导读:本文包含了迷走神经电刺激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:难治性癫痫,迷走神经电刺激术,疗效
迷走神经电刺激论文文献综述
向迅捷,孙留中,徐才邦,庞鸣琰,沈曲[1]（2019）在《迷走神经电刺激术治疗难治性癫痫的临床疗效观察》一文中研究指出目的观察迷走神经电刺激术治疗难治性癫痫的疗效。方法采用迷走神经电刺激术治疗13例难治性癫痫患者,观察治疗效果及不良事件发生情况。结果 13例患者均顺利完成治疗,随访3～28个月。按照Mc Hugh评级标准评定疗效:ⅡA级4例(30. 77%),ⅡB级3例(23. 08%),ⅢA级2例(15. 38%),ⅢB级3例(23. 08%),Ⅳ级1例(7. 69%);术后有6例患者减少抗癫痫药物使用剂量或种类,均无严重并发症发生。结论迷走神经电刺激术治疗难治性癫痫安全、有效,可以降低患者癫痫发作频率,减少抗癫痫药物的使用。(本文来源于《广西医学》期刊2019年14期）
周佳,刘恺,王涛[2]（2019）在《黄芪甲苷联合迷走神经电刺激对脑缺血再灌注模型大鼠血清氧化应激及炎症因子水平影响研究》一文中研究指出目的:探讨黄芪甲苷联合迷走神经电刺激(VNS)对脑缺血再灌注模型大鼠血清氧化应激及炎症因子水平影响。方法:选取健康雄性SD大鼠100只,随机分为模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组及对照组,各20只。模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组大鼠采用改良线栓法建立脑缺血再灌注模型,对照组大鼠接受假手术。模型组和对照组均予以2 mL生理盐水,腹腔注射;电刺激组予以右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min;黄芪甲苷组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射;联合组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射+右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min。对大鼠神经功能缺损评分、神经细胞凋亡指数(AI)、脑组织NF-κB蛋白表达水平、氧化应激指标水平及炎症因子水平进行检测。结果:治疗后,对照组、模型组、电刺激组、黄芪甲苷组及联合组大鼠神经功能缺损评分分别为0、(3.41±0.37)、(2.31±0.25)、(2.05±0.29)和(1.58±0.21)分,神经细胞AI分别为(3.29±0.41)、(42.37±5.14)、(31.94±3.49)、(27.55±2.95)和(16.83±2.06)%,NF-κB蛋白表达水平分别为(0.11±0.01)、(0.52±0.07)、(0.43±0.06)、(0.36±0.04)和(0.18±0.02),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平分别为(18.24±2.19)、(6.23±0.83)、(9.26±1.14)、(11.82±1.27)和(14.38±2.02)U/mg,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平分别为(19.11±2.31)、(8.46±1.25)、(11.85±1.37)、(13.58±1.42)和(15.64±2.05)U/mg,过氧化氢酶(CAT)水平分别为(5.69±0.74)、(1.98±0.26)、(2.48±0.32)、(2.94±0.41)和(4.76±0.62)U/mg,丙二醛(MDA)水平分别为(3.98±0.56)、(10.24±1.26)、(8.68±1.12)、(7.11±0.94)和(5.04±0.71)nnol/mg,脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(154.37±20.18)、(274.28±31.29)、(245.39±29.74)、(215.85±27.56)和(185.48±22.49)pg/mL,白细胞介素-1β(IL-1β)水平分别为(11.18±1.42)、(32.94±4.16)、(28.65±3.27)、(23.19±2.84)和(17.64±2.35)pg/mL,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪甲苷联合VNS能有效减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损,抑制神经细胞凋亡,其作用可能与下调脑组织NF-κB蛋白表达,抑制氧化应激及炎症反应有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年07期）
