导读:本文包含了叁羟基异黄酮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:7-羟基异黄酮,结直肠癌,分化抑制因子1,细胞增殖
叁羟基异黄酮论文文献综述
陈慧菁,廖锦容,李洁羽,叶韵斌[1]（2019）在《7-羟基异黄酮通过Id1影响结直肠癌细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨7-羟基异黄酮(7-HIF)对结直肠癌细胞增殖、凋亡和干细胞相关特性的影响。方法:采用WST-1法和集落形成实验检测7-HIF对人结肠癌HCT116细胞增殖的影响;流式细胞术检测7-HIF对HCT116细胞细胞周期分布和凋亡的影响;Western blot法检测细胞周期相关分子和干细胞相关分子的表达。结果:在200μmol/L的7-HIF作用下,HCT116细胞的活力受到明显抑制,形成的细胞集落数及大小明显减少(P<0.05);细胞周期G_0/G_1的比例上升,S期的比例下降,主要阻滞在G_0/G_1期;HCT116细胞的凋亡率较对照组明显增加(P<0.05)。7-HIF可降低HCT116细胞中分化抑制因子1(Id1)的蛋白表达水平,导致细胞周期相关蛋白cyclin D1和cyclin E的表达下降,增殖相关蛋白survivin和PCNA的表达也明显下降(P<0.05)。7-HIF还能降低干细胞相关标志分子CD133、ALCAM和EpCAM的表达水平(P<0.05)。结论:7-HIF能抑制结直肠癌细胞的增殖,诱导结直肠癌细胞的凋亡,并影响其干细胞相关特性,可能与其抑制Id1的表达有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
宋明甲,文益民,吴晓燕,柴晓亮,周建[2]（2019）在《7-甲氧基-4’-羟基异黄酮促进大鼠成骨细胞成骨性分化的作用机制》一文中研究指出目的探讨7-甲氧基-4’-羟基异黄酮(MHIF)促进成骨细胞成熟矿化是否与NO/cGMP/sGC信号通路相关。方法检测成骨细胞经不同浓度(0,10~(-4),10~(-5),10~(-6),10~(-7),10~(-8) mol·L~(-1)) MHIF处理后骨钙素和碱性磷酸酶确定最适药物浓度。使用一氧化合成酶阻断剂N-单甲基-L-精氨酸(L-NMA)处理成骨细胞,观察MHIF对骨钙素和碱性磷酸酶影响,一氧化氮(NO)和3`-5`-环鸟苷-磷酸(cGMP)的含量;应用蛋白质印迹检测细胞中蛋白可溶性的鸟氨酸环化酶和蛋白激酶G的表达水平。结果经10~(-6 ) mol·L~(-1) MHIF处理后成骨细胞中碱性磷酸酶活性和骨钙素的含量升高,预先使用L-NMA处理成骨细胞后,MHIF提高成骨细胞中碱性磷酸酶活性和骨钙素含量的作用受到抑制,MHIF提高一氧化氮合酶(NOS)、NO、cGMP、sGC和PKG表达均受到抑制。结论 MHIF可通过NO/cGMP/sGC信号通路促进体外培养成骨细胞成熟与矿化。(本文来源于《医药导报》期刊2019年06期）
周雪冰[3]（2019）在《4',5,7-叁羟基异黄酮对LPS同时诱导的THP-1细胞向HAEC细胞迁移的影响》一文中研究指出目的探讨4',5,7-叁羟基异黄酮对脂多糖(LPS)同时诱导的人单核细胞(THP-1)向人主动脉内皮细胞(HAEC)迁移能力的影响。方法用不同浓度4',5,7-叁羟基异黄酮预处理两种细胞30 min,然后用LPS同时作用两种细胞4 h,Transwell迁移实验检测THP-1细胞向HAEC细胞的迁移能力;将THP-1细胞加入到HAEC细胞中共培养1 h,用酶联免疫吸附法检测共培养细胞培养液上清中MCP-1蛋白的浓度。结果加入不同浓度4',5,7-叁羟基异黄酮预处理两种细胞30 min后,THP-1细胞的迁移数量及共培养细胞上清液中MCP-1含量和细胞MCP-1 mRNA的表达水平与LPS组比较均呈浓度依赖性减少(P<0.01)。结论 LPS可诱导THP-1细胞与HAEC细胞迁移且促进MCP-1表达;4',5,7-叁羟基异黄酮预处理后可明显抑制LPS诱导的THP-1细胞向HAEC细胞的迁移,并明显降低THP-1细胞与HAEC细胞MCP-1的表达。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2019年17期）
