命门穴区论文-宣威

命门穴区论文-宣威

导读:本文包含了命门穴区论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:百会,命门穴区,帕金森病,细胞凋亡,Bcl-2

命门穴区论文文献综述

宣威[1](2008)在《针刺百会、命门穴区对帕金森病小鼠黑质Bcl-2、Bax和行为学影响的基础研究》一文中研究指出目的:研究针刺百会、命门穴区治疗PD的疗效和作用机理。方法:本研究选用C_(57)BL/6品系小鼠48只,10~11周龄,体重20±2g,随机分成正常组、模型组、针刺组和美多巴组,每组12只。模型组、针刺组和美多巴组给予1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射(0.03mg/g体重),日一次,连续7天制备PD小鼠模型;正常组给予生理盐水腹腔注射。实验第8天开始,针刺组选取百会、命门穴区,电针频率10HZ,电压1V,日一次,每次20min,连续14天;美多巴组给予美多巴悬浊液灌胃(0.12 mg/g体重),日一次,连续14天国:正常组和模型组给予生理盐水腹腔注射。每组小鼠实验前1天、第7天、第14天和第21天进行爬杆、悬挂行为学观察;实验第22天处死小鼠,取黑质进行光镜下形态学观察;应用免疫组织化学法检测脑黑质Bcl-2和Bax表达以反映细胞凋亡情况。所获数据应用SPSS13.0软件分析处理。结果:1.与正常组小鼠比较,模型组小鼠黑质神经元数量明显减少,残留的神经元多呈大多角形或锥体形,胞核胞浆界限模糊;针刺组和美多巴组小鼠黑质神经元数量明显增多,神经元体积较饱满,结构较清晰。2.实验前1天模型组、针刺组和美多巴组小鼠爬杆实验评分与正常组相比无差异(P>0.05、P>0.05、P>0.05);实验第7天、第14天和第21天模型组小鼠爬杆实验评分明显降低,与正常对照组相比差异显着(P<0.01、P<0.05、P<0.05);实验第14天和第21天针刺组小鼠爬杆实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.05、P<0.05);实验第14天和第21天美多巴组小鼠爬杆实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.05、P<0.05);针刺组与美多巴组实验第14天和第21天爬杆实验评分相比无差异(P>0.05、P>0.05)。3.实验前1天模型组、针刺组和美多巴组小鼠悬挂实验评分与正常组相比无差异(P>0.05、P>0.05、P>0.05);实验第7天、第14天和第21天模型组小鼠悬挂实验评分明显降低,与正常组相比差异显着(P<0.01、P<0.05、P<0.01);实验第14天和第21天针刺组小鼠悬挂实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.01、P<0.01);实验第14天和第21天美多巴组小鼠悬挂实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.05、P<0.01);针刺组与美多巴组实验第14天和第21天悬挂实验评分相比无差异(P>0.05、P>0.05)。4.模型组小鼠黑质Bcl-2免疫阳性细胞数明显减少,与正常组相比差异显着(P<0.01);针刺组和美多巴组Bcl-2免疫阳性细胞数明显增多,与模型组相比差异显着(P<0.01,P<0.01);针刺组和美多巴组相比无差异(P>0.05)。5.模型组小鼠脑黑质Bax免疫阳性细胞数明显增多,与正常组相比差异显着(P<0.01);针刺组和美多巴组Bax免疫阳性细胞数明显减少,与模型组相比差异显着(P<0.01,P<0.01);针刺组和美多巴组相比无差异(P>0.05)。结论:1.针刺百会、命门穴区可以改善PD小鼠的行为学能力。2.针刺百会、命门穴区可以修复PD小鼠黑质神经元的损伤。3.针刺百会、命门穴区对PD小鼠的治疗效果与美多巴基本相同。4.针刺百会、命门穴区治疗PD小鼠的作用机制可能与抑制黑质多巴胺能神经元的凋亡相关。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2008-05-01)