魏星,刘畅格,曹龙军,李慧丹,李晓丁[3]（2019）在《迷走神经电刺激改善脑损伤后运动功能的研究进展》一文中研究指出我国脑卒中发病率和患病率高,且患者平均年龄呈现逐渐降低的趋势~([1]),专家预测脑外伤在2020年将成为全球第叁大疾病负担~([2])。脑卒中患者大部分存在不同程度的运动功能障碍,严重影响患者生活质量,给社会和家庭带来沉重经济负担。现有多种新的脑神经调制治疗方法能够改善脑卒中和脑外伤后的运动功能,如重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激等治疗,但效果及预后仍未达到令人满意的程度,还需要不断探索新的治疗手段。迷走神经电刺激(vagus nerve(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年05期）
赵伟伟,张守成,王柳清,王中原[4]（2018）在《迷走神经电刺激治疗难治性癫癎的机制》一文中研究指出迷走神经电刺激是一种针对难治性癫癎的神经生理学治疗方法。但其具体的作用机制尚待阐明。本研究概述了过去20余年迷走神经刺激在动物实验及临床研究中的应用,从神经生理学、神经解剖学、神经化学和脑血流变化等不同层面展开综述,分析其抗癫癎研究的机制。(本文来源于《现代电生理学杂志》期刊2018年04期）
胡振国,孙丽琴,杨文,董巧丽[5]（2018）在《迷走神经电刺激联合中医综合理疗对脑卒中后病人偏瘫肢体功能恢复的效果研究》一文中研究指出目的探讨迷走神经电刺激联合中医综合理疗对脑卒中后病人偏瘫肢体功能恢复的效果。方法选取2014年1月—2016年1月我院就诊诊治的120例脑卒中后肢体偏瘫病人作为研究对象,按照随机数表法分为A组、B组、C组各40例。A组给予迷走神经电刺激治疗,B组给予中医综合理疗,C组给予迷走神经电刺激联合中医综合理疗。治疗3个月后,比较3组病人偏瘫肢体功能恢复情况和治疗有效率。结果治疗后A组、B组、C组病人Fugl-Meyer上下肢功能指数量表评分(FMA评分)、Barthel指数量表评分(MBI评分)均高于治疗前,神经功能缺损评分低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,A组、B组FMA评分及MBI评分均明显低于C组,神经功能缺损评分高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);C组临床总有效率高于A组、B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在脑卒中后肢体偏瘫病人的肢体功能康复治疗中,联合运用迷走神经电刺激与中医综合理疗能更有效地改善偏瘫病人的肢体功能,增强病人日常生活自理能力,提高临床治疗有效率。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年14期）
张世科,何慧,刘勇,高维滨[6]（2018）在《电针面部腧穴加电刺激耳甲迷走神经点治疗黄褐斑60例（英文）》一文中研究指出目的:观察电针面部腧穴加电刺激耳甲迷走神经点治疗黄褐斑的临床疗效。方法:选择60例黄褐斑患者:取翳风穴、上关-丝竹空(颞支),下关-四白(颧支),牵正-颧髎(颧支),颊车-夹承浆(颊支)、合谷穴(高维滨教授首创的沿面神经干取穴法),再取耳甲迷走神经点(每只耳的耳甲腔区取两个点)。电针1次/d,每次30 min,每周6次,休息1天,4周为一个疗程,1个疗程后观察效果。结果:治愈39例,显效12例,好转6例,无效3例,治愈率65%,总有效率达95.0%。结论:电针面部腧穴加电刺激耳甲迷走神经穴治疗黄褐斑疗效满意。(本文来源于《World Journal of Acupuncture-Moxibustion》期刊2018年02期）
黄菲菲,董晓阳,陈琴,冯珍[7]（2017）在《迷走神经电刺激对脑外伤昏迷大鼠前额叶皮质组胺H_1受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨迷走神经电刺激(vagus nerve electrical stimulation,VNS)对脑外伤(traumatic brain injury,TBI)昏迷大鼠的促醒作用及其对TBI昏迷大鼠前额叶皮层组胺H_1受体表达的影响。方法:将72只SD大鼠分为4组:空白对照组、假刺激组(TBI)、刺激组(TBI+VNS)和Orexin-1受体(OX_1R)拮抗剂组(TBI+SB334867+VNS)。应用VNS治疗脑外伤后昏迷大鼠,观察其行为学变化,并用免疫组织化学检测各组大鼠前额叶皮质组胺H_1受体(H_1R)表达的变化。结果:刺激组18只大鼠中12只出现翻正反射;假刺激组4只出现翻正反射;拮抗剂组9只出现翻正反射。免疫组化结果显示刺激组大鼠PFC区的H_1R的表达水平显着高于假刺激组和拮抗剂组(P<0.05)。结论:VNS可改善脑外伤后昏迷大鼠的意识状态,有望成为TBI昏迷促醒的一种新的电刺激方法,其促醒机制可能与PFC区H_1R水平的上调有关,Orexin-A可能通过OX_1R在其中起调节作用。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2017年11期）
