导读:本文包含了青霉素假耐药论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:淋病奈瑟氏菌,最低抑菌浓度,PPNG,TRNG
青霉素假耐药论文文献综述
李明,邹裕,黄文丽,周涌,郭文婷[1]（2019）在《587株淋球菌对青霉素等7种抗生素耐药观察》一文中研究指出目的:对2016-2018年我院分离的587株淋球菌对青霉素等7种抗生素的耐药性监测结果进行分析,了解本地区淋球菌的耐药状况。方法:对2016年1月-2018年12月分离的587株淋球菌,采用微量肉汤稀释法测定对青霉素、环丙沙星、四环素、大观霉素、阿奇霉素、头孢克肟和头孢曲松的最低抑菌浓度(MIC),并采用纸片酸度法测定产β-内酰胺酶淋球菌(PPNG)菌株,判断标准按WHO西太区淋球菌耐药性监测统一标准。结果:587株淋球菌中,共检出PPNG 226株,占38.5%(226/587);TRNG 218株,占37.1%(218/587)。叁年间PPNG(χ~2=3.51,P>0.05)和TRNG(χ~2=3.26,P>0.05)的流行率均无统计学差异。青霉素、环丙沙星、四环素、阿奇霉素的耐药率分别为73.8%、99.7%、95.6%、17.9%,未发现头孢曲松、头孢克肟和大观霉素耐药株,但头孢曲松和头孢克肟的低敏率分别为6.5%和9.9%。结论:587株淋球菌对青霉素、环丙沙星、四环素耐药状况严重,但对头孢曲松、头孢克肟、大观霉素敏感性较高。对淋球菌进行持续耐药监测,有助于了解流行菌株的耐药情况,为临床经验用药和合理用药提供依据。(本文来源于《皮肤性病诊疗学杂志》期刊2019年04期）
闫蓉[2]（2019）在《铜绿假单胞菌蹭行运动与羧苄青霉素耐药相关性的研究》一文中研究指出细菌对抗生素的耐药性日趋增强使得多重耐药菌株也在增多。作为院内感染的主要致病菌之一,铜绿假单胞菌的耐药菌株也频繁出现,这就使得现有的抗生素很难治愈这种细菌所引起的感染。运动性对于病原菌的定植以及出现耐药的主要原因之一的生物被膜的形成非常重要。前期研究发现,临床中分离的蹭行运动能力减弱的菌株多表现为对羧苄青霉素耐药,而部分与菌毛相关的基因突变后并未表现出抗生素抗性。因此本实验基于上述研究,进一步探讨菌体的蹭行运动与其对羧苄青霉素的耐药性之间是否具有一定的相关性?本论文通过两种方案进行研究:首先,构建与菌毛相关基因以及调控基因的突变体,直接确定蹭行运动相关的菌毛编码基因是否影响菌株对羧苄青霉素的抗性。其次,通过转座突变体库的构建,筛选蹭行运动明显降低且对羧苄青霉素敏感性发生变化的突变体,确定其是否是菌毛相关的基因。研究中选择了pilPONM、pilQ、pilF、pilT、fimV、pilK、pilRS、cpdA等13个基因或操纵子进行敲除,通过测定相关表型以及透射电子显微镜观察发现:编码菌毛的结构基因cpdA对羧苄青霉素变得敏感,但是蹭行运动能力未发生显着变化。其余菌毛相关基因突变后蹭行运动能力都显着降低,但是其对羧苄青霉素的敏感性未发生明显改变。此外,实验中也检测了菌株对其它16种抗菌药物的敏感性,结果显示只有cpdA突变体的敏感性发生变化。运用转座突变技术我们构建了覆盖基因组6倍左右的转座突变体文库,包含41000个单克隆。筛选获得21株蹭行运动和羧苄青霉素同时有显着变化的转座突变体,此外测定了其它16种抗菌药物的敏感性,结果显示:这些转座突变体对检测的抗菌药物表现出与羧苄青霉素一样的敏感程度,测序分析表明其基因没有已知的与Ⅳ菌毛相关的基因。同时构建其中的dsbA、wbpL、crC基因的敲除突变体,验证其表型与转座突变体一致。最后结合文献报道对这叁个基因编码的蛋白通过软件进行蛋白互作的预测,其中DsbA、CrC被报道均与PilA有关。因此dsbA、wbpL、crC可能在全基因组上是全局调控子而且也是潜在的与Ⅳ菌毛有关的基因。