导读:本文包含了胞外域论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鸡,STARD3,胞外域,原核表达
胞外域论文文献综述
吴悠,马宇驰,赵祎云,隋国燕,石辛月[1]（2019）在《鸡STARD3胞外域的原核表达及其抗血清制备》一文中研究指出为获得鸡类固醇激素合成急性调节蛋白结构域3(STARD3)胞外域融合蛋白的特异性抗血清,采用人工合成方法获得鸡STARD3胞外域基因,利用pGEX6P-1质粒及BL21(DE3)进行原核表达,将纯化蛋白免疫BALB/c小鼠,利用Western blot及间接ELISA方法测定抗体特异性和效价。结果显示:获得了STARD3胞外域融合蛋白的特异性抗血清,效价大于1∶6 400。本试验为研究鸡STARD3蛋白功能奠定了基础。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2019年10期）
蔡燕飞,万爱妮,陈蕴,金坚[2]（2019）在《转化生长因子βⅡ型受体胞外域融合蛋白的体内抗肝纤维化活性研究》一文中研究指出研究人血清白蛋白与转化生长因子βⅡ型受体胞外域的融合蛋白(HSA-eTGFBR2)的体内抗肝纤维化作用,以期寻找更加稳定的抗肝纤维化药物。通过CCl_4诱导构建小鼠肝纤维化模型,设正常组、模型组、阳性组、eTGFBR2治疗组、HSA-eTGFBR2治疗组和HSA组。经过苏木精-伊红染色、血清肝功能指标活性检测及Western blot等方法鉴定各组抗肝纤维化效果。结果显示:(1)CCl_4能引起肝脏结构紊乱、肝细胞坏死、胶原纤维增生,损伤肝功能,诱导纤维化;(2)HSA-eTGFBR2及其单体均能明显改善肝纤维化症状,减轻肝细胞损伤及胶原沉积,改善肝功能,降低肝脏中纤维化标志物α-SMA和COL I的表达水平,其改善肝纤维化效果与单体药物相当,而白蛋白几乎没有治疗效果;(3)与单体药物相比,HSA-eTGFBR2融合蛋白在降低给药频率的情况下能取得相当的治疗效果。综上表明HSA-eTGFBR2融合蛋白具有良好的抗肝纤维化效果,与单体药物相比,融合蛋白药物在低注射频率下也能取得较好的治疗效果,表明该融合蛋白药物半衰期更长、更稳定,具有更优的应用前景。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年02期）
韩瑞杰,王小花,左魁阳,初彦辉,李桂芹[3]（2018）在《截短型人转化生长因子βⅡ型受体胞外域的表达及活性分析》一文中研究指出目的构建截短型人转化生长因子βⅡ型受体胞外域(thTβRⅡ)原核表达载体,诱导表达纯化thTβRⅡ蛋白,并分析其生物学活性。方法以本实验室前期构建的TβRⅡ全长基因片段(p GEX-4T1-TβRⅡ)为模版,常规PCR扩增出带有Nde I和Bam HI酶切位点的thTβRⅡ目的基因,并插入原核表达载体p ET28a,命名为p ET28a-thTβRⅡ。将经过PCR、双酶切和DNA测序正确的p ET28a-thTβRⅡ转化至大肠杆菌Rossta诱导表达,用Ni~(2+)亲和层析纯化获得高纯度thTβRⅡ目的蛋白,经SDS-PAGE进行纯度分析,MTT法观察其对转化生长因子-β1(TGF-β1)活化的人肝星状细胞LX-2增殖活性的影响,real-time RT-PCR及Western blot检测其对TGF-β1、纤连蛋白(FN)mRNA及FN、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达的影响。结果 p ET28a-thTβRⅡ原核表达载体构建成功,宿主菌Rossta/p ET28a-thTβRⅡ在37℃经0.8mmol/L异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导5 h获得目的蛋白thTβRⅡ的大量表达,目的蛋白主要以包涵体的形式存在,通过Ni~(2+)亲和层析成功获得高纯度thTβRⅡ,SDS-PAGE鉴定分子量约为18.0 kD,MTT显示150μg/mL的重组蛋白thTβRⅡ能明显抑制活化的人肝星状细胞LX-2增殖,real-time RT-PCR及Western blot显示200μg/mL的重组蛋白thTβRⅡ其能显着减少TGFβ1、FNmRNA;FN、α-SMA蛋白的表达。结论成功构建thTβRⅡ原核表达载体,诱导表达纯化并获得高纯度重组蛋白thTβRⅡ,其能抑制活化的LX-2细胞增殖并具有抗纤维化作用,为进一步体内外功能研究打下基础。(本文来源于《广东医学》期刊2018年08期）
