导读:本文包含了吗啡代谢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:层析柱,吗啡,氢氯噻嗪,毒物代谢动力学
吗啡代谢论文文献综述
王勇,吴玉红,卜娟,殷豪健,黄子夏[1]（2019）在《氢氯噻嗪对吗啡中毒家兔体内吗啡代谢动力学的影响》一文中研究指出目的建立LDHW-FFZ1-WuYH层析柱提取吗啡的方法,以及探讨氢氯噻嗪对吗啡中毒家兔体内吗啡代谢动力学的影响。方法选择家兔6只,随机分为实验组(吗啡+氢氯噻嗪)和对照组(吗啡),每组3只。实验组经耳缘静脉注射盐酸吗啡生理盐水溶液,随后采用氢氯噻嗪生理盐水经口灌胃,30min后分别于1、2、3、4、5、6、7、8h经颈总动脉各取1mL血液冷冻保存待检。对照组仅采用经耳缘静脉注射盐酸吗啡生理盐水溶液,30min后分别于1、2、3、4、5、6、7、8h经颈总动脉各取1mL血液冷冻保存待检。采用LDHW-FFZ1-WuYH层析柱进行前处理、气相色谱氮磷检测器(GC/NPD)定量检测吗啡水平。结果 LDHW-FFZ1-WuYH层析柱提取回收率高。对照组在3、4、5、8h的吗啡水平均高于实验组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论建立了LDHW-FFZ1-WuYH层析柱提取吗啡的方法,该法成本低、方便快捷、回收率高、杂质水平低,可应用于吗啡中毒致死案件检材的前处理。利尿剂氢氯噻嗪可加速吗啡在体内的代谢速度,缩短吗啡在家兔体内的代谢时间。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年18期）
李倩倩,林忠泽,张清民,盛钊君,李冬利[2]（2019）在《吗啡的人体代谢及药物相互作用研究综述》一文中研究指出吗啡是罂粟属植物中的一种主要生物碱,具有镇痛、麻醉、镇咳和止泻作用,临床应用范围广泛。近年来国家对含吗啡药物的监管越来越严格,本文从吗啡的人体药物代谢动力学、药物相互作用、毒性和依赖性方面综述了吗啡的研究进展,为吗啡的临床应用提供参考。(本文来源于《山东化工》期刊2019年09期）
杨子钊[3]（2017）在《基于药物代谢和转运的吗啡镇痛效应机理研究》一文中研究指出疼痛的预防和治疗一直以来是国际医学领域的研究热点。对于创伤、手术、烧伤等引发的阵痛或肿瘤放疗、化疗引发的强烈疼痛,阿片类药物吗啡具有很好的镇痛效果。然而,吗啡用药后产生的耐受性等却严重阻碍了其药效的发挥。吗啡主要由尿苷葡萄糖醛酸转移酶(uridine diphosphate-glucuronosyltransferase 2B7,UGT2B7)介导,通过与葡萄糖醛酸分子发生结合反应形成吗啡-3-葡萄糖醛酸苷(morphine-3-glucuronide,M3G)和吗啡-6-葡萄糖醛酸苷(morphine-6-glucuronide,M6G)两种主要代谢产物,其中M6G的镇痛能力远强于吗啡原型,M3G则没有明显的镇痛活性,但是却能拮抗M6G产生的耐受作用。因此,使用吗啡镇痛时,若在耐受发生后M6G的生成适当减少将有助于镇痛效果的发挥。吗啡代谢产物生成后需要通过血脑屏障进入中枢神经系统发挥镇痛作用,但是目前对于吗啡及其葡萄糖醛酸代谢物如何进入脑内的机制尚未明确。本文从吗啡的代谢和转运角度,重点研究主要药物代谢酶和血脑屏障摄取转运体对吗啡代谢产物生成和转运的选择性机制,分析基因多态性、蛋白二聚化、表观遗传因素、内源性代谢物等对吗啡镇痛效果及耐受性逆转作用的影响。1.吗啡及其两种葡萄糖醛酸代谢物的HPLC-MS/MS分析方法的建立为了对吗啡的两种代谢物浓度进行分析,我们建立了用于在不同生物基质中快速检测吗啡及其葡萄糖代谢产物M3G和M6G的浓度的HPLC-MS/MS方法。