代子玲,范远景,杨登玲,徐柳,童金柱[4]（2018）在《叁羟基异黄酮对脂肪酸氧化关键酶的调控研究》一文中研究指出[目的]探讨叁羟基异黄酮(Genistein,Gen)对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型中脂肪酸β氧化限速酶肉碱棕桐酰转移酶1(Carnitine acetyltransferase 1,CPT-1)的调节作用。[方法]油酸诱导细胞建模,实时荧光定量PCR测定叁羟基异黄酮处理后细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和CPT-1的mRNA相对表达量。[结果]Gen能经由PPARs途径上调CPT-1 mRNA的表达。[结论]该研究为叁羟基异黄酮在临床药理上的应用以及非酒精性脂肪肝的预防治疗和药物研究提供了试验依据。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2018年16期）
袁少隆[5]（2017）在《6,7,4’-叁羟基异黄酮衍生物合成修饰及其抗肿瘤活性研究》一文中研究指出多羟基异黄酮类化合物具有良好的生物利用价值,大部分可从豆类植物中萃取获得,但含量极少。6,7,4'-叁羟基异黄酮(T2)属于多羟基异黄酮化合物,虽市面上有售,但大多价格昂贵并且缺乏高质量的合成、纯化技术。鉴于此,有必要探索T2新的合成途径以提高其产量和质量,从而最大化地为人类健康服务。在参考国外少量T2合成方法的基础上,综合考虑其优缺点,我们创新性地研发出了一种新的T2合成方法。其合成途径可概括如下:用对羟基苯乙腈、3,4-二羟基苯酚为初始化合物,用Hoesch反应制成中间产物脱氧安息香,再用增碳关环制成4'-羟基-6,7-二甲氧基异黄酮,最后通过脱甲基保护反应得到终产物T2。使用氢谱(1H NMR)、碳谱(13C-NMR)、质谱分析确证反应产物化学结构,以保证合成准确度和稳定性。对于最终产物T2还进行了性状分析、残留溶剂和含量分析实验,以确定合成质量。通常水溶性好的化合物才能发挥出较好的生物效能,但T2本身水溶性差,因此有必要提高其水溶性。在纯化T2的基础上,主要通过磺化反应对其水溶性进行改进,最终挑选出水溶性较好的满足生物实验要求的T2衍生物。在生物评价方面,主要检测和比较了 T2和其水溶性衍生物的抗肿瘤效应,包括体内实验和体外实验两个方面。体外实验主要涉及T2及其水溶性衍生物对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响、对线粒体膜电位的影响、对凋亡相关蛋白和细胞周期蛋白表达的影响;体内实验主要观察T2及其水溶性衍生物对荷瘤小鼠的肿瘤抑制效应。最后,对水溶性衍生物的生物安全性或长期毒性进行了初步评价,主要包括外周血象改变情况、肝肾功生化检测和肝、肾、卵巢病理检查。通过以上研究,我们成功地合成出了具有高收率和高纯度(>99%)的T2。水溶性改造方面,合成出4种T2水溶性衍生物即T2-Na、T2-SO3Na、T2-SO3H.2H20和T2-SO3(NH4)2,其中T2-SO3(NH4)2水溶性最好,因此后期主要评价此衍生物的抗肿瘤活性。