通过研究表明菌毛合成相关基因突变后菌体的蹭行运动发生变化与其对羧苄青霉素的耐药性并不存在直接的关系,可能菌体的蹭行运动发生变化只是菌体对抗生素的抗性发生变化时表现出的其中的一种表型,具体的作用机制还有待进一步研究;此外研究也发现dsbA、wbpL、crC可能是潜在的与菌毛相关的基因,这就为Ⅳ菌毛的基因家族提供了新的成员,为更好的探究菌毛的作用机理提供新线索。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01）
卢婷[3]（2019）在《青霉素耐药对抗生素治疗肺炎链球菌感染细胞疗效的影响》一文中研究指出目的:评价青霉素耐药对抗生素治疗肺炎链球菌感染细胞疗效的影响。方法:选取2018年3月—2019年3月间通过青霉素诱导获得耐青霉素肺炎链球菌感染患者,将其分为耐青霉素肺炎链球菌感染获得耐青霉素肺炎链球菌感染细胞模型为耐青霉素组,另将肺炎链球菌感染BEAS-2B细胞获得细胞模型为非耐青霉素组,所有模型均实施抗生素治疗,分析其两组患者细胞毒性及IL-6水平值的变化情况及两组患者治疗后不同时段对细胞毒的影响。结果:耐青霉素组患者细胞感染后12 h、24 h细胞毒性及感染后6 h、12 h、24 h IL-6水平测得均显着低于非耐青霉素组(P<0.05);耐青霉素组患者给予头孢曲松及阿奇霉素治疗后在细胞感染后24 h的细胞毒性和IL-6下降量均显着低于非耐青霉素组(P<0.05)。结论:青霉素耐药易导致抗生素治疗肺炎链球菌感染细胞的疗效下降,临床在治疗此类患者时应高度重视。(本文来源于《抗感染药学》期刊2019年05期）
邱立东,朱荣生,黄华泥,徐五星,任易[4]（2019）在《大肠杆菌对氨苄青霉素耐药率的Meta分析》一文中研究指出目的:旨在对猪源性大肠杆菌耐药性的情况进行系统性的Meta分析。方法:搜索了2008年～2017年的数据库,总共纳入61篇符合条件的研究。所选文章中猪源性大肠杆菌对青霉素类的耐药性主要为氨苄青霉素。结果:各地区耐药情况数据显示,华东地区:89.5%(95%CI=85.1%～93.9%,P=0,I~2=89.4%);华中地区:92.1%(95%CI=86.0%～98.1%,P=0, I~2=89.7%);华南地区:79.0%(95%CI=68.5%～89.5%,P=0, I~2=99.2%);华北地区:92.7%(95%CI=88.9%～96.5%,P=0, I~2=0.0%);西北地区:76.8%(95%CI=68.6%～84.9%,P=0, I~2=61.6%);西南地区:83.2%(95%CI=80.8%～85.6%,P=0, I~2=98.5%);东北地区:82.2%(95%CI=77.2%～87.2%,P=0, I~2=0.0%)。结论:从所分区域来看,华北地区耐药性高达92.7%,不同地区的耐药率均大于60%,说明养殖场普遍存在氨苄青霉素耐药的情况。(本文来源于《数理医药学杂志》期刊2019年04期）
徐核,谭艾娟,吕世明[5]（2018）在《脱氧核糖核酸酶抑制肺炎链球菌青霉素耐药基因转移的研究》一文中研究指出目的探讨脱氧核糖核酸酶(DNase)抑制肺炎链球菌(SP)青霉素耐药基因转移的作用。方法提取青霉素耐药SP(PRSP)的DNA,并进行相关试验鉴定;用PRSP的DNA转化SP标准菌株,转化后进行Optochin和苯唑西林药敏试验;用DNase抑制PRSP的DNA转化SP标准菌株,抑制转化后进行Optochin和苯唑西林药敏试验。