以lOng/mL 同位素标记的 M6G-d3 为内标,采用 AglientHILICPLUSSB-C18(2.1_mm×50mm,3.5μm)色谱柱和含有0.5‰甲酸的纯水溶液和纯甲醇溶液(pH3.2)作为流动相,梯度洗脱对样品进行分离。质谱仪在正离子模式下采用多离子反应检测模式(mltiplereaction monitoring,MRM),叁种特征离子碎片分别为吗啡m/z286.0-200.9,M3G 和 M6G 均为 m/z462.1-286.1,M6G-d3 为 m/z465.1-289.1。验证结果显示,该方法的专属性良好,在各基质中叁种化合物的线性范围为0.05ng到10ng,范围内线性相关系数r2值均在0.9930以上,定量下限(LLOQ)均为0.05ng/mL,低中高浓度待测物精密度和准确度的相对标准偏差和偏差范围均符合相关要求,同时在不同基质中无明显的基质效应存在,样品稳定性良好。因此,该方法可用于吗啡及两种葡萄糖醛酸代谢物在不同生物基质中浓度测定。2.UGTs及其突变体之间的二聚化作用对吗啡葡萄糖醛酸化代谢的影响研究UGT2B7、UGT1A1和UGT1A9及其它们的突变体蛋白之间能发生二聚化,并影响催化吗啡代谢的选择性。我们应用UGTs重组蛋白包括野生型UGT2B7*1及叁个突变体*71S(A71S,211G>T)、*2(H268Y,802C>T)、*5(D398N,1192G>A)重组蛋白及其与 UGT1A9*1、UGT1A9*2(C3Y,8G>A)、UGT1A9*3(M33T,98T>C)、UGT1A9*5(D256N,766G>A)、UGT1A1 及剪切突变体 UGT1A1b 分别形成的二聚体,采用HPLC-MS/MS方法测定孵育液中吗啡代谢物M3G和M6G浓度,并进行酶动力学参数分析。研究表明:相比于UGT2B7野生型和突变体,它们与UGT1A1和UGT1A9形成的蛋白二聚化重组酶能够显着提升催化吗啡代谢的能力。相比于UGT2B7*1、UGT2B7*2突变体、二聚化重组酶催化吗啡生成M3G和M6G时具有更低的Km值;而UGT2B7*5却与之相反。研究还显示,UGT1A9*2或UGT1A9*5与UGT2B7形成的二聚化重组酶有利于M6G的生成;绝大多数UGT2B7的突变体或二聚化重组酶能够显着降低M3G与M6G的生成量比值,即生成较多的M6G。综上,UGT2B7野生型或突变体与UGT1A1、UGT1A9野生型或突变体之间形成的二聚化作用在改变酶的活性同时影响吗啡代谢产物生成的选择性。3.结直肠癌中UGT2B7表达降低对吗啡葡萄糖醛酸化代谢的影响和机制研究临床样品的分析结果显示UGT2B7在结直肠癌组织中显着性降低,提示表观遗传因素也可能影响UGT2B7催化吗啡的代谢。同时,UGT2B7底物吗啡能够在结直肠肿瘤细胞中通过上调组蛋白3位的正调节信号如H3K4Me3或H3K27Ac等来激活UGT2B7表达。深入研究发现脑源性分泌神经营养因子BDNF在结直肠肿瘤中能够与UGT2B7发生蛋白-蛋白相互作用并显着抑制后者的表达,其机制是激活其启动子上H3K27Ac的同时下调H3K4Me3信号。BDNF的下调导致多梳蛋白复合物PRC1激活,而由于核心元件SUZ12受到抑制,PRC2呈现相反的状态。吗啡的两种葡萄糖醛酸代谢物在BDNF被抑制、组蛋白甲基转移酶抑制剂BIX-01294、去乙酰化酶抑制剂TSA处理的耐受样HCT-116细胞中均明显增加,其中M6G的量增加更多。因此,吗啡用于肿瘤镇痛过程中,UGT2B7酶活性的降低和M3G/M6G增加可导致吗啡耐受性减弱。4.石胆酸介导的UGT2B7下调对于逆转吗啡耐受性作用的研究一些内源性化合物也会干预UGT2B7的活性作用发挥。