导读:本文包含了肿瘤坏死因子抑制活性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:帕金森病,血管活性肠肽,核因子-κB,p65,单核细胞趋化蛋白-1
肿瘤坏死因子抑制活性论文文献综述
吕娥,刘飞,李侃,李晓健,费学超[1]（2018）在《血管活性肠肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠纹状体中核因子-κB p65、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1的上调》一文中研究指出目的:研究血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠纹状体神经炎症及核因子-κB p65(NF-κB p65)水平的影响。方法:C57BL/6J雄性小鼠30只随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。免疫组织化学法观察纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合蛋白(Iba-1)的水平变化;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量;免疫印迹检测NF-κB p65的水平变化。结果:与NS组相比,MPTP组小鼠纹状体TH水平显着减少,GFAP和Iba-1水平显着上升,TNFα和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平显着升高。给予VIP后,纹状体TH水平明显增加,GFAP和Iba-1水平显着下降,TNF-和MCP-1的含量及NF-κB p65的水平明显降低。结论:VIP可能通过降低NF-κB p65的水平从而抑制MPTP诱导的PD小鼠纹状体的神经炎症反应。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年02期）
Jiong-huang,CHEN,Jian-yang,XIANG,Guo-ping,DING,Li-ping,CAO[2]（2016）在《胆管癌外泌体通过抑制肿瘤坏死因子α与穿孔素分泌使细胞因子诱导的杀伤细胞抗肿瘤活性下降（英文）》一文中研究指出目的:探索胆管癌来源外泌体(TEX)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)抗肿瘤活性的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:首次通过体外实验证明TEX可引起CIK抗肿瘤活性下降,且此作用与肿瘤坏死因子α(TNF-α)和穿孔素表达抑制相关。方法:采用超速离心法提取人胆管癌细胞(RBE)来源的外泌体,同时CIK通过人外周血培养获得。将TEX负载到CIK培养体系中作为TEX-CIK组,不加TEX的CIK作为N-CIK组。流式细胞仪检测两组CIK细胞表型变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组培养基上清液中TNF-α和穿孔素的浓度,CCK-8法检测CIK对RBE细胞的杀伤活性。结论:TEX能降低CIK细胞CD3~+、CD8~+、NK(CD56~+)以及CD3~+CD56~+比例,并且抑制TNF-α和穿孔素表达,从而降低CIK细胞的抗肿瘤效应。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2016年07期）
邢德广,马二猛,王谋龙,孙中正,樊明德[3]（2015）在《紫杉醇协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制胶质瘤细胞活性的探讨》一文中研究指出目的探讨紫杉醇(PX)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对胶质瘤U251细胞凋亡作用的影响及其可能机制。方法分别采用改良MTT法和流式细胞术检测PX和TRAIL单独用药以及TRAIL/PX联合用药U251细胞后细胞增殖和凋亡的情况,采用Western bloting法检测PX对U251细胞TRAIL受体DR4和DR5表达的影响。结果 TRAIL和PX单独用药对U251细胞增殖均具有抑制作用且呈浓度依赖性,TRAIL/PX联合作用对U251细胞生长抑制率和凋亡率均大于单独用药(P<0.05),TRAIL/PX联合用药与单独用药相比可显着上调DR4表达(P<0.05),DR5表达无明显变化。结论 PX可协同TRAIL上调DR4的表达,进而提高胶质瘤细胞对TRAIL的敏感性,抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2015年04期）