结果提取DNA阶段,Optochin试验均显示阳性,苯唑西林药敏试验均显示青霉素不敏感,相关DNA检测均阳性;转化实验后,实验组和对照组的Optochin试验均显示阳性,实验组和对照组的苯唑西林药敏纸片抑菌环直径分别为(23.3±2.2)mm和(33.5±3.0)mm,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);抑制转化实验后,实验组和对照组的Optochin试验均显示阳性,实验组和对照组的苯唑西林药敏纸片抑菌环直径分别为(29.6±4.7)mm和(17.6±9.4)mm,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论DNase具有抑制SP青霉素耐药基因转移的作用。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年32期）
吴健宁,李舒宁,吴佳音[6]（2018）在《儿童感染青霉素耐药肺炎链球菌的多位点序列分型》一文中研究指出目的对儿童感染的青霉素耐药肺炎链球菌进行多位点序列分型,了解厦门地区肺炎链球菌青霉素耐药菌株遗传背景。方法采用多位点序列分型法对2012年1月至2014年12月期间分离的60株青霉素耐药肺炎链球菌进行分子分型。结果 60株青霉素耐药肺炎链球菌MLST法共检出24个ST型,其中发现6个新的ST型,分别被命名为ST10004、ST10005、ST10006、ST10007、ST10008和ST10009。存在一个优势型别ST271,占31.7%(19/60),发现了4个克隆群和20种单一克隆,其中主要克隆群为国际流行耐药克隆群Taiwan19F-14,占41.7%(25/60)。结论本地区分离的儿童青霉素耐药肺炎链球菌主要以ST271型为主,属国际流行耐药克隆群Taiwan19F-14,是引起儿童呼吸道感染肺炎链球菌多重耐药的主要原因。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2018年06期）
徐核[7]（2018）在《DNase抑制肺炎链球菌青霉素耐药基因转移的研究》一文中研究指出当前,细菌耐药已经成为严重的公共卫生危机,严重威胁着人类的身体健康和生命安全,大有逐渐加重之势,是人类面临的亟待破解的难题。破解细菌耐药尽管需要加大研发杀伤耐药菌的新药、合理使用抗菌药物、适度补充益生菌等,但是这些措施似乎仍不能实现破解细菌耐药的难题。导致这一局面的重要原因是这些基本防治对策不能抑制由细菌转化、转导和接合引起的细菌耐药基因的水平传播,以及由此引起的耐药细菌的快速蔓延。基于上述细菌耐药的严重形势以及现有防治对策的分析,本研究试图以肺炎链球菌转化为模型,以肺炎链球菌标准菌株为受体菌,以青霉素耐药肺炎链球菌为供体菌,探究DNase干预肺炎链球菌青霉素耐药基因转移的作用,以便为深入研究切断细菌耐药基因水平传播提供新的思路和方法。本研究方法分为四个基本阶段。在第一实验阶段,主要对后续转化和抑制转化实验中的受体菌及供体菌进行基本生物学性状检测,以便为后续实验提供可靠的基本要素和有关数据。这些基本生物学性状检测主要包括受体菌及供体菌的optochin试验、青霉素结合蛋白基因鉴定以及生长曲线测定;在第二实验阶段,为了给后续转化和抑制转化实验提供含青霉素耐药基因的外源性DNA和有关数据,主要提取受体菌和供体菌的DNA,然后分别获取这两菌株pbp2x,pbp2b和pbp1a目的基因,再对这些目的基因进行测序,最后将这些测序结果与肺炎链球菌R6株相应基因序列进行同源性比对。将用于后续实验的供体菌DNA提取液进行体积、浓度和纯度的测定以及进行供体菌的苯唑西林药敏试验;在转化实验的第叁阶段,首先进行受体菌的苯唑西林药敏试验并将生物学性状符合受体菌要求的肺炎链球菌标准菌株进行转化培养。在持续培养6h受体菌开始进入感受态即对数生长期后期时,将含青霉素耐药基因的外源性DNA和生理盐水分别加入实验组和对照组中。