刘俊婷[4]（2018）在《人CD200R胞外域结构蛋白重组质粒的构建》一文中研究指出背景与目的:CD200分子与其受体CD200R蛋白属于高度保守的免疫超家族成员,是一种I型膜糖蛋白,胞膜外区有两个免疫球蛋白样结构域。CD200在人类和啮齿类动物均有表达,广泛分布于中枢神经系统神经元细胞、活化的T细胞、B细胞、滤泡树突细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞等,但D200R表达相对局限,主要分布于髓系来源的细胞(如树突细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞等)及淋巴细胞。研究证明,CD200/CD200R在自身免疫性疾病、炎症反应、肿瘤的发生、发展与转移等许多疾病中起重要作用。CD200与CD200R的相互作用激活细胞内抑制性信号通路,可募集Ras GAP,最终产生细胞抑制效应。CD200R的激活促进T细胞向Treg(Regulatory cell,Treg)方向分化,使Th1(Helper T cell 1,Th1)型细胞向Th2(Helper T cell 2,Th2)型细胞方向分化,促进抗炎因子IL-10(Interleukin-10,IL-10)、TGF-β(Transforminggrowthfactorβ1,TGF-β)的生成,为机体维持免疫自稳所必需。本研究构建并表达纯化了CD200R蛋白胞外域结构,并运用蛋白质免疫印迹法对所表达纯化的蛋白进行验证,为进一步研究CD200R的生物学功能提供工具。方法:1、真核表达质粒p Sectag2A-CD200R的构建与表达在NCBI数据库中查找人CD200R胞外氨基酸序列,经密码子优化得到其核酸序列后进行全基因序列合成获得CD200R胞外域c DNA片段,插入真核表达载体p Sectag2A。重组质粒p Sectag2A-CD200R测序正确后转入CHO细胞(Chinese hamster ovary cell,CHO)中,获得高表达细胞株。2、重组CD200R蛋白的纯化及验证将重组质粒转入CHO细胞,收集上清,经亲和层析法获得纯化的重组CD200R蛋白,运用蛋白质免疫印迹法对所表达纯化的蛋白进行验证。研究结果:1.全基因合成了CD200R胞外域结构c DNA,成功构建了重组质粒p Sectag2A-CD200R,测序结果与NCBI(National Center for Biotechnology Information,NCBI)数据库(EAW79659.1、NP_620161.1)中公布的一致。2.运用脂质体MAX试剂将构建的重组质粒p Sectag2A-CD200R转染至CHO细胞中,利用亲和层析(镍柱)纯化细胞培养上清液,SDS-PAGE(Sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)在约45k D处可见蛋白条带,蛋白质免疫印记(Western-Blot,WB)分析可见同样大小的特异性条带,且能与组氨酸(Histidine,HIS)标签特异性结合,表明成功建立细胞系CHO/p Sectag2A-CD200R,并获得人CD200R胞外域蛋白。结论:1.通过全基因合成获得CD200R胞外域基因,利用基因重组技术插入p Sectag2A分泌性表达质粒中,成功构建了p Sectag2A-CD200R重组真核表达载体。2.利用MAX试剂将重组质粒转染CHO细胞,得到稳定表达CD200R胞外域蛋白的CHO/p Sectag2A-CD200R细胞系。3.利用蛋白质亲和手段,制备出足量的重组CD200R蛋白,为进一步研究CD200R的生物学功能提供工具。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01）