张洋[2](2008)在《针刺“百会”、“命门”穴区对帕金森病小鼠黑质GSH、GSH-PX及行为学影响的研究》一文中研究指出目的:探讨针刺治疗帕金森病的作用机制,为该病的治疗提供一种行之有效的治疗方法。方法:本研究选用C_(57)BL/6品系小鼠72只,10~11周龄,体重20±2g,随机分成正常组、模型组、针刺组(取百会、命门穴区)和美多巴组,每组12只。模型组、中药组和美多巴组给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶腹腔注射(0.03mg/g体重),日一次,连续7天制备PD小鼠模型;正常组给予生理盐水腹腔注射。实验第8天开始,针刺组给予针刺百会、命门穴区,电针频率10Hz,电压1V,每次20min,日一次,连续14天;美多巴组给予美多巴悬浊液灌胃(0.12 mg/g体重),日一次,连续14天;正常组和模型组给予生理盐水腹腔注射。每组小鼠实验前1天、第7天、第14天和第21天进行爬杆、悬挂行为学观察;实验第22天处死小鼠,取黑质进行光镜下形态学观察;应用化学比色法检测脑黑质GSH含量和GSH-PX活性变化反映黑质多巴胺能神经元损伤情况。实验所获数据经SPSS13.0软件分析处理。1.模型组小鼠黑质神经元数量明显减少,残留神经元呈大多角形或锥体形,胞核胞浆界限模糊;针刺组和美多巴组小鼠黑质神经元数量明显增多,神经元体积较饱满,结构较清晰。2.实验前1天模型组、针刺组和美多巴组小鼠爬杆实验评分与正常组相比无差异(P>0.05、P>0.05、P>0.05);实验第7天、第14天和第21天模型组小鼠爬杆实验评分明显降低,与正常组相比差异显着(P<0.01、P<0.05、P<0.05);实验第14天和第21天针刺组小鼠爬杆实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.05、P<0.05);实验第14天和第21天美多巴组小鼠爬杆实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.05、P<0.05);针刺组与美多巴组实验第14天和第21天爬杆实验评分相比无差异(P>0.05、P>0.05)。3.实验前1天模型组、针刺组和美多巴小鼠悬挂实验评分与正常组相比无差异(P>0.05、P>0.05、P>0.05);实验第7天、第14天和第21天模型组小鼠悬挂实验评分明显降低,与正常组相比差异显着(P<0.01、P<0.05、P<0.01);实验第14天和第21天针刺组小鼠悬挂实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.01、P<0.01);实验第14天和第21天美多巴组小鼠悬挂实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.05、P<0.01);针刺组与美多巴组实验第14天和第21天悬挂实验评分相比无差异(P>0.05、P>0.05)。4.模型组小鼠黑质中GSH含量明显减少,与正常组相比差异显着(P<0.01);针刺组GSH含量明显增多,与模型组相比差异显着(P<0.01);美多巴组GSH含量明显增多,与模型组相比差异显着(P<0.01);针刺组和美多巴组相比无差异(P>0.05)。5.模型组小鼠黑质中GSH-PX活性明显降低,与正常组相比差异显着(P<0.01);针刺组GSH-PX活性明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.01);美多巴组GSH-PX活性明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.01);针刺组和美多巴组相比无差异(P>0.05)。结论:1.针刺可以改善帕金森模型小鼠的行为学能力。2.针刺可以修复帕金森模型小鼠黑质神经元的损伤。3.针刺对帕金森小鼠模型的治疗效果与美多巴基本相同。4.针刺治疗帕金森模型小鼠的作用机制可能是黑质内抗氧化能力增强,抑制自由基的产生,从而达到保护神经元的作用。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2008-05-01)

张盼[3](2008)在《针刺“百会”、“命门”穴区对帕金森病小鼠黑质NO、nNOS及行为学影响的研究》一文中研究指出目的:通过建立帕金森病(PD)的动物模型,观察针刺百会、命门穴区对PD小鼠模型黑质一氧化氮(NO)及神经型一氧化氮合酶(nNOS)的影响,探讨其治疗机制。方法:选用10-11周龄左右的C_(57)BL/6小鼠72只,体重20±2g,随机分为正常组、模型组、针刺组和美多巴组,每组18只。模型组、针刺组和美多巴组每日给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶(MPTP)腹腔注射,连续7天制备PD小鼠模型;模型建立后,各组连续治疗14天。对小鼠进行爬杆、悬挂行为学训练及观察;实验第22天处死小鼠,取黑质进行光镜下形态学观察;用分光光度法检测小鼠脑内NO含量,用免疫组化SABC法观察nNOS阳性神经元计数。实验所获数据经SPSS13.0软件分析处理。结果:1.悬挂实验评分和爬杆实验评分:模型组小鼠评分降低,与正常组相比差异显着(P<0.05);针刺组和美多巴组小鼠评分升高,与模型组相比差异显着(P<0.05);针刺组与美多巴组相比无差异(P>0.05)。2.模型组小鼠黑质神经元数量减少,残留神经元呈大多角形或锥体形,胞核胞浆界限模糊;针刺组和美多巴组小鼠黑质神经元数量增多,神经元体积较饱满,结构较清晰。3.模型组小鼠脑内NO含量增多、nNOS阳性神经元数目增多,与正常组相比差异显着(P<0.01);针刺组和美多巴组小鼠脑内NO含量减少、nNOS数目减少,与模型组相比差异显着(P<0.01);针刺组和美多巴组相比无差异(P>0.05)。结论:1.针刺百会、命门穴区可以改善PD小鼠的行为学能力。2.针刺百会、命门穴区可以修复PD小鼠黑质神经元的损伤。3.针刺百会、命门穴区有类似美多巴的治疗作用。4.针刺百会、命门穴区能够改善PD小鼠脑内的自由基代谢,减少神经毒性作用。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2008-05-01)