待持续培养9h后停止培养并将转化后的细菌悬液涂板以进行optochin和苯唑西林药敏试验鉴定。待试验鉴定后,将实验组和对照组苯唑西林药敏抑菌环边缘的肺炎链球菌pbp2x,pbp2b和pbp1a基因分别进行测序和BLAST比对;在抑制转化实验的第四阶段,将受体菌肺炎链球菌标准菌株进行抑制转化培养。在持续培养6h受体菌开始进入感受态时,将含青霉素耐药基因的外源性DNA和DNase加入实验组中,将含青霉素耐药基因的外源性DNA加入对照组中。待持续培养9h后停止培养并将抑制转化后的细菌悬液涂板以进行optochin和苯唑西林药敏试验鉴定。待试验鉴定后,将实验组和对照组苯唑西林药敏抑菌环边缘的肺炎链球菌pbp2x,pbp2b和pbp1a基因分别进行测序和BLAST比对。本研究的结果及分析可分为四个部分。(1)第一实验阶段的结果及分析:受体菌和供体菌的optochin试验和青霉素结合蛋白基因鉴定均为阳性,这两株细菌生长曲线为转化和抑制转化实验提供了加入外源性DNA的时间窗和停止培养的时间点;(2)第二实验阶段的结果及分析:受体菌的pbp2x,pbp2b和pbp1a基因序列片段与肺炎链球菌R6株相应基因序列的同源性百分比分别为99.2%,99.4%和99.8%(序列改变均<1%),而供体菌与肺炎链球菌R6株相应基因序列的同源性百分比分别为94.7%,82.6%和82.1%(序列改变均>1%)。而供体菌苯唑西林药敏试验的抑菌环直径均<19mm,表明供体菌为青霉素耐药肺炎链球菌。这些结果还表明受体菌内的青霉素结合蛋白基因为青霉素敏感基因,而供体菌内的青霉素结合蛋白基因为青霉素耐药基因,这进而说明由供体菌提取的外源性DNA含有肺炎链球菌青霉素耐药基因。供体菌满足转化和抑制转化的要求。(3)第叁实验阶段的结果及分析:受体菌苯唑西林药敏试验的抑菌环直径均>20mm,表明受体菌为青霉素敏感肺炎链球菌,受体菌满足转化和抑制转化的要求。optochin>15mm,此结果表明转化过程中未受到杂菌污染,转化后的细菌为肺炎链球菌;实验组和对照组苯唑西林药敏试验抑菌环直径分别为(23.7±2.1)mm和(33.9±3.0)mm,两组数据P<0.01,并且实验组苯唑西林药敏试验出现了特征性抑菌环带而对照组未出现这一特征。这些结果则表明实验组肺炎链球菌获得了新的青霉素低敏感性状;实验组肺炎链球菌的pbp2x,pbp2b和pbp1a基因序列片段与肺炎链球菌R6株相应基因序列的同源性百分比分别为97.3%、89.5%和98.9%(序列改变均>1%),而对照组肺炎链球菌与肺炎链球菌R6株相应基因序列的同源性百分比分别为99.2%,99.3%和99.1%(序列改变均<1%)。这些结果则暗示受体菌在转化过程中成功地摄入和重组了肺炎链球菌青霉素耐药基因。(4)第四实验阶段的结果及分析:optochin>15mm,此结果表明抑制转化过程中未受到杂菌污染,抑制转化后的细菌为肺炎链球菌;实验组和对照组苯唑西林药敏试验抑菌环直径分别为(30.6±4.1)mm和(18.7±7.8)mm,两组数据P<0.01,并且实验组与对照组比较苯唑西林药敏试验的特征性抑菌环带明显减弱。这些结果则表明DNase抑制了实验组的肺炎链球菌标准菌株转化为青霉素低敏感肺炎链球菌;实验组肺炎链球菌的pbp2x,pbp2b和pbp1a基因序列片段与肺炎链球菌R6株相应基因序列的同源性百分比分别为98.6%、99.0%和98.9%,而对照组肺炎链球菌与肺炎链球菌R6株相应基因序列的同源性百分比分别为95.4%,90.5%和98.9%。这些结果则暗示实验组的肺炎链球菌标准菌株在转化为青霉素低敏感肺炎链球菌过程中受到了DNase不同程度的抑制。这种抑制的分子机制就是DNase通过降解细菌外环境中的DNA使携带耐药基因的DNA被水解成平均为4个核苷酸的片段从而失去基因活性。因此DNase抑制肺炎链球菌标准菌株转化为青霉素低敏感肺炎链球菌的基本原理是DNase干预了肺炎链球菌青霉素耐药基因的转移。DNase抑制肺炎链球菌青霉素耐药基因转移的结论将为更加深入地研究阻抑耐药基因水平传播和遏制耐药细菌的形成提供新方法,也为研发相关新药提供新思路。(本文来源于《贵州大学》期刊2018-06-01）