韩瑞杰[5]（2017）在《截短型人转化生长因子βⅡ型受体胞外域的表达、纯化及抗纤维化活性分析》一文中研究指出目的:构建截短型人转化生长因子βⅡ型受体胞外域(truncated extracellular domain of human transforming growth factor-beta receptor type Ⅱ,thTβRⅡ)原核表达载体,诱导表达纯化thTβRⅡ蛋白,并分析其生物学活性。方法:以本实验室前期构建的pGEX-4T1-TβRⅡ(TGF-βⅡ型受体全长基因片段)为模版,常规PCR扩增出带有NdeI和BamHI酶切位点的th TβRⅡ目的基因,并插入原核表达载体pET28a,重组质粒命名为pET28a-thTβRⅡ。将经过PCR、双酶切鉴定,并送DNA测序正确的pET28a-thTβRⅡ转化至大肠杆菌Rossta诱导表达,用Ni~(2+)亲和层析纯化获得高纯度thTβRⅡ目的蛋白,经SDS-PAGE进行纯度分析,MTT比色法检测其对TGF-β1活化的人肝星状细胞LX-2增殖活性的影响,real-time RT-PCR及Western blot分别检测其对TGF-β1mRNA、FNmRNA;FN蛋白、α-SMA蛋白表达的影响。结果:pET28a-thTβRⅡ原核表达载体构建成功,宿主菌Rossta/pET28a-thTβRⅡ在37°C经0.8 mmol/L IPTG诱导5 h获得目的蛋白thTβRⅡ的大量表达,目的蛋白主要以包涵体的形式存在,通过Ni~(2+)亲和层析,透析变复性后成功获得高纯度thTβRⅡ蛋白,SDS-PAGE鉴定分子量约为18.0 kDa,MTT显示150μg/m L的重组蛋白thTβRⅡ能明显抑制活化的人肝星状细胞LX-2增殖,real-time RT-PCR及Wstern blot显示200μg/mL的重组蛋白thTβRⅡ其能显着减少TGF-β1 mRNA、FNmRNA;FN蛋白、α-SMA蛋白的表达。结论:成功构建pET28a-thTβRⅡ原核表达载体,诱导表达纯化并获得高纯度重组蛋白thTβRⅡ,其能抑制活化的LX-2细胞增殖并具抑制纤维化相关因子表达的作用,为进一步体内外功能研究打下基础。(本文来源于《牡丹江医学院》期刊2017-05-01）
李亮,李静,张传山,吕国栋,毕晓娟[6]（2016）在《细粒棘球蚴转化生长因子βⅡ型受体胞外域基因的克隆、表达及抗血清制备》一文中研究指出目的构建细粒棘球蚴(Echinococcus granulosus,Eg)转化生长因子βⅡ型受体胞外域(Extracellular Domain of Transforming Growth Factor beta type Ⅱ receptor of Eg,EgTβRⅡ-E)原核表达载体,诱导表达融合蛋白并制备其特异性抗体。方法采集羊源Eg原头蚴,Trizol法提取总RNA,RT-PCR扩增EgTβRⅡ-E基因,构建pET28a-EgTβRⅡ-E原核表达载体,PCR、限制性内切酶双酶切和测序鉴定正确的阳性质粒转入BL21E.coli感受态细胞,IPTG诱导EgTβRⅡ-E融合蛋白表达并免疫小鼠,制备抗血清。结果成功构建pET28a-EgTβRⅡ-E原核表达载体,经0.6mmol/L IPTG诱导表达18ku的EgTβRⅡ-E融合蛋白。用融合蛋白免疫小鼠,获得高效价(1∶256 000抗血清)。结论制备的EgTβRⅡ-E融合蛋白具有抗原性,免疫小鼠获得高效价的抗血清,为研究EgTβRⅡ的生物学功能奠定了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2016年08期）
何蕴藉,李星霖,刘宝瑞,刘震[7]（2016）在《CE-SELEX法筛选Mucin16胞外域的核酸适配体》一文中研究指出目的 CA125与胃癌的腹腔转移及不良预后密切相关,文中旨在针对CA125所属糖蛋白Mucin16的胞外域,筛选针对其的单链DNA核酸适配体。方法利用毛细管电泳法筛选Mucin16胞外域-合成多肽的适配体,同时利用毛细管电泳定量测定每轮筛选的Kd值及所筛得的适配体与多肽的亲和力,激光共聚焦成像法对所筛得的适配体靶向癌细胞进行评价。结果经过5轮筛选,测序分析及亲和力测定,成功获得1条针对Mucin16胞外域多肽的最优单链DNA核酸适配体,Kd值达122.7 nm,并且在表达Mucin16的人卵巢癌细胞株的细胞膜上清晰可见绿色荧光信号,证实所筛适配体能够结合Mucin16的细胞膜胞外域。结论利用毛细管电泳法成功筛选出针对Mucin16胞外域的核酸适配体,在为胃癌腹腔转移的诊疗中提供了新的靶向分子。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2016年05期）
