导读:本文包含了缝隙连接蛋白重构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:通心络,心肌重构,QT离散度,缝隙连接Cx43
缝隙连接蛋白重构论文文献综述
刘盛权,丁赛良,龙俊蓉,谭文婷,唐芬[1]（2018）在《通心络胶囊改善压力超负荷大鼠心肌肥厚和缝隙连接蛋白Cx43重构的研究》一文中研究指出目的探索通心络胶囊对压力超负荷大鼠心肌肥厚和QT离散度以及缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法随机均分45只雄性SD大鼠成3组:对照组(control,C),模型组(model,M),治疗组(treatment,T),腹主动脉缩窄手术建立压力超负荷大鼠模型,予通心络胶囊[1.5 g/(kg·d)]干预12周后,以多普勒超声心动图检测,同时测定大鼠QT离散度,大鼠处死后取左室心肌组织行HE染色,以免疫组化方法检测Cx43的表达及分布,RT-PCR法检测Cx43 mRNA的表达。结果 M组大鼠心脏多普勒结果与C组比较显示IVSs、VPWs、LIVSd和LVPWd均有增加(均P<0.01);而T组和M组比较,以上检测参数则得以改善。与C组相比,M组QT离散度明显延长(P<0.01),与M组相比,T组QT离散度明显缩短(P<0.01)。同时HE染色显示:与C组相比,M组心肌细胞肥大明显(P<0.01),呈无序排列,T组与M组比较,心肌肥大及排列均较其改善(均P<0.01)。RT-PCR及免疫组化检测结果均显示:与C组相比,M组Cx43 mRNA和蛋白的表达均有明显下调(均P<0.05),而T组与M组相比,Cx43 mRNA和蛋白的表达有所上调(均P<0.05)。结论通心络胶囊在改善压力超负荷大鼠心肌肥厚的同时也缩短QT离散度及上调Cx43的表达。(本文来源于《中华全科医学》期刊2018年08期）
刘雪梅,骆雯,刘黎[2]（2018）在《肝细胞癌R0切除术后患者预后与细胞外基质重构相关蛋白和缝隙连接蛋白水平相关性研究》一文中研究指出目的:本研究对肝细胞癌R0切除术后患者预后与血清中细胞外基质重构酶和缝隙连接蛋白(Connexins)水平相关性进行研究,为临床诊断和治疗提供实验依据。方法:回顾性分析2006年1月至2016年12月我院接受肝R0切除的120例患者的临床资料,检测患者血清中细胞外基质重构相关蛋白和Connexins蛋白水平与患者预后的相关性。结果:肝细胞癌R0切除术后患者预后与MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、Connexin40、Connexin43、淋巴细胞计数、AFP和CEA水平密切相关,且随着MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、AFP和CEA蛋白表达的增强及Connexin40、Connexin43、淋巴细胞计数的降低,患者的预后变差。结论:肝细胞癌R0切除术后患者预后与基质金属蛋白酶及其抑制剂表达呈负相关,而与Connexins水平呈正相关。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2018年03期）
柳逸豪[3]（2018）在《SHP-1在Angiotensin-(1-7)拮抗Angiotensin Ⅱ致心房缝隙连接蛋白重构中的作用》一文中研究指出背景:心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常之一,在2010年,全球房颤总人口已经达到3300万以上,预计这一数字在未来几十年将大幅增加。随着年龄的增加,房颤的患病率急剧增加,从普通人群约1%患病率增加到80岁以上人群约10%。与死亡率相关较低的其他心血管疾病相比,最近数据显示房颤病人死亡率是同龄人死亡率的两倍。因房颤易导致血栓形成和心室率加快,可引起中风和心力衰竭等严重后果,不仅严重影响到患者的生活质量,同时给社会造成了巨大的负担。房颤的发生与维持机制十分复杂,其基本发病机制主要指心房肌的结构重构与电重构。缝隙连接蛋白43(Cx43)是相邻心肌细胞间组成缝隙连接的重要结构,缝隙连接蛋白重构是心房肌电重构的重要组成部分,是导致心房肌传导延缓和各向异性的重要原因,在房颤的发生与维持机制中具有重要作用,其主要表现为功能性重构和结构性重构。Cx43数量、分布等方面发生改变是心室重及心律失常发生的分子解剖学基础。目的:探讨血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]是否通过SHP-1来抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的c-Src激活,从而改善Cx43表达以及功能。方法:以小鼠心房细胞系(HL-1细胞系)作为研究对象,随机分为对照组,AngⅡ,AngⅡ+SU6656(c-Src抑制剂),AngⅡ+Ang-(1-7),AngⅡ+Ang-(1-7)+SSG(SHP-1抑制剂),Western blot分别检测p-c-Src,Cx43,SHP-1表达,细胞免疫荧光,划痕标记染料示踪技术观察Cx43空间分布以及缝隙连接功能。