王玮,丁红梅,李慧,赵强,李洁[4]（2012）在《重组人肿瘤坏死因子α抑制肽-抗炎酸性尾巴融合蛋白的生物学活性检测》一文中研究指出目的:评价原核表达、纯化的6×His-硫氧还蛋白(TRX)-人肿瘤坏死因子α(TNFα)抑制肽-C端抗炎酸性尾巴融合蛋白的生物学功能。方法:在大肠杆菌中分别表达带His标签的TRX对照蛋白及TRX蛋白融合的人TNFα抑制肽-抗炎酸性尾巴融合蛋白,并对2种蛋白进行N2+金属螯合层析纯化,采用MTT法检测纯化后的蛋白及化学合成多肽抑制TNFα标准品对L929细胞的细胞毒活性。结果:与对照蛋白相比,融合蛋白人TNFα抑制肽-C端抗炎酸性尾巴及合成多肽均能拮抗TNFα标准品对L929细胞的细胞毒作用。结论:融合蛋白人TNFα抑制肽-C端抗炎酸性尾巴及合成肽均能有效拮抗TNFα的生物学作用,为今后发展抑制TNFα为主的抗炎生物药物奠定了基础。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2012年06期）
韩美华,杨秀伟,钟国跃,张明[5]（2007）在《鲜半夏中抑制肿瘤坏死因子-α产生的活性成分》一文中研究指出目的:研究半夏Pinellia ternata鲜块茎中的生物活性成分,为其质量评价提供科学依据。方法:采用多种柱色谱方法进行分离纯化,根据理化性质和谱学方法鉴定其结构。利用微孔板紫外吸收比色法,体外测定化合物对脂多糖(LPS)刺激的小鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子TNF-α的抑制作用。结果:从半夏鲜块茎中分离得到9个化合物,分别鉴定为反式-对-香豆醇(1),3,4-二羟基桂皮醇(2),阿魏酸(3),落叶松脂醇(4),赤式-1-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-2-{2,6-二甲氧基-4-[1-(E)-丙稀-3-醇]-苯氧基}-丙烷-1,3-二醇(5),去氢二松柏醇(6),异落叶松脂醇(7),4-羟苯丙烯基-O-β-D-吡喃葡糖苷(8)和松柏苷(9)。化合物1,2,3,8和9在10-5mol.L-1浓度对LPS刺激的小鼠腹腔巨噬细胞产生TNF-α的抑制作用分别为24.1%,57.6%,40.2%,82.7%和62.0%。结论:化合物1,2和4~8系首次从半夏属植物分离得到,化合物9系首次从半夏分离得到。化合物1,2,8和9为苯丙素类化合物,化合物4~7为木脂素类化合物。半夏的抗炎作用可能与化合物1,2,3,8和9有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2007年17期）
张卓琦,曹希传,朱文玲[6]（2007）在《紫草素抑制血管平滑肌细胞及巨噬细胞肿瘤坏死因子-α启动子活性》一文中研究指出目的:探讨紫草素(shikonin)对血管平滑肌细胞(VSMCs)及巨噬细胞(Mφs)体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法:利用虫荧光素酶(luciferase)报告基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及Mφs,以LPS及AngⅡ刺激并经不同浓度的紫草素处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果:TNF-α启动子在VSMCs及Mφs可高效稳定地表达,分别为阳性对照(CMV启动子)的58.3%和55.6%;而经LPS及AngⅡ刺激的VSMCs和Mφs中,TNF-α启动子活性较未受刺激时呈现明显上调(P<0.05)。在VSMCs中0.25-1μmol/L、Mφs中0.5-2μmol/L的紫草素对未受诱导的TNF-α启动子表现出一定的抑制作用,更可显着抑制经LPS及AngⅡ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并且呈现剂量依赖关系(P<0.05)。结论:紫草素对TNF-α启动子活性的抑制,证明了其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用及对于心血管系统的潜在抗炎性质。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2007年07期）