细胞实验发现T2-SO3(NH4)2和T2均能抑制宫颈癌Hela细胞增殖,促进Hela细胞凋亡,降低线粒体膜电位,促进细胞凋亡相关蛋白Caspase3/7及Bcl-2的表达,减少细胞周期调控蛋白Cyclin D1、CDK2和CDK4的表达,但总体效果T2-SO3(NH4)2强于T2。在动物水平,发现静脉注射T2-SO3(NH4)2和腹腔注射T2均能抑制荷瘤小鼠肿瘤生长并促进原位肿瘤细胞凋亡,但T2-SO3(NH4)2效果更强。安全性评价方面,T2-SO3(NH4)2和T2对大鼠体重、外周血象和肝肾功影响不大;高剂量T2-SO3(NH4)2对肝、肾和卵巢无明显损伤作用,而T2则造成了一定程度的肝肾损伤。这种合成T2的方法与传统方法比较具有如下优点:操作简单、室温反应即可、反应时间短(8h)、无副反应产生(一次性脱去全部甲基)、试剂便宜、设备简单、便于工业化、收率和纯度均更高。合成的水溶性衍生物尤其是T2-SO3(NH4)2相比于T2而言具有更强的抗肿瘤(宫颈癌)特性,加上其生物毒性低,因此有望广泛应用于临床肿瘤(如宫颈癌)的化疗。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
金宇霞[6]（2017）在《叁羟基异黄酮白蛋白纳米体的制备、表征及细胞吸收研究》一文中研究指出叁羟基异黄酮(Genistein)是一种植物雌激素,具有广泛的生理活性及药理作用,如:具有抗氧化、抗肿瘤、雌激素样、保护心血管系统及改善骨质疏松症作用等。但叁羟基异黄酮难溶于水,在体内生物利用度低,极大地影响叁羟基异黄酮在体内发挥良好的生物活性。本文用去溶剂化-化学交联法制备叁羟基异黄酮白蛋白纳米体(Gen-BSA-NP),以包封率及载药量为主要评价指标,用正交试验优化其制备工艺。最佳制备工艺为:牛血清白蛋白50 mg,大豆叁羟基异黄酮6 mg,无水乙醇20 m L,0.25%的戊二醛150μL,室温下固化12 h。制得的Gen-BSA-NP包封率为(70.10±1.13)%,载药量为(11.36±0.17)%。通过透射电子显微镜(Transmission Electron Microscope,TEM)和Zeta电位对纳米体进行结构表征以及形态分析。结果表明,叁羟基异黄酮能被白蛋白包埋形成外形规整的圆球,在水中分散性较好,Z-Average为(75.17±3.13)nm,多指数分散系数(polydispersity index,PDI)为(0.201±0.021),Zeta Potential为(-35.43±0.29)mV。结合Z-Average、PDI、Zeta Potential和电镜图可初步说明所制备的纳米混悬液稳定性良好。用傅立叶红外光谱(FTIR)、X射线衍射(XRD)和示差扫描量热仪(DSC)对Gen-BSA-NP进行了结构表征分析,推断出Gen-BSA-NP中包埋有叁羟基异黄酮,且叁羟基异黄酮是以无定形的形式存在的。对Gen-BSA-NP的稳定性及体外释放性进行了分析,稳定性研究表明:纳米体在37℃及以下稳定性良好,高温(100℃)及酸性条件下不稳定,在pH为7.4条件下最稳定,冷冻干燥对纳米体的稳定性没有影响,贮藏试验表明纳米体在4℃条件下贮藏最稳定。体外释放试验表明:纳米体在人工模拟的肠液中得到缓慢释放,具有很好的缓释效果。Caco-2细胞毒性试验表明,BSA对细胞活性无影响;Gen单体及Gen-BSA-NP对Caco-2细胞的抑制均表现出一定的浓度依赖性,但随浓度达到一定程度后,Gen-BSA-NP对细胞生长的抑制能力明显优于Gen单体。Caco-2细胞摄入实验结果表明Gen单体及Gen-BSA-NP均能被Caco-2细胞摄入,且Gen-BSA-NP较Gen单体更易被Caco-2细胞摄入。Caco-2细胞吸收实验结果表明,Gen-BSA-NP中的Gen变化速率要高于Gen单体,时间依赖性更强。加样小孔两侧的Papp的差异证明了叁羟基异黄酮在跨膜转运的过程中发生了代谢与转化。Gen-BSA-NP相比Gen单体,更易被Caco-2细胞吸收。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2017-04-01）