何蕴藉[8]（2016）在《肿瘤相关核酸适配体靶向性评价及CE-SELEX法筛选Mucin16胞外域核酸适配体的研究》一文中研究指出研究目的:核酸适配体是指同抗体类似的,可与特定的目标分子结合的寡聚DNA或RNA序列。目前已有许多肿瘤特异性蛋白,如CEA、EpCAM、Mucin1的核酸适配体筛选及制备报道,本研究旨在进一步验证其肿瘤靶向性从而评价核酸适配体的临床应用潜力。肿瘤标志物CA125与胃癌的腹腔转移及不良预后密切相关,本研究针对CA125所属糖蛋白Mucin16的胞外域,筛选其的单链DNA核酸适配体,旨在为胃癌腹腔转移的特异性治疗提供新的靶向分子。研究方法:激光共聚焦成像法对CEA、EpCAM、Mucin1的核酸适配体靶向癌组织进行验证。采取毛细管电泳法筛选Mucin16胞外域-合成多肽的适配体,同时利用毛细管电泳定量测定每轮筛选的Kd值及所筛得的适配体与多肽的亲和力,激光共聚焦成像法对所筛得的适配体靶向癌细胞进行评价。研究结果:利用激光成像法可见,CEA、EpCAM、Mucin1的核酸适配体单独或同时靶向于癌组织。经过5轮筛选,测序分析及亲和力测定,成功获得一条针对Mucin16胞外域多肽的最优单链DNA核酸适配体,Kd值达:122.7nm。利用激光共聚焦成像法可见,在表达Mucin16的人卵巢癌细胞株的细胞膜上清晰可见荧光信号,而不表达Mucin16的人正常肝细胞的细胞膜上基本无荧光信号,证实所筛适配体能够结合上Mucin16的细胞膜胞外域。结论:CEA、Mucinl、EpCAM的核酸适配体存在临床应用潜力。本研究利用毛细管电泳法成功筛选出针对Mucin16胞外域的核酸适配体,在为胃癌腹腔转移的诊疗中提供了新的靶向分子。(本文来源于《南京医科大学》期刊2016-05-01）
郑丽君[9]（2016）在《B类GPCR VPAC1的N端胞外域自由半胱氨酸的功能探索》一文中研究指出目的:属于B类G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR)的VPAC1是垂体腺苷酸环化酶激活多肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)的共享受体。成熟的VPAC1的N端胞外域含有7个半胱氨酸(cysteine,Cys),其中第一个半胱氨酸Cys37是唯一一个没有参与形成保守分子内二硫键的自由半胱氨酸。为了考察此Cys37所介导的生物学功能,本实验将Cys37突变成Ala,并分别实现VPAC1野生型及Cys37/Ala突变型(M-VPAC1)和增强型黄色荧光蛋白(enhanced yellow fluorescent protein,EYFP)组成的融合蛋白在中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary,CHO)细胞的高表达;通过检测分别高表达VPAC1和M-VPAC1的CHO细胞的生物学活性差异,尝试诠释Cys37在VPAC1介导的生物学活性中所饰演的角色。方法:通过基因突变技术获得VPAC1的N端胞外域Cys37/Ala突变基因M-VPAC1,利用基因工程技术构建重组载体p-VPAC1-EYFP和p-M-VPAC1-EYFP,实现野生型VPAC1与突变型M-VPAC1分别与EYFP的融合蛋白在CHO细胞的稳定高表达。Western blot和细胞荧光定量检测确定VPAC1-EYFP-CHO和M-VPAC1-EYFPCHO细胞中受体的表达水平。分别在VIP(0.01n M)孵育(VIP+)和无VIP孵育(VIP-)的条件下,通过共聚焦荧光显微镜观察VPAC1和M-VPAC1在细胞中的表达和内化情况。