张卓琦,曹希传,黄永麟[7]（2007）在《叁氧化二砷抑制血管平滑肌细胞及单核细胞肿瘤坏死因子-α启动子活性(英文)》一文中研究指出目的探讨叁氧化二砷(As2O3)对血管平滑肌细胞(VSMCs)及THP-1单核细胞体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法利用虫荧光素酶(luciferase)报告基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及THP-1,以LPS及Ang II刺激并经不同浓度的As2O3处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果本实验发现:TNF-α启动子在VSMCs及THP-1中可高效稳定地表达,分别为阳性对照(CMV启动子)的58.3%和80.9%;而经LPS及Ang II刺激的VSMCs和THP-1中,TNF-α启动子活性呈现明显上调(P<0.05)。VSMCs中2-8ìmol·L-1、THP-1中1-4ìmol·L-1的As2O3对未受诱导的TNF-α启动子有抑制作用,更可显着抑制经LPS及Ang II刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并呈剂量依赖关系(P<0.05)。结论以上结果提示,As2O3对TNF-α启动子转录活性的抑制,提示其对促炎细胞因子在转录水平的潜在抑制作用及心血管系统中的潜在抗炎作用。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2007年02期）
张卓琦,曹希传,朱文玲[8]（2006）在《叁氧化二砷抑制血管平滑肌细胞及巨噬细胞中转染的肿瘤坏死因子-α启动子活性》一文中研究指出目的探讨叁氧化二砷(As2O3)对血管平滑肌细胞(VSMCs)及巨噬细胞(Mφs)体外转染的TNF-α基因启动子活性的调控作用。方法利用虫荧光素酶(luciferase)基因系统,构建含有人类TNF-α基因启动子的质粒DNA,经阳离子脂质体转染体外培养的VSMCs及Mφs,以LPS及AngⅡ刺激并经不同浓度的As2O3处理后,通过检测luciferase的活性来观察启动子活性的变化。结果TNF-α启动子在VSMCs及Mφs可高效稳定地表达,分别为阳性对照(CMV启动子)的58.3%和55.6%;而经LPS及AngⅡ刺激的VSMCs和Mφs中,TNF-α启动子活性呈现明显上调(P<0.05)。VSMCs中2~8μmol/L、Mφs中0.25~1μmol/L的As2O3对未受诱导的TNF-α启动子有抑制作用,更可显着抑制经LPS及AngⅡ刺激后上调表达的TNF-α启动子活性,并呈剂量依赖关系(P<0.05)。结论As2O3对TNF-α启动子转录活性的抑制,提示其对促炎细胞因子在转录水平有潜在抑制作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2006年01期）
衣承东,陈玉林,沈洪兴,方勇,潘耀良[9]（1996）在《免疫抑制大鼠浅Ⅱ度烧伤创面白介素1、6和肿瘤坏死因子活性变化》一文中研究指出目的：研究全身免疫抑制对浅Ⅱ度烧伤创面的ＩＬ－１，ＩＬ－６和ＴＮＦ活性影响。方法：清洁级ＳＤ大鼠分３组：对照组、烧伤对照组和免疫抑制组。以６０Ｃｏ照射造成动物免疫抑制，烧伤对照组及免疫抑制组动物背部制备１５％ＴＢＳＡ浅Ⅱ度烧伤，对照组动物假烫，各组创面两侧各植入海绵一块。观察各组伤后６ｈ，１，３，７，１０和１４ｄ海绵渗液中ＩＬ－１，ＩＬ－６和ＴＮＦ的水平。结果：正常组渗液中３种因子均在极低的水平。与免疫抑制组相比，烧伤对照组的ＩＬ－１和ＩＬ－６在伤后６ｈ明显升高，其值分别为（１．６±０．７）×１０３．（１．５±０．６）×１０４Ｕ／ｍｌ（ｐ＜０．０１），ＩＬ－１在伤后１４ｄ再次明显升高，其值为（１．５±１．２）×１０３Ｕ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。ＴＮＦ在早期无明显升高，在伤后第１０ｄ有明显的升高，其值为６３±３７Ｕ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。而免疫抑制组，３种因子仅在伤后１ｄ有明显的升高，其值分别为ＩＬ－１（２．７±０．８）×１０３Ｕ／ｍｌ，ＩＬ－６（１．０±０．３）×１０４Ｕ／ｍｌ，ＴＮＦ１９．４±１０．６Ｕ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１），表现为孤立的、滞后的单峰。结论：免疫抑制时ＩＬ－１、ＩＬ－６和ＴＮＦ的平衡失调是导?(本文来源于《第二军医大学学报》期刊1996年S1期）