袁少隆,李蓉[7]（2017）在《6,7,4′-叁羟基异黄酮(T2)水溶性衍生物的合成及其对宫颈癌细胞抑制作用的研究》一文中研究指出目的合成6,7,4′-叁羟基异黄酮(6,7,4′-trihydroxyisoflavone,T2)水溶性衍生物,对其结构进行表征,并对其抗肿瘤活性进行评价。方法通过磺化反应在原料B环中3'位引入磺酸基(-SO3H),进一步浓氨水氨化后得到水溶性显着提高的异黄酮衍生物,通过氢谱、碳谱、质谱、元素分析等对其结构进行表征,CCK-8法及流式测定其杀伤宫颈癌细胞(Hela)的活性。结果通过上述方法得到两种水溶性异黄酮衍生物T2-SO3H·2H2O和T2-SO3(NH4)2,产率分别为:96%、75%,生物试验显示其中T2-SO3(NH4)2抗肿瘤活性显着增强。结论与T2相比,其水溶性衍生物具有更高的生物相容性及抗肿瘤活性,有广泛的生物应用前景。(本文来源于《重庆医学》期刊2017年01期）
丛士惠[8]（2016）在《叁羟基异黄酮对双酚A致小鼠肝损伤的保护作用》一文中研究指出目的：环境内分泌干扰物BPA与植物雌激素叁羟基异黄酮都可以结合雌激素受体,但产生的生物学效应却不甚相同。本研究以小鼠为实验动物,通过建立BPA染毒及叁羟基异黄酮与BPA的联合作用模型,考察低浓度的环境内分泌干扰物BPA对肝脏的损伤效应,并探讨叁羟基异黄酮对BPA暴露小鼠的肝脏保护作用,为研究BPA对肝脏的损伤机制及叁羟基异黄酮的保护作用提供科学依据。方法：96只4周龄健康雄性昆明系小鼠随机分为16组,每组6只。分别设置四组BPA剂量组及叁羟基异黄酮剂量组,通过组合进行分组。灌胃56天建立动物试验模型。试验处理结束后对小鼠进行称重并采集血液分离血清。小鼠处死后采集肝脏组织并称重,计算肝脏的脏器系数。部分肝脏组织进行HE染色后观察病理组织学变化,制备肝组织匀浆。测各组血清ALT、AST活力及ALB、TP含量,并检测各组的组织匀浆SOD活性和MDA含量,进行统计学分析。结果：1.BPA染毒可造成肝脏脏器指数的升高,而叁羟基异黄酮可降低BPA染毒小鼠的肝脏脏器指数。2.BPA染毒可造成小鼠肝脏病理组织学变化,并随着剂量升高,肝细胞排列越来越紊乱,细胞界限模糊,坏死细胞增多；而叁羟基异黄酮可降低BPA对肝细胞损伤。3.BPA染毒可使小鼠血清ALT与AST活力增加,ALB及TP的含量降低,且在BPA中、高剂量组中具有统计学意义(P<0.05)。在BPA染毒相同剂量组中,小鼠血清ALT和AST活力均随着叁羟基异黄酮剂量的升高而降低,ALB、TP含量均随着叁羟基异黄酮剂量的升高而有不同程度的增加。4.BPA染毒使小鼠肝组织SOD活性降低,MDA含量则随BPA剂量增加而增加。在BPA染毒相同剂量组中,小鼠肝组织SOD活性随着叁羟基异黄酮剂量升高而增加,而MDA含量随着叁羟基异黄酮剂量增加而减少。结论：1.BPA可导致小鼠肝脏的形态结构发生改变,毒性随剂量的升高而增加；而Gen则对BPA染毒小鼠肝脏的形态结构损伤具有一定的保护作用。2.BPA对肝脏的损伤作用可导致小鼠血清ALT、AST活力增加及ALB、TP的含量降低,造成肝功能紊乱,而Gen则对此有保护效应。3.BPA对肝脏产生的损伤效应可能是由于BPA导致SOD活性下降及MDA含量增加,造成了肝组织的氧化应激,而Gen则可分别增加及降低BPA染毒小鼠的肝组织SOD活性和MDA含量,从氧化应激方面对肝脏产生保护作用。(本文来源于《沈阳农业大学》期刊2016-06-01）