徐庆庆,王明贵[8]（2018）在《甲氧西林耐药:青霉素是罪魁祸首?》一文中研究指出1941年临床第一次使用青霉素不久后,青霉素耐药的金黄色葡萄球菌(金葡菌)就不断被检出。1944年,斯坦福大学的威廉·柯比(William Kirby)通过研究7株青霉素耐药金葡菌(MRSA),鉴定出"高效青霉素灭活剂"(即青霉素酶),发现了青霉素的耐药机制。1959年生产的第一个半合成青霉素——甲氧西林,被认(本文来源于《中国感染与化疗杂志》期刊2018年03期）
张莉莉,杨峰,王益民,李宏胜,李新圃[9]（2018）在《我国西北地区奶牛源乳房炎无乳链球菌的青霉素耐药特性研究》一文中研究指出为了研究我国西北地区分离的奶牛源乳房炎无乳链球菌的青霉素耐药特性,试验采用药敏纸片法检测82株无乳链球菌对青霉素的耐药性,利用β-内酰胺酶试剂盒测定耐青霉素菌株β-内酰胺酶活性,通过刚果红法定性检测生物被膜的形成能力。结果表明:在82株受试无乳链球菌中,对青霉素耐药的菌株有18株(21.95%),β-内酰胺酶为阳性的有11株(13.41%),生物被膜为阳性的有64株(78.05%);在18株青霉素耐药菌株中,β-内酰胺酶为阳性的有9株(50.00%),生物被膜为阳性的有17株(94.44%),β-内酰胺酶和生物被膜同为阳性的有8株(44.44%);β-内酰胺酶为阳性而生物被膜为阴性的菌株有1株(5.56%),β-内酰胺酶为阴性但生物被膜为阳性的菌株有9株(50.00%)。说明奶牛乳房炎无乳链球菌对青霉素的耐药率较高,无乳链球菌青霉素耐药性受β-内酰胺酶和生物被膜等多种因子共同调控。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2018年04期）
梁江萍,张祥明,夏俊,曹蔚,车瑾[10]（2018）在《青霉素耐药对抗生素治疗肺炎链球菌感染细胞疗效的影响》一文中研究指出目的从细胞水平探讨青霉素耐药对抗生素治疗肺炎链球菌(Streptococcupneumoniae,SP)感染BEAS-2B细胞疗效的影响。方法通过体外次抑菌浓度的青霉素诱导SP标准株ATCC 49619获得耐青霉素肺炎链球菌(Penicillin Resistant Streptococcus Pneumoniae,PRSP),再用其感染BEAS-2B细胞构建PRSP感染细胞模型作为实验组,同时用SP感染BEAS-2B细胞构建的SP感染细胞模型作为对照组。使用不同抗生素干预治疗以上构建的感染细胞模型,最后检测其细胞毒性以及促炎症因子IL-6的表达。结果实验组相比于对照组,其细胞毒性减弱(P<0.05),且IL-6表达水平也有所降低(P<0.05)。抗生素干预治疗后,感染细胞模型的细胞毒性得到了抑制,且其IL-6水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05),抗生素对实验组细胞毒性的抑制水平以及IL-6的降低水平都低于对照组(P<0.05)。结论虽然PRSP在拥有耐药性的同时毒力也有所减弱,但其仍然减弱了抗生素治疗肺炎链球菌感染细胞模型的疗效。(本文来源于《现代预防医学》期刊2018年02期）
青霉素假耐药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