牛忠英,史俊南,肖明振,花泽重正,竹下玲[10]（1996）在《肿瘤坏死因子－α对人牙周膜纤维细胞碱性磷酸酶活性的抑制效应》一文中研究指出为探讨肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）在尖周病、牙周病发病中的作用，以寻求新的治疗途径。本研究采用人基因重组型ＴＮＦ－α在体外培养下，观察其对人牙周膜纤维细胞（ｈｕｍａｎｐｅｒｉｏｄｏｎｔａｌｌｉｇａｍｅｎｔｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ，ＨＰＬＦ）碱性磷酸酶（ａｌｋａｌｉｎｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＬＰ）活性的影响。结果发现，ＨＰＬＦ经ＴＮＦ－α作用后，ＡＬＰ活性显著低于空白对照组，该抑制效应有明显的浓度依赖性。研究表明，ＴＮＦ－α对人牙周膜纤维细胞的碱性磷酸酶活性有显着抑制作用。(本文来源于《中华口腔医学杂志》期刊1996年04期）
肿瘤坏死因子抑制活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探索胆管癌来源外泌体(TEX)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)抗肿瘤活性的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:首次通过体外实验证明TEX可引起CIK抗肿瘤活性下降,且此作用与肿瘤坏死因子α(TNF-α)和穿孔素表达抑制相关。方法:采用超速离心法提取人胆管癌细胞(RBE)来源的外泌体,同时CIK通过人外周血培养获得。将TEX负载到CIK培养体系中作为TEX-CIK组,不加TEX的CIK作为N-CIK组。流式细胞仪检测两组CIK细胞表型变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组培养基上清液中TNF-α和穿孔素的浓度,CCK-8法检测CIK对RBE细胞的杀伤活性。结论:TEX能降低CIK细胞CD3~+、CD8~+、NK(CD56~+)以及CD3~+CD56~+比例,并且抑制TNF-α和穿孔素表达,从而降低CIK细胞的抗肿瘤效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤坏死因子抑制活性论文参考文献
[1].吕娥,刘飞,李侃,李晓健,费学超.血管活性肠肽抑制帕金森病MPTP模型小鼠纹状体中核因子-κBp65、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白-1的上调[J].解剖学杂志.2018
[2].Jiong-huang,CHEN,Jian-yang,XIANG,Guo-ping,DING,Li-ping,CAO.胆管癌外泌体通过抑制肿瘤坏死因子α与穿孔素分泌使细胞因子诱导的杀伤细胞抗肿瘤活性下降（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2016
[3].邢德广,马二猛,王谋龙,孙中正,樊明德.紫杉醇协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制胶质瘤细胞活性的探讨[J].山东大学学报(医学版).2015
[4].王玮,丁红梅,李慧,赵强,李洁.重组人肿瘤坏死因子α抑制肽-抗炎酸性尾巴融合蛋白的生物学活性检测[J].生物技术通讯.2012
[5].韩美华,杨秀伟,钟国跃,张明.鲜半夏中抑制肿瘤坏死因子-α产生的活性成分[J].中国中药杂志.2007
[6].张卓琦,曹希传,朱文玲.紫草素抑制血管平滑肌细胞及巨噬细胞肿瘤坏死因子-α启动子活性[J].中国病理生理杂志.2007
[7].张卓琦,曹希传,黄永麟.叁氧化二砷抑制血管平滑肌细胞及单核细胞肿瘤坏死因子-α启动子活性(英文)[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2007
[8].张卓琦,曹希传,朱文玲.叁氧化二砷抑制血管平滑肌细胞及巨噬细胞中转染的肿瘤坏死因子-α启动子活性[J].基础医学与临床.2006
[9].衣承东,陈玉林,沈洪兴,方勇,潘耀良.免疫抑制大鼠浅Ⅱ度烧伤创面白介素1、6和肿瘤坏死因子活性变化[J].第二军医大学学报.1996
[10].牛忠英,史俊南,肖明振,花泽重正,竹下玲.肿瘤坏死因子－α对人牙周膜纤维细胞碱性磷酸酶活性的抑制效应[J].中华口腔医学杂志.1996
标签：帕金森病; 血管活性肠肽; 核因子-κB; P65; 单核细胞趋化蛋白-1;