胡伟娟[8]（2017）在《电刺激迷走神经对脂多糖诱导ALI大鼠的肺保护作用》一文中研究指出目的:检测电刺激迷走神经(VNS)对脂多糖(LPS)诱导的肺损伤大鼠的肺保护作用。方法:健康、清洁的成年雄性SD大鼠(250±20g)60只,由南京鹏晟生物发展有限公司提供,随机分为4组:生理盐水组(NS组)、脂多糖组(LPS组)、迷走神经电刺激组(LPS+VNS组)和迷走神经离断组(LPS+VNB组),每组15只。NS组:在尾静脉注射10ml/kg生理盐水,切开双侧颈动脉鞘,分离双侧迷走神经;LPS组:在尾静脉注射10mg/kg 1%LPS,切开双侧颈动脉鞘,分离双侧迷走神经;LPS+VNS组:在尾静脉注射10mg/kg 1%LPS,切开双侧颈动脉鞘,分离双侧迷走神经,在左侧迷走神经远端连接刺激电极,给予持续电刺激(1mA,1ms和10Hz);LPS+VNB组:在尾静脉注射10mg/kg 1%LPS,切开双侧颈动脉鞘,分离迷走神经,切断双侧迷走神经,在近心端的左侧迷走神经远端连接刺激电极,给予持续电刺激(1mA,1ms和10Hz)。通气120min末,开胸取肺组织,HE染色后在倒置显微镜下观察肺组织病理学变化,western blot检测IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α蛋白的表达水平变化;取肺泡灌洗液(BALF)进行流式分析细胞凋亡情况。结果:1、在LPS组中,与NS组比较,BALF中早期和晚期的细胞凋亡率显着增加(P<0.05);肺组织中的IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α蛋白表达显著上调(P<0.05);2、在LPS+VNS组中,与LPS组比较,BALF中早期和晚期的细胞凋亡率明显下降(P<0.05),肺组织中的IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α蛋白表达显著下调(P<0.05);3、在LPS+VNB组中,与LPS组比较,BALF中早期的细胞凋亡率明显下降(P<0.05),晚期的细胞凋亡率下降不显着(P>0.05),差异无统计学意义,肺组织中的IL-1、IL-10蛋白表达显着下调(P<0.05),IL-6蛋白表达量增加(P<0.05),TNF-α蛋白表达量下降不显著(P>0.05),差异无统计学意义;与LPS+VNS组比较,BALF中早期和晚期的细胞凋亡率明显增加(P<0.05),肺组织中的IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论:1、脂多糖可致大鼠肺损伤。2、在脂多糖致肺损伤的大鼠模型中,电刺激迷走神经可逆转肺损伤中的炎症反应,从而发挥肺保护作用,其机制有待进一步研究。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
黄菲菲[9]（2017）在《Orexin-A参与迷走神经电刺激上调脑外伤昏迷大鼠前额叶皮层NMDA受体亚基NR1的表达》一文中研究指出目的:探讨迷走神经电刺激(vugal nerve stimulation,VNS)对TBI后昏迷大鼠的促醒作用及其对大鼠前额叶皮层N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚基NR1表达的影响,并阐明Orexin-A在其中所起的在作用。方法:将SD大鼠随机分为4组(每组36只):空白对照组(Control)、模型组(TBI)、刺激组(TBI+VNS)和orexin-1受体(OXlR)拮抗剂组(TBI+SB334867+VNS)。大鼠经“自由落体法”建立TBI昏迷模型后进行VNS治疗。根据各组大鼠的行为学变化进行意识分级,并于VNS后的6、12、24小时每组分别处死12只大鼠,取其前额叶皮层组织,应用免疫组化、Western-blot技术检测NR1表达的变化。结果:刺激组有23只苏醒,而模型组中仅苏醒11只,与此同时,刺激组大鼠前额叶皮层NR1的表达水平要明显高于模型组(P<0.05)。OX1R拮抗剂组苏醒的大鼠(16只)少于刺激组,且NR1的表达也较刺激组显着降低(P<0.05)。另外,模型组大鼠NR1的表达水平较空白对照组也显着降低(P<0.05)。组内比较的结果显示,NR1的表达水平在模型组中6、12、24小时呈现逐渐上升的趋势(P<0.05),而在刺激组中的叁个时间点呈现依次递减的趋势(P<0.05)。结论:迷走神经电刺激有助于脑外伤后昏迷大鼠意识状态的恢复,且能够上调大鼠前额叶皮层NR1的表达。此外,VNS促醒的作用机制可能与Orexin-A对NR1表达的调控有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