细菌对抗生素的耐药性日趋增强使得多重耐药菌株也在增多。作为院内感染的主要致病菌之一,铜绿假单胞菌的耐药菌株也频繁出现,这就使得现有的抗生素很难治愈这种细菌所引起的感染。运动性对于病原菌的定植以及出现耐药的主要原因之一的生物被膜的形成非常重要。前期研究发现,临床中分离的蹭行运动能力减弱的菌株多表现为对羧苄青霉素耐药,而部分与菌毛相关的基因突变后并未表现出抗生素抗性。因此本实验基于上述研究,进一步探讨菌体的蹭行运动与其对羧苄青霉素的耐药性之间是否具有一定的相关性?本论文通过两种方案进行研究:首先,构建与菌毛相关基因以及调控基因的突变体,直接确定蹭行运动相关的菌毛编码基因是否影响菌株对羧苄青霉素的抗性。其次,通过转座突变体库的构建,筛选蹭行运动明显降低且对羧苄青霉素敏感性发生变化的突变体,确定其是否是菌毛相关的基因。研究中选择了pilPONM、pilQ、pilF、pilT、fimV、pilK、pilRS、cpdA等13个基因或操纵子进行敲除,通过测定相关表型以及透射电子显微镜观察发现:编码菌毛的结构基因cpdA对羧苄青霉素变得敏感,但是蹭行运动能力未发生显着变化。其余菌毛相关基因突变后蹭行运动能力都显着降低,但是其对羧苄青霉素的敏感性未发生明显改变。此外,实验中也检测了菌株对其它16种抗菌药物的敏感性,结果显示只有cpdA突变体的敏感性发生变化。运用转座突变技术我们构建了覆盖基因组6倍左右的转座突变体文库,包含41000个单克隆。筛选获得21株蹭行运动和羧苄青霉素同时有显着变化的转座突变体,此外测定了其它16种抗菌药物的敏感性,结果显示:这些转座突变体对检测的抗菌药物表现出与羧苄青霉素一样的敏感程度,测序分析表明其基因没有已知的与Ⅳ菌毛相关的基因。同时构建其中的dsbA、wbpL、crC基因的敲除突变体,验证其表型与转座突变体一致。最后结合文献报道对这叁个基因编码的蛋白通过软件进行蛋白互作的预测,其中DsbA、CrC被报道均与PilA有关。因此dsbA、wbpL、crC可能在全基因组上是全局调控子而且也是潜在的与Ⅳ菌毛有关的基因。通过研究表明菌毛合成相关基因突变后菌体的蹭行运动发生变化与其对羧苄青霉素的耐药性并不存在直接的关系,可能菌体的蹭行运动发生变化只是菌体对抗生素的抗性发生变化时表现出的其中的一种表型,具体的作用机制还有待进一步研究;此外研究也发现dsbA、wbpL、crC可能是潜在的与菌毛相关的基因,这就为Ⅳ菌毛的基因家族提供了新的成员,为更好的探究菌毛的作用机理提供新线索。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
青霉素假耐药论文参考文献
[1].李明,邹裕,黄文丽,周涌,郭文婷.587株淋球菌对青霉素等7种抗生素耐药观察[J].皮肤性病诊疗学杂志.2019
[2].闫蓉.铜绿假单胞菌蹭行运动与羧苄青霉素耐药相关性的研究[D].西北大学.2019
[3].卢婷.青霉素耐药对抗生素治疗肺炎链球菌感染细胞疗效的影响[J].抗感染药学.2019
[4].邱立东,朱荣生,黄华泥,徐五星,任易.大肠杆菌对氨苄青霉素耐药率的Meta分析[J].数理医药学杂志.2019
[5].徐核,谭艾娟,吕世明.脱氧核糖核酸酶抑制肺炎链球菌青霉素耐药基因转移的研究[J].重庆医学.2018
[6].吴健宁,李舒宁,吴佳音.儿童感染青霉素耐药肺炎链球菌的多位点序列分型[J].中国微生态学杂志.2018
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[8].徐庆庆,王明贵.甲氧西林耐药:青霉素是罪魁祸首?[J].中国感染与化疗杂志.2018
[9].张莉莉,杨峰,王益民,李宏胜,李新圃.我国西北地区奶牛源乳房炎无乳链球菌的青霉素耐药特性研究[J].黑龙江畜牧兽医.2018
[10].梁江萍,张祥明,夏俊,曹蔚,车瑾.青霉素耐药对抗生素治疗肺炎链球菌感染细胞疗效的影响[J].现代预防医学.2018