利用喜树碱(camptothecin,CPT)诱导细胞凋亡模型,在VIP(0.01n M)孵育的条件下,通过测定细胞存活率、抗凋亡蛋白Bcl-2水平和细胞内凋亡蛋白Caspase 3含量,比较VPAC1-EYFP-CHO和M-VPAC1-EYFP-CHO抗CPT诱导细胞凋亡的活性差异;细胞凋亡的TUNEL染色直观观察VPAC1-EYFP-CHO和M-VPAC1-EYFP-CHO抵抗CPT诱导细胞凋亡的活性差异;然后利用通路抑制剂,包括H89(c AMP信号通路抑制剂),Nystatin(小凹蛋白caveolae抑制剂),NAC(二硫键解聚剂),XAV939(Wnt/β-catenin信号通路抑制剂),2-BP(2-bromopalmitate,棕榈酰化抑制剂)等,探索Cys37参与VPAC1介导细胞抗凋亡的机制。此外,还通过构建受体与海肾荧光素酶(renilla luciferase,Rluc)融合的重组载体p-VPAC1-Rluc和p-M-VPAC1-Rluc,采用Top flash双荧光法检测Cys37是否参与β-catenin信号通路形成。结果:成功构建野生型VPAC1和Cys37/Ala突变型M-VPAC1的系列重组载体pVPAC1-EYFP,p-VPAC1-Rluc和p-M-VPAC1-EYFP,p-M-VPAC1-Rluc,并成功筛选出稳定高表达融合EYFP重组受体的VPAC1-EYFP-CHO细胞,M-VPAC1-EYFPCHO细胞;Western blot和荧光定量检测确定野生型VPAC1与突变型M-VPAC1在CHO细胞中表达水平相当;共聚焦荧光显微镜观察发现,在VIP-条件下,野生型VPAC1和突变型M-VPAC1均能上膜,但在VIP+(0.01n M)条件下,野生型VPAC1能够有效内化进核,而突变型M-VPAC1内化后主要分布在核外,表明Cys37参与了VPAC1配体依赖的核内化。在VIP+(0.01n M)条件下,CPT诱导细胞凋亡模型中,MTT测定、Bcl-2和Caspase3检测及流式细胞术检测均发现VPAC1-EYFPCHO相对M-VPAC1-EYFP-CHO具有显着较高的抗CPT诱导凋亡的能力,显示Cys37参与了VPAC1所介导的抗凋亡活性。研究发现VPAC1-EYFP-CHO较MVPAC1-EYFP-CHO的显着抗凋亡能力能被c AMP通路抑制剂H89和caveolae抑制剂Nystatin有效抑制;而β-catenin信号通路和二硫键不参与Cys37所介导的生物学活性。此外,通过生物信息学软件分析发现,VPAC1的Cys37具有发生棕榈酰化可能性,进一步实验发现棕榈酰抑制剂2-BP能有效抑制VPAC1受VIP诱导的核内化和Cys37参与的VPAC1介导的抗凋亡活性的形成,提示Cys37很可能通过棕榈酰化参与VPAC1生物学活性的形成。结论:本研究确定VPAC1的N端自由的Cys37的确参与了VPAC1所介导的抗CPT诱导细胞凋亡活性的形成;其可能的机制是Cys37通过棕榈酰化,促进caveolae介导的VPAC1的配体依赖核内化,增强了c AMP信号通路参与的抗细胞凋亡的活性。(本文来源于《暨南大学》期刊2016-05-01）
何永鹏,李丽仙,易琳,葛闯,辇伟奇[10]（2016）在《乳腺癌患者血清HER-2胞外域水平与癌组织HER-2表达的相关性及其临床意义》一文中研究指出目的探讨乳腺癌患者血清HER-2胞外域(ECD)水平与癌组织HER-2表达的相关性及其与临床病理因素的关系。方法回顾性分析2013年8月至2014年1月重庆市肿瘤研究所收治的93例乳腺癌患者的血清和新鲜癌组织标本,采用化学发光免疫分析法检测患者血清中HER-2 ECD水平,同时采用免疫组织化学法(IHC)和荧光原位杂交法(FISH)检测癌组织中HER-2的表达状态,将患者血清HER-2 ECD水平与癌组织中HER-2的表达进行对比研究,并采用χ~2检验或Fisher确切概率检验分析其与临床病理因素的关系,用t检验比较癌组织HER-2阳性者与阴性者之间血清HER-2 ECD的表达水平,用Kappa检验分析血清学方法与组织学方法检测HER-2的一致性,用Spearman等级相关分析肿瘤TNM分期与血清HER-2 ECD水平的相关性。