姜念,周雪冰,欧刚卫,陆红玲[9]（2016）在《4′,5,7-叁羟基异黄酮对LPS诱导的人主动脉内皮细胞ephrinB2及IL-6 mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨4′,5,7-叁羟基异黄酮对脂多糖(LPS)诱导人主动脉内皮细胞(HAEC)标记物ephrinB2及炎症因子白介素-6(IL-6)mRNA表达的影响。方法体外培养HAEC,分别用浓度为0.1、1.0、10.0、100.0、1 000.0μg/m L的LPS刺激HAEC 4 h,建立HAEC损伤模型。将培养的人主动脉内皮细胞分为模型组(LPS 0.1μg/m L),对照组,4′,5,7-叁羟基异黄酮低(1.0μm/m L)、中(10.0μm/m L)、高(100.0μm/m L)浓度组。MTT法检测细胞的活力,Real-time PCR法检测HAEC ephrinB2及IL-6 mRNA表达情况。结果除10.0、100.0μg/L LPS组外,其余各浓度组与对照组比较,均能使HAEC的活力降低,差异均有统计学意义(P<0.05);LPS能促进ephrinB2及IL-6 mRNA的表达;4′,5,7-叁羟基异黄酮中、高浓度组可促进HAEC细胞活力增加,差异均有统计学意义(P<0.05);4′,5,7-叁羟基异黄酮低、中浓度组可明显降低ephrinB2及IL-6 mRNA的表达,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论适当浓度的4′,5,7-叁羟基异黄酮对LPS诱导的HAEC损伤有一定的保护作用。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2016年07期）
谭实美,黄权芳,韦玲,卓朗,廖明[10]（2015）在《联合使用表没食子儿茶素没食子酸酯、牛磺酸和叁羟基异黄酮对大鼠酒精性肝纤维化的保护作用》一文中研究指出目的:研究联合使用表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG),牛磺酸(taurine)和叁羟基异黄酮(genistein)对大鼠酒精性肝纤维化的保护作用及其作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分成6组即正常组,模型组,秋水仙碱组(0.5 mg·kg~(-1)),联合用药低剂量15.625 mg·kg~(-1)组(牛磺酸12.5 mg·kg~(-1)+EGCG 1.875 mg·kg~(-1)+叁羟基异黄酮1.25 mg·kg~(-1)),中剂量31.25 mg·kg~(-1)组(牛磺酸25 mg·kg~(-1)+EGCG 3.75 mg·kg~(-1)+叁羟基异黄酮2.5 mg·kg~(-1)),高剂量62.5 mg·kg~(-1)组(牛磺酸50 mg·kg~(-1)+EGCG 7.5 mg·kg~(-1)+叁羟基异黄酮5 mg·kg~(-1))。除正常组外,其余各组ig乙醇5.0~9.5 g·kg~(-1),正常组ig给予等量生理盐水,每天1次,连续24周。末次给药24 h后,取血,处死大鼠,采集肝组织;检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),谷氨酰转移酶(GGT),透明质酸(HA),层黏连蛋白(LN)和叁型前胶原(PCⅢ)水平的变化,检测肝组织中丙二醛(MDA),羟脯氨酸(Hyp),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD),采用免疫组化法检测各组肝组织中α-平滑肌肌动蛋(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)及人母亲DPP同源物3(Smad 