如原发性胆汁性肝硬化病人往往伴随肝内的胆酸淤积,并诱发肝损伤,并通常会伴随着强烈疼痛的发生,需要强效镇痛药如吗啡进行止痛。我们发现吗啡耐受样细胞HL-7702给予次级胆酸石胆酸(LCA)后UGT2B7的表达水平明显下降。而吗啡耐受后原本表达下调的MOR受体和钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα),呈现出明显的逆转现象。小鼠给予LCA(10,50,100mg/kg)7天后能显着降低相同剂量吗啡给药引发的急性和慢性吗啡耐受性。鉴于小鼠肝脏内的UGT2B7有显着的下调,我们采用固相萃取(SPE)结合HPLC-MS/MS方法对急慢性吗啡耐受小鼠中代谢物M3G和M6G的浓度进行了测定,发现吗啡和M6G及M3G和M6G的比值均显着下调。在给予50mg/kg LCA后,急慢性吗啡耐受小鼠前额皮层中环磷酸腺苷cAMP浓度显着下降,T286位CaMKⅡα磷酸化水平显著上调,提示LCA能够影响耐受小鼠脑内信号的磷酸化水平。以上研究表明,LCA淤积能够导致小鼠肝脏内UGT2B7的表达下调,使得吗啡代谢的选择性改变,吗啡和M6G及M3G和M6G的比值均显着下降,进而减轻急慢性吗啡的耐受效应。因此,吗啡用于LCA淤积产生的疼痛治疗可能不易产生耐受,预期可增强其镇痛效果。5.OATP2B1介导的逆转吗啡急性耐受性的机制研究调控吗啡的脑转运过程能显着影响吗啡镇痛能力的发挥并改善其耐受状态。因此,我们开展了吗啡及代谢产物脑内摄取的新途径研究,结果显示有机阴离子转运多肽(OATP2B1)稳定表达细胞中吗啡和M6G的转运量明显高于MOCK细胞,该转运体与吗啡的亲和力是M6G的1.4倍(Km分别为吗啡57.58±8.9μM,M6G 80.31±21.75μM),同时环孢菌素A(CsA)作为OATP2B1的抑制剂能抑制吗啡和M6G的细胞摄取量(吗啡 IC50=3.90±0.50μM;M6G IC50=6.04±0.86μM)。为 了探究OATP2B1对于吗啡的转运和耐受的影响,我们采用DGL-PEG/demorphin脑靶向复合体纳米粒携载siRNA(OATP2B1)在小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞中验证功能后给予小鼠尾静脉注射,发现小鼠大脑和小脑中OATP2B1的表达显着下调,而吗啡和M6G的浓度显着下降。同时我们发现下调OATP2B1同时给予产生达到耐受剂量的吗啡后,MOR受体和CaMKIIα均上调,而T286位磷酸化CaMKⅡα呈现下调,提示下调OATP2B1会阻断吗啡和M6G的脑转运,并逆转急性吗啡耐受。这一发现有助于进一步研究吗啡脑转运和镇痛活性之间的联系。上述研究对吗啡临床镇痛效果的改善具有参考意义。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-04-01）
卢晶[4]（2016）在《罂粟吗啡合成代谢的分子调控研究》一文中研究指出罂粟(Papaver somniferum L.)作为一种药源植物,在医疗领域具有很高的应用价值。罂粟生物碱中含量最高、应用最广泛的是吗啡,但其易使人产生依懒性并成瘾。因此,寻求作用独特而且不使人产生依赖性的罂粟生物碱具有重要的研究意义。现今,罂粟吗啡合成代谢途径中产生的蒂巴因受到广泛关注,需求量日益增多。但自然合成蒂巴因的产率较低,使其利用效率和经济效益低下。因此,培育蒂巴因高含量的罂粟种质对医药发展具有重要的作用,并会产生巨大的社会价值。