频率、负性传导的抗心律失常的药物,以防止因治疗心律失常而致心律失常,或加重心律失常。乌头碱中的去甲乌头碱对心肌及心脏传导系统的影响有:可使希氏束心电图A-H间期缩短,心率加快;可表现为短暂的强心作用,随即转为抑制;其导致心律失常的类型可呈多型性改变,故称为紊乱性心律失常[6,7]。随着中毒时间的延长,乌头碱在体内各器官的浓度逐渐增高,由兴奋转为抑制,使兴奋在神经末梢的传导受到阻遏,也可使神经干细胞完全丧失兴奋和传导冲动的能力,使节后纤维释放大量乙酰胆碱,从而降低窦房结的自律性和传导性;使心肌自律细胞兴奋性降低,去极化延迟,有效不应期延长,传导减慢,甚至出现严重窦性停搏。此时若没有临时起搏器的保护，患者在接受电击除颤后，往往窦房结不能成功夺获心脏，低位起搏点又极其不稳定，而且此类患者常接受两种以上抗心律失常药物，抗心律失常药物的不良反应常表现为窦房结，房室结抑制及心脏收缩功能的抑制，导致患者往往死于随后的缓慢性心律失常或慢－快综合征。
4.4本组16例患者中有4例存在长QT表现，对于QT综合征合并尖端扭转性室速者，提高心率，缩短QT间期是一个行之有效的临床方法，由于:①LQTS引起的TdP在临床情况下间歇依赖型TdP更普遍,在几乎所有的获得性LQTS和绝大多数先天性LQTS的成年患者中都能观察到,即室性心律失常发生之前总是有一个长间歇存在。这个长间歇可能是通过窦性心律失常或窦性停搏促成TdP的发生,但更常见的是通过期外收缩后长间歇。②LQTS患者普遍存在窦性心动过缓,心率越慢QT间期越长TdP发作的可能性越高。③LQTS应用β2肾上腺能阻滞剂可引起过缓心律失常(窦性停搏、窦性心动过缓、房室传导阻滞)。这些均为临床应用起搏器治疗LQTS提供了依据。起搏器既可预防窦性停搏或心动过缓,又可通过维持较快的心率显著增加对LQTS患者处理的有效性[8]。
4.5选用起搏治疗应果断，及时。此类患者心跳停止，血流动力学紊乱的可能性极高，若医生犹豫不决，待患者心跳停止才考虑临时起搏则深静脉穿刺置管及漂浮电极的的难度将大为增加。首先，患者心跳停止后静脉压增高，无论动脉静脉血液颜色均为黑色，临床医生无法准确判别针尖刺中的是动脉还是静脉，一旦将鞘管或电极植入动脉将使病情加速恶化。另外，在同时实施心脏按压，气管插管时实施深静脉穿刺，手术难度可想而知。所以对该类患者在血流动力学崩溃之前应首先考虑植入临时起搏电极。
参考文献
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