结果在93例乳腺癌患者中,癌组织HER-2阳性者30例,HER-2阴性者63例,并且,癌组织HER-2阳性者血清HER-2 ECD水平为(22.18±22.38)ng/ml,明显高于癌组织HER-2阴性者的(10.19±2.01)ng/ml(t=-4.209,P<0.001)。Kappa一致性检验显示,血清学方法与组织学方法检测HER-2的一致性较好(Kappa=0.519,P<0.001)。乳腺癌患者血清HER-2 ECD水平与远处转移情况(P=0.013)、肿瘤TNM分期(r=0.213,P=0.042)、ER及PR状态(χ~2=6.206、11.853,P=0.013、0.001)有关,而与年龄(χ~2=0.607,P=0.436)、肿瘤大小(P=0.109)、区域淋巴结状态(P=0.106)、Ki67及p53表达(χ~2=0.349、0.076,P=0.555、0.782)无关。ER、PR阴性者癌组织HER-2阳性率均高于ER、PR阳性者(χ~2=15.368、24.733,P均<0.001)。结论乳腺癌患者血清HER-2 ECD水平与癌组织HER-2状态相关性较好,可作为组织学检测的一种补充,可为患者提供HER-2连续动态监测,为乳腺癌的临床管理提供客观的参考信息。(本文来源于《中华乳腺病杂志(电子版)》期刊2016年01期）
胞外域论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究人血清白蛋白与转化生长因子βⅡ型受体胞外域的融合蛋白(HSA-eTGFBR2)的体内抗肝纤维化作用,以期寻找更加稳定的抗肝纤维化药物。通过CCl_4诱导构建小鼠肝纤维化模型,设正常组、模型组、阳性组、eTGFBR2治疗组、HSA-eTGFBR2治疗组和HSA组。经过苏木精-伊红染色、血清肝功能指标活性检测及Western blot等方法鉴定各组抗肝纤维化效果。结果显示:(1)CCl_4能引起肝脏结构紊乱、肝细胞坏死、胶原纤维增生,损伤肝功能,诱导纤维化;(2)HSA-eTGFBR2及其单体均能明显改善肝纤维化症状,减轻肝细胞损伤及胶原沉积,改善肝功能,降低肝脏中纤维化标志物α-SMA和COL I的表达水平,其改善肝纤维化效果与单体药物相当,而白蛋白几乎没有治疗效果;(3)与单体药物相比,HSA-eTGFBR2融合蛋白在降低给药频率的情况下能取得相当的治疗效果。综上表明HSA-eTGFBR2融合蛋白具有良好的抗肝纤维化效果,与单体药物相比,融合蛋白药物在低注射频率下也能取得较好的治疗效果,表明该融合蛋白药物半衰期更长、更稳定,具有更优的应用前景。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胞外域论文参考文献
[1].吴悠,马宇驰,赵祎云,隋国燕,石辛月.鸡STARD3胞外域的原核表达及其抗血清制备[J].畜牧与兽医.2019
[2].蔡燕飞,万爱妮,陈蕴,金坚.转化生长因子βⅡ型受体胞外域融合蛋白的体内抗肝纤维化活性研究[J].中国药科大学学报.2019
[3].韩瑞杰,王小花,左魁阳,初彦辉,李桂芹.截短型人转化生长因子βⅡ型受体胞外域的表达及活性分析[J].广东医学.2018
[4].刘俊婷.人CD200R胞外域结构蛋白重组质粒的构建[D].吉林大学.2018
[5].韩瑞杰.截短型人转化生长因子βⅡ型受体胞外域的表达、纯化及抗纤维化活性分析[D].牡丹江医学院.2017
[6].李亮,李静,张传山,吕国栋,毕晓娟.细粒棘球蚴转化生长因子βⅡ型受体胞外域基因的克隆、表达及抗血清制备[J].中国病原生物学杂志.2016
[7].何蕴藉,李星霖,刘宝瑞,刘震.CE-SELEX法筛选Mucin16胞外域的核酸适配体[J].医学研究生学报.2016
[8].何蕴藉.肿瘤相关核酸适配体靶向性评价及CE-SELEX法筛选Mucin16胞外域核酸适配体的研究[D].南京医科大学.2016
[9].郑丽君.B类GPCRVPAC1的N端胞外域自由半胱氨酸的功能探索[D].暨南大学.2016
[10].何永鹏,李丽仙,易琳,葛闯,辇伟奇.乳腺癌患者血清HER-2胞外域水平与癌组织HER-2表达的相关性及其临床意义[J].中华乳腺病杂志(电子版).2016