本研究根据罂粟体内吗啡生物合成的特点,克隆了吗啡代谢途径中的可待因-O-脱甲基酶基因(CODM)和蒂巴因-6-O-脱甲基酶基因(T6ODM),同时构建以关键酶基因为靶标的RNAi载体,最后在烟草中验证,为实现罂粟体内吗啡合成代谢途径中关键代谢酶基因的表达抑制、创造蒂巴因高含量的罂粟种质资源奠定基础。研究取得的结果主要有:1.根据已知的CODM(GenBank accession:GQ500141)和T6ODM(GenBank accession:GQ500139)编码序列,利用Primer5.0、Olig6.0软件设计引物,采用RT-PCR方法克隆得到CODM和T6ODM基因的cDNA全长序列,与GenBank中注册的cDNA序列同源性在99%以上。2.通过E-RNAi网站在线分析,分别找出CODM和T6ODM基因的10个敏感靶点的长dsRNA片段,这些片段中含有较多的有效小干扰RNA[siRNA,19 nt],选择其中得分最高的片段作为构建干扰载体的目的片段。3.利用重迭PCR技术,将选择的靶标基因敏感片段融合,并在5′和3′端添加适合的酶切位点,以便插入到RNAi基础载体pHANNIBAL中。采用分步酶切和连接方法,将正向片段和反向片段分别插入到基础载体的PDK内含子两侧,得到中间载体pHACTFR。再将“Ca MV 35S P::正向融合片段::PDK内含子::反向融合片段::OCS T”插入含有草甘膦抗性基因的pCEPSPS载体的SacⅠ和PstⅠ之间,得到ihpRNAi载体pCEHACTFR。采用冻融法将载体pCEHACTFR导入农杆菌LBA4404菌株中,获得转化用的工程菌。4.采用真空渗透结合农杆菌介导方法转化烟草幼苗,对转化的烟草植株进行分子检测和除草剂抗性鉴定,获得的阳性烟草转化苗具有草甘膦抗性,说明所构建载体的LB和RB之间的除草剂表达单元和ihpRNAi单元已整合到烟草基因组中。5.通过对罂粟组织培养基配方、培养条件以及转化体系的研究,初步建立了罂粟的再生体系,筛选出适合罂粟再生培养的培养基以及农杆菌介导的转化体系。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2016-06-01）
李以东,郑经,王绘军,王俊伟[5]（2014）在《吗啡及其代谢物在藏毒致死者体内分布初探》一文中研究指出目的采用固相萃取、液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)检验方法,考察吗啡和葡萄糖醛酸吗啡(M3G)在一例体内藏毒致急性死亡者体内分布情况。方法提取死者心血、尿、胃内容物、肝、肾、脑等15种检材,经Waters HLB小柱固相萃取后,C18色谱柱分离,采用电喷雾电离(ESI)、多反应监测模式(MRM)检测目标化合物。结果所建方法在0.01~10μg/mL浓度范围内线性关系良好,提取回收率大于75%。结果显示总吗啡含量(游离态+结合态)在胃内容物中最高,其次是尿、肾,在心血、胃组织、肺和腺体中居中,脑组织和心脏含量最低。结论本例检验结果验证了胃内容物、尿液和肾脏等是该类中毒案件的理想检材,其分布规律也可作为体内毒品分析实验依据。(本文来源于《中国法医学杂志》期刊2014年04期）
孙莉,贺瑞英,李潇潇,刘丽京,邓艳萍[6]（2014）在《吗啡处理大鼠的戒断症状以及血浆吗啡及其代谢物M3G含量的性别差异(英文)》一文中研究指出本文旨在评价阿片依赖行为是否存在性别差异。纳洛酮催促戒断研究:20只大鼠,单次注射吗啡后1小时注射纳洛酮。评价大鼠戒断症状,同时应用HPLC-UV方法测定血浆中吗啡和M3G浓度。自然戒断研究:97只大鼠,吗啡组以剂量递增法给药28天,于最后一次给药后,评价大鼠自然戒断症状和血浆中吗啡以及M3G的含量。急性给药催促戒断的戒断症状未观察到性别差异。自然戒断后身体戒断症状存在性别差异,雄鼠重于雌鼠(P<0.05)。在急性给药实验和慢性给药实验中,吗啡的Cmax雄鼠比雌鼠含量高,M3G的Cmax雌鼠比雄鼠含量高。吗啡药代动力学特征在急性给药实验和慢性给药实验中存在性别差异。成瘾大鼠自然戒断后身体戒断症状的程度和血浆中吗啡、M3G浓度以及M3G/MOR的比值相关。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2014年02期）