3)蛋白表达情况,同时做组织学检查,观察肝组织的病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠ALT,AST,ALP,GGT,MDA,Hyp,HA,LN,PCⅢ,α-SMA,TGF-β1和Smad3显着升高(P<0.05),SOD和GSH-Px显着降低(P<0.05);与模型组相比,联合用药可显着降低ALT,AST,ALP,GGT,MDA,Hyp,HA,LN,PCⅢ,α-SMA,TGF-β1和Smad3的表达(P<0.05),显着升高SOD和GSH-Px的活性(P<0.05)。结论:联合使用表没食子儿茶素没食子酸酯、牛磺酸和叁羟基异黄酮用药对乙醇所致的大鼠肝纤维化具有一定的保护作用,其机制可能与加快自由基清除,减轻脂质过氧化损伤,下调α-SMA,TGF-β1,Smad3表达有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2015年23期）
叁羟基异黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨7-甲氧基-4’-羟基异黄酮(MHIF)促进成骨细胞成熟矿化是否与NO/cGMP/sGC信号通路相关。方法检测成骨细胞经不同浓度(0,10~(-4),10~(-5),10~(-6),10~(-7),10~(-8) mol·L~(-1)) MHIF处理后骨钙素和碱性磷酸酶确定最适药物浓度。使用一氧化合成酶阻断剂N-单甲基-L-精氨酸(L-NMA)处理成骨细胞,观察MHIF对骨钙素和碱性磷酸酶影响,一氧化氮(NO)和3`-5`-环鸟苷-磷酸(cGMP)的含量;应用蛋白质印迹检测细胞中蛋白可溶性的鸟氨酸环化酶和蛋白激酶G的表达水平。结果经10~(-6 ) mol·L~(-1) MHIF处理后成骨细胞中碱性磷酸酶活性和骨钙素的含量升高,预先使用L-NMA处理成骨细胞后,MHIF提高成骨细胞中碱性磷酸酶活性和骨钙素含量的作用受到抑制,MHIF提高一氧化氮合酶(NOS)、NO、cGMP、sGC和PKG表达均受到抑制。结论 MHIF可通过NO/cGMP/sGC信号通路促进体外培养成骨细胞成熟与矿化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
叁羟基异黄酮论文参考文献
[1].陈慧菁,廖锦容,李洁羽,叶韵斌.7-羟基异黄酮通过Id1影响结直肠癌细胞增殖[J].中国病理生理杂志.2019
[2].宋明甲,文益民,吴晓燕,柴晓亮,周建.7-甲氧基-4’-羟基异黄酮促进大鼠成骨细胞成骨性分化的作用机制[J].医药导报.2019
[3].周雪冰.4',5,7-叁羟基异黄酮对LPS同时诱导的THP-1细胞向HAEC细胞迁移的影响[J].基层医学论坛.2019
[4].代子玲,范远景,杨登玲,徐柳,童金柱.叁羟基异黄酮对脂肪酸氧化关键酶的调控研究[J].安徽农业科学.2018
[5].袁少隆.6,7,4’-叁羟基异黄酮衍生物合成修饰及其抗肿瘤活性研究[D].第叁军医大学.2017
[6].金宇霞.叁羟基异黄酮白蛋白纳米体的制备、表征及细胞吸收研究[D].合肥工业大学.2017
[7].袁少隆,李蓉.6,7,4′-叁羟基异黄酮(T2)水溶性衍生物的合成及其对宫颈癌细胞抑制作用的研究[J].重庆医学.2017
[8].丛士惠.叁羟基异黄酮对双酚A致小鼠肝损伤的保护作用[D].沈阳农业大学.2016
[9].姜念,周雪冰,欧刚卫,陆红玲.4′,5,7-叁羟基异黄酮对LPS诱导的人主动脉内皮细胞ephrinB2及IL-6mRNA表达的影响[J].现代医药卫生.2016
[10].谭实美,黄权芳,韦玲,卓朗,廖明.联合使用表没食子儿茶素没食子酸酯、牛磺酸和叁羟基异黄酮对大鼠酒精性肝纤维化的保护作用[J].中国实验方剂学杂志.2015