董晓阳[10]（2017）在《迷走神经电刺激对脑外伤后昏迷大鼠前额叶皮层Orexin-A及受体OX1R表达变化的影响》一文中研究指出目的:探讨迷走神经电刺激(Vagus nerve stimulation,VNS)对脑外伤(Traumatic brain injury,TBI)昏迷大鼠的促醒效果及Orexins在上述效应中的调节机制。方法:将120只SD大鼠随机分为四组:空白对照组、TBI组、刺激组(TBI+VNS)和拮抗剂组(TBI+VNS+SB334867)。通过VNS刺激脑外伤后昏迷大鼠,通过意识状态六级评分法评估大鼠的行为学变化,并于刺激结束后6h、12h、24h,用ELISA、Western-blot、免疫组织化学技术检测各组大鼠前额叶皮质Orexin-A和OX1R的表达。结果:TBI组中8只(8/30)大鼠出现翻正反射,刺激组中20只(20/30)大鼠出现翻正反射,拮抗剂组中12只(12/30)大鼠出现翻正反射;Orexin-A的含量在各时间点中呈现:拮抗剂组<空白对照组<TBI组<刺激组(P<0.05),而OX1R的表达在各时间点缺乏一致性,6h:空白对照组<拮抗剂组<TBI组<刺激组(P<0.05);12h:空白对照组<TBI<拮抗剂组<刺激组(P<0.05);24h:拮抗剂组<空白对照组<TBI组<刺激组(P<0.05)。结论:VNS可改善脑外伤昏迷大鼠意识状态水平,其作用机制可能与上调前额叶皮层中Orexin-A和OX1R表达水平有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
迷走神经电刺激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨黄芪甲苷联合迷走神经电刺激(VNS)对脑缺血再灌注模型大鼠血清氧化应激及炎症因子水平影响。方法:选取健康雄性SD大鼠100只,随机分为模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组及对照组,各20只。模型组、电刺激组、黄芪甲苷组、联合组大鼠采用改良线栓法建立脑缺血再灌注模型,对照组大鼠接受假手术。模型组和对照组均予以2 mL生理盐水,腹腔注射;电刺激组予以右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min;黄芪甲苷组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射;联合组予以20.0 mg/mL黄芪甲苷溶液2 mL,腹腔注射+右侧颈部迷走神经电刺激,每次5 min,连续刺激60 min。对大鼠神经功能缺损评分、神经细胞凋亡指数(AI)、脑组织NF-κB蛋白表达水平、氧化应激指标水平及炎症因子水平进行检测。结果:治疗后,对照组、模型组、电刺激组、黄芪甲苷组及联合组大鼠神经功能缺损评分分别为0、(3.41±0.37)、(2.31±0.25)、(2.05±0.29)和(1.58±0.21)分,神经细胞AI分别为(3.29±0.41)、(42.37±5.14)、(31.94±3.49)、(27.55±2.95)和(16.83±2.06)%,NF-κB蛋白表达水平分别为(0.11±0.01)、(0.52±0.07)、(0.43±0.06)、(0.36±0.04)和(0.18±0.02),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平分别为(18.24±2.19)、(6.23±0.83)、(9.26±1.14)、(11.82±1.27)和(14.38±2.02)U/mg,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平分别为(19.11±2.31)、(8.46±1.25)、(11.85±1.37)、(13.58±1.42)和(15.64±2.05)U/mg,过氧化氢酶(CAT)水平分别为(5.69±0.74)、(1.98±0.26)、(2.48±0.32)、(2.94±0.41)和(4.76±0.62)U/mg,丙二醛(MDA)水平分别为(3.98±0.56)、(10.24±1.26)、(8.68±1.12)、(7.11±0.94)和(5.04±0.71)nnol/mg,脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(154.37±20.18)、(274.28±31.29)、(245.39±29.74)、(215.85±27.56)和(185.48±22.49)pg/mL,白细胞介素-1β(IL-1β)水平分别为(11.18±1.42)、(32.94±4.16)、(28.65±3.27)、(23.19±2.84)和(17.64±2.35)pg/mL,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪甲苷联合VNS能有效减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损,抑制神经细胞凋亡,其作用可能与下调脑组织NF-κB蛋白表达,抑制氧化应激及炎症反应有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
迷走神经电刺激论文参考文献
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