周全红,江伟[7]（2014）在《代谢性谷氨酸受体5参与吗啡耐受及其机制》一文中研究指出长期使用吗啡将造成吗啡耐受,表现为吗啡镇痛效应减弱,需加大药物剂量才能达到相同的效果。吗啡耐受现象大大限制了阿片类药物在临床的应用,也成为疼痛治疗中的难题。其发生机制至今仍不明确。谷氨酸是中枢神经系统一种主要的兴奋性神经递质,对脑功能整合和神经元细胞生长起重要作用。谷氨酸与谷氨酸受体结合后(本文来源于《上海医学》期刊2014年02期）
杨思敏,阿丽娜·阿尤甫,刘晓青,林世清[8]（2014）在《吗啡术后静脉镇痛对腹腔镜下肠道肿瘤切除术后的代谢调理作用》一文中研究指出目的观察吗啡术后静脉镇痛对肠道肿瘤行腹腔镜手术的患者术后代谢的影响。方法选择行开腹肠道肿瘤根治术及腹腔镜下行肠道肿瘤根治术患者各40例,前者随机分为开腹空白对照组(A组,n=20),开腹吗啡组(B组,n=20)和后者随机分为腹腔镜空白对照组(C组,n=20)和腹腔镜吗啡组(D组,n=20)。四组患者均在术后3天内予以静脉营养支持。比较四组病人术后3天的镇痛效果、体温、氮平衡、总蛋白、白蛋白、TNF-α、IL-6、可的松、肾上腺素、血糖、5-羟色胺水平。结果术后四组镇痛评分,A组与B组之间、C组与D组之间差异有统计学意义(p<0.05),A组与C组之间差异有统计学意义(p<0.05),B组与D组之间差异无统计学意义(p>0.05)。术后体温、氮平衡、总蛋白、白蛋白、球蛋白、白蛋白/球蛋白、TNF-α、IL-6、血糖、前列腺素、5-羟色胺的变化B和D组均较A和C组明显,A组与B组之间、C组与D组之间以及B组与D组之间差异有统计学意义(p<0.05),且四组术后第3天均较第1天明显改善。皮质醇、肾素B与D两组间差异无统计学意义(p>0.05)。结论肠道肿瘤患者腹腔镜手术术后发生代谢紊乱,吗啡行术后镇痛能减少术后疼痛,减少术后应激反应,有代谢调理作用,利于患者手术后的恢复。(本文来源于《现代医院》期刊2014年01期）
陈默曦,许涛,周全红,薛瑛,江伟[9]（2012）在《脊髓G蛋白表达在代谢型谷氨酸5受体参与吗啡耐受形成中的作用》一文中研究指出目的:研究鞘内注射代谢型谷氨酸5受体(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)反义寡聚脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODN)时大鼠吗啡耐受发生情况及其对脊髓内G蛋白各亚型表达的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(S组,n=14),反义链组(ANT组,n=6),错义链组(MIS组,n=6),吗啡耐受组(M组,n=6),反义链吗啡合用组(AM组,n=8)和错义链吗啡合用组(MM组,n=8)。采用鞘内给药方式注射寡聚核苷酸、吗啡和生理盐水。以5μl含30 nM的寡聚核苷酸(ANT组,MIS组,AM组和MM组)或0.9%生理盐水(S组和M组)每日给药2次,连续5天。于第6天取6只S组及ANT组和MIS组大鼠L4/5脊髓行real-time PCR,观察其mGluR5的mRNA表达。