结果:与对照组比较,高浓度AngⅡ(10-6mol/L)干预后p-c-Src表达增加(P<0.01),Cx43表达降低(P<0.05),缝隙连接蛋白传导距离缩短;SU6656和Ang-(1-7)预处理可抑制AngⅡ诱导的c-Src激活,Cx43表达增加(P<0.05),缝隙连接蛋白传导距离增加。同时Ang-(1-7)预处理明显地促进SHP-1表达增加(P<0.05)。与AngⅡ+Ang-(1-7)组比较,AngⅡ+Ang-(1-7)+SSG组SHP-1表达降低(P<0.05),p-c-Src表达增加(P<0.01),细胞Cx43表达降低(P<0.05),缝隙连接蛋白传导距离缩短。结论:Ang-(1-7)通过增加SHP-1表达从而抑制c-Src活性,进而发挥对AngⅡ的拮抗作用,使Cx43表达上升并改善缝隙连接功能。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
柳逸豪,鲁力,曹黎,陈芸霖,王耀文[4]（2018）在《SHP-1在Ang-(1-7)拮抗AngⅡ致心房肌缝隙连接蛋白43重构中的作用》一文中研究指出目的探讨血管紧张素1-7[angiotensin 1-7,Ang-(1-7)]是否通过SHP-1来抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的c-Src激活,从而改善缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的表达以及功能。方法以小鼠心房肌细胞系(HL-1细胞系)作为研究对象,分为Control组、AngⅡ组、AngⅡ+SU6656(c-Src抑制剂)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)+SSG(SHP-1抑制剂)组,Western blot分别检测p-c-Src、Cx43、SHP-1的表达,细胞免疫荧光、划痕标记染料示踪技术观察Cx43空间分布以及缝隙连接功能。结果与Control组比较,高浓度AngⅡ(10-6mol/L)干预后p-c-Src表达增加(P<0.01),Cx43表达降低(P<0.05),Cx43传导距离缩短;SU6656和Ang-(1-7)预处理可抑制AngⅡ诱导的c-Src激活,Cx43表达增加(P<0.05),Cx43传导距离增加;同时Ang-(1-7)预处理明显地促进SHP-1的表达增加(P<0.05)。与AngⅡ+Ang-(1-7)组比较,AngⅡ+Ang-(1-7)+SSG组SHP-1表达降低(P<0.05),p-c-Src表达增加(P<0.01),细胞Cx43表达降低(P<0.05),Cx43传导距离缩短。结论Ang-(1-7)通过增加SHP-1表达从而抑制c-Src活性,进而发挥对AngⅡ的拮抗作用,使Cx43表达上升并改善缝隙连接功能。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年13期）
黎珊珊[5]（2017）在《微小核糖核酸208a在心房颤动心房缝隙连接蛋白40重构中的作用研究》一文中研究指出背景与目的:心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,是全球主要的公共健康负担之一。而房颤的发病机制复杂,目前认为心房电重构是房颤发生的中心环节。心房电重构导致心房有效不应期和动作电位时程缩短,不应期的生理性频率适应性减小或缺失,电传导减慢,传导的异质性增加;心房不应期的缩短不成比例地较传导速度减缓,折返子波的波长缩短,促进折返活动。心脏中各种缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)的密度或(和)空间分布的变化会引起心房冲动扩布的变化。因此,探索心房中Cx的密度或(和)空间分布的变化机制,逆转心房电重构,将为房颤的治疗提供新的思路。缝隙连接蛋白40(Cx40)主要在心房和心室传导系统表达,是心脏传导系统重要的调节因子,其在心肌细胞连接处的密度和空间分布变化在心脏电传导异常中起着重要作用。微小核糖核酸(micro RNAs,miRNAs)是一类具有高度保守序列的内源性非编码小RNA,其通过与靶基因mRNA 3’端非翻译区(3’-untranslated region,3’UTR)完全或不完全互补结合,在转录后水平抑制翻译,从而负向调控靶基因或靶蛋白。研究表明mi RNA-208a特异表达于心脏,在心肌梗死、扩张性心肌病、心律失常等心血管疾病发病机制中起重要作用。生物信息学预测编码Cx40的GJA5是mi RNA-208a-3p调控的靶基因,而miRNA-208a-3p是否调控Cx40参与房颤心房电重构仍未知。