赵英侠,邵水金,余安胜,严振国[4](1999)在《“命门”穴区与卵巢、肾上腺的传入神经节段性分布的关系─HRP法研究》一文中研究指出将HRP分别注射于大鼠“命门”穴区与相关内脏卵巢及肾上腺实质内,观察叁者的传入神经节段性分布的关系。结果显示,叁者的传入神经在脊神经节T13~L2节段互相重迭。该结果为针刺和艾灸命门穴提高血清雌激素水平的作用提供了形态学依据。(本文来源于《针刺研究》期刊1999年04期)

命门穴区论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨针刺治疗帕金森病的作用机制,为该病的治疗提供一种行之有效的治疗方法。方法:本研究选用C_(57)BL/6品系小鼠72只,10~11周龄,体重20±2g,随机分成正常组、模型组、针刺组(取百会、命门穴区)和美多巴组,每组12只。模型组、中药组和美多巴组给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶腹腔注射(0.03mg/g体重),日一次,连续7天制备PD小鼠模型;正常组给予生理盐水腹腔注射。实验第8天开始,针刺组给予针刺百会、命门穴区,电针频率10Hz,电压1V,每次20min,日一次,连续14天;美多巴组给予美多巴悬浊液灌胃(0.12 mg/g体重),日一次,连续14天;正常组和模型组给予生理盐水腹腔注射。每组小鼠实验前1天、第7天、第14天和第21天进行爬杆、悬挂行为学观察;实验第22天处死小鼠,取黑质进行光镜下形态学观察;应用化学比色法检测脑黑质GSH含量和GSH-PX活性变化反映黑质多巴胺能神经元损伤情况。实验所获数据经SPSS13.0软件分析处理。1.模型组小鼠黑质神经元数量明显减少,残留神经元呈大多角形或锥体形,胞核胞浆界限模糊;针刺组和美多巴组小鼠黑质神经元数量明显增多,神经元体积较饱满,结构较清晰。2.实验前1天模型组、针刺组和美多巴组小鼠爬杆实验评分与正常组相比无差异(P>0.05、P>0.05、P>0.05);实验第7天、第14天和第21天模型组小鼠爬杆实验评分明显降低,与正常组相比差异显着(P<0.01、P<0.05、P<0.05);实验第14天和第21天针刺组小鼠爬杆实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.05、P<0.05);实验第14天和第21天美多巴组小鼠爬杆实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.05、P<0.05);针刺组与美多巴组实验第14天和第21天爬杆实验评分相比无差异(P>0.05、P>0.05)。3.实验前1天模型组、针刺组和美多巴小鼠悬挂实验评分与正常组相比无差异(P>0.05、P>0.05、P>0.05);实验第7天、第14天和第21天模型组小鼠悬挂实验评分明显降低,与正常组相比差异显着(P<0.01、P<0.05、P<0.01);实验第14天和第21天针刺组小鼠悬挂实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.01、P<0.01);实验第14天和第21天美多巴组小鼠悬挂实验评分明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.05、P<0.01);针刺组与美多巴组实验第14天和第21天悬挂实验评分相比无差异(P>0.05、P>0.05)。4.模型组小鼠黑质中GSH含量明显减少,与正常组相比差异显着(P<0.01);针刺组GSH含量明显增多,与模型组相比差异显着(P<0.01);美多巴组GSH含量明显增多,与模型组相比差异显着(P<0.01);针刺组和美多巴组相比无差异(P>0.05)。5.模型组小鼠黑质中GSH-PX活性明显降低,与正常组相比差异显着(P<0.01);针刺组GSH-PX活性明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.01);美多巴组GSH-PX活性明显升高,与模型组相比差异显着(P<0.01);针刺组和美多巴组相比无差异(P>0.05)。结论:1.针刺可以改善帕金森模型小鼠的行为学能力。2.针刺可以修复帕金森模型小鼠黑质神经元的损伤。3.针刺对帕金森小鼠模型的治疗效果与美多巴基本相同。4.针刺治疗帕金森模型小鼠的作用机制可能是黑质内抗氧化能力增强,抑制自由基的产生,从而达到保护神经元的作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

命门穴区论文参考文献

[1].宣威.针刺百会、命门穴区对帕金森病小鼠黑质Bcl-2、Bax和行为学影响的基础研究[D].黑龙江中医药大学.2008

[2].张洋.针刺“百会”、“命门”穴区对帕金森病小鼠黑质GSH、GSH-PX及行为学影响的研究[D].黑龙江中医药大学.2008

[3].张盼.针刺“百会”、“命门”穴区对帕金森病小鼠黑质NO、nNOS及行为学影响的研究[D].黑龙江中医药大学.2008

[4].赵英侠,邵水金,余安胜,严振国.“命门”穴区与卵巢、肾上腺的传入神经节段性分布的关系─HRP法研究[J].针刺研究.1999

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