其余大鼠于第6天起连续3天每日给吗啡2次,每次15μg,S组以5μl0.9%生理盐水代替。给药后以热板试验测定其热痛阈,以缩爪阈值作为机械痛阈指标,并计算最大效应分数(maximum percent effect,MPE)进行比较。采用免疫印迹(western blot)方法检测并比较各组L4/5脊髓中G蛋白各亚型(Gαi,Gαo,Gαq和Gβ)的表达。结果:ANT组中mGluR5含量比S组下降48.2%(P<0.05),MIS组无此效果。M组和MM组大鼠MPE%在第8天与S组比较无统计学差异(P>0.05),AM组大鼠MPE%在第8天仍高于S组,有统计学意义(P<0.05)。AM组大鼠MPE%在第7~8天即显着高于M组(P<0.05)。第9天M组和MM组大鼠Gαi,Gαo,Gαq和Gβ的蛋白表达量显著高于S组(P<0.05)。而AM组大鼠G蛋白各亚型表达量均与S组无显着性差异(P>0.05),与M组相比显着下调(P<0.05)。结论:大鼠吗啡耐受发生时,大鼠腰段脊髓G蛋白各亚型表达均明显升高。鞘内注射mGluR5反义寡聚脱氧核苷酸能显着抑制大鼠吗啡耐受的发生并抑制G蛋白各亚型的表达升高。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2012年06期）
龚妍,曹迪,李智平[10]（2012）在《UGT2B7代谢酶,阿片μ受体及ABCB1基因多态性对小儿吗啡镇痛效能影响的研究进展》一文中研究指出临床中小儿常存在镇痛不足,如何对小儿采取合理有效的镇痛成为了一个亟需解决的问题。吗啡是一种常用的阿片类药物,通过作用于中枢神经系统的阿片μ受体控制中度至重度急慢性疼痛。临床使用中发现吗啡的有效镇痛剂量在个体间差异较大。吗啡及其Ⅱ相代谢产物吗啡-6-葡糖醛酸(M6G)均具有镇痛作用,并且M6G的镇痛活性高于吗啡母体。UGT2B7是生成M6G关键酶,其基因编码序列和调控序列的多态性可影响吗啡的体内代谢。阿片μ受体的基因多态性可影响吗啡的药效。多重耐药(ABCB1)转运载体对吗啡镇痛作用的影响还未得到充分证实。因此本文将综述UGT2B7酶,阿片μ受体和ABCB1基因多态性对小儿吗啡有效镇痛剂量影响的研究进展。(本文来源于《第二十叁届全国儿科药学学术会议论文集》期刊2012-05-01）
吗啡代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
吗啡是罂粟属植物中的一种主要生物碱,具有镇痛、麻醉、镇咳和止泻作用,临床应用范围广泛。近年来国家对含吗啡药物的监管越来越严格,本文从吗啡的人体药物代谢动力学、药物相互作用、毒性和依赖性方面综述了吗啡的研究进展,为吗啡的临床应用提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吗啡代谢论文参考文献
[1].王勇,吴玉红,卜娟,殷豪健,黄子夏.氢氯噻嗪对吗啡中毒家兔体内吗啡代谢动力学的影响[J].检验医学与临床.2019
[2].李倩倩,林忠泽,张清民,盛钊君,李冬利.吗啡的人体代谢及药物相互作用研究综述[J].山东化工.2019
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[4].卢晶.罂粟吗啡合成代谢的分子调控研究[D].甘肃农业大学.2016
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[10].龚妍,曹迪,李智平.UGT2B7代谢酶,阿片μ受体及ABCB1基因多态性对小儿吗啡镇痛效能影响的研究进展[C].第二十叁届全国儿科药学学术会议论文集.2012