本研究通过检测窦律患者和房颤患者右心耳miRNA-208a-3p、Cx40表达;构建mi RNA-208a-3p过表达、低表达人心肌细胞(AC16细胞)模型,检测细胞Cx40表达,采用双荧光素酶报告基因检测系统进行mi RNA-208a-3p靶基因验证,探索mi RNA-208a-3p在房颤心房Cx40重构中的作用。方法:本研究采用原位杂交组织化学(In situ hybridization histochemistry,ISHH)、实时定量聚合酶链式反应(Real time quantity polymerase chain reaction,RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western-blot)、免疫组织化学(Immune histochemical,IHC)检测在广西医科大学第一附属医院心脏外科行瓣膜置换术或修补术的风湿性心脏病长期持续性房颤和窦性心律(窦律)患者右心耳hsa-miRNA-208a-3p、Cx40 mRNA和蛋白表达。在体外细胞学实验中,采用miRNA-208a-3p mimic和inhibitor瞬时转染人心肌细胞(AC16细胞系)构建过表达和低表达mi RNA-208a-3p AC16细胞模型,检测AC16细胞Cx40mRNA和蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因检测系统进行miRNA-208a-3p靶基因验证。结果:(1)对房颤组(n=19)和窦律组(n=18)患者的临床数据进行统计分析,房颤组患者左心房内径(65.16±9.81)大于窦律组(46.06±7.57)(p<0.05),两组间年龄、性别、心脏射血分数、心功能比较均无统计学差异(p>0.05)。房颤组患者右心耳miRNA-208a-3p表达20.510(70.167)高于窦律组1.169(5.991)(p<0.05)。窦律组患者右心耳Cx40 mRNA表达0.354(0.527)与房颤组0.372(0.303)比较无统计学差异(p>0.05);窦律组患者右心耳Cx40蛋白表达(0.394±0.168)高于房颤组(0.300±0.104)(p<0.05)。Cx40主要表达于窦律患者右心耳心肌细胞端-端连接处,而在房颤组患者,Cx40在侧-侧连接处分布多于窦律组。两组患者右心耳miRNA-208a-3p与Cx40表达呈负相关(r=-0.345,p<0.05)。(2)过表达miRNA-208a-3p的AC16细胞Cx40 mRNA(0.455±0.110)与阴性对照组(0.587±0.127)和空白对照组0.547(0.291)比较无统计学差异(p>0.05);过表达miRNA-208a-3p的AC16细胞Cx40蛋白(0.061±0.020)低于阴性对照组0.175(0.060)和空白对照组(0.211±0.023)(p<0.05)。低表达miRNA-208a-3p的AC16细胞Cx40 mRNA(3.889±3.718)与阴性对照组(4.720±3.761)和空白对照组(2.427±2.272)比较无统计学差异(p>0.05);低表达miRNA-208a-3p的AC16细胞Cx40蛋白(0.243±0.079)高于阴性对照组(0.078±0.033)和空白对照组(0.071±0.050)(p<0.05)。转染重组pmirGLO-载体质粒pmirGlo-hGJA5 3’-UTR的miRNA-208a-3p mimic组荧光素酶活性(30.084±0.790)与miRNA mimic NC组荧光素酶活性(25.163±1.030)比较无统计学差异(p>0.05),转染重组pmirGLO-载体质粒pmirGlo-mut-hGJA53’-UTR的miRNA-208a-3p mimic组荧光素酶活性(27.996±3.130)与miRNA mimic NC组荧光素酶活性(24.014±0.468)比较无统计学差异(p>0.05)。结论:miRNA-208a是Cx40上游的负性调控因子,在慢性房颤患者右心耳,miRNA-208a上调促进Cx40重构。miRNA-208a通过调控Cx40重构在心房电重构过程发挥作用,有望成为治疗房颤的潜在靶点。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
王学惠,刘善庭[6]（2016）在《缝隙连接/连接蛋白重构在心脏疾病发病中的作用研究进展》一文中研究指出缝隙链接(GJ)是心肌细胞之间连接的主要方式,主要存在于闰盘处。连接蛋白43(Cx43)是构成心室GJ的主要结构蛋白。GJ/Cx43重构包括GJ结构受损、数量减少、分布改变及Cx43表达改变。GJ重构是心脏重构的重要组成部分,是心肌梗死、心力衰竭等多种心脏疾病的共同分子特征,与胚胎心脏发育、心律失常、心衰恶化、猝死等密切相关。GJ有望成为心力衰竭治疗的新靶点。(本文来源于《山东医药》期刊2016年39期）
王粮山,顾承雄[7]（2015）在《心肌梗死后缝隙连接蛋白43重构与室性心律失常》一文中研究指出缝隙连接蛋白43(Cx43)是心肌最主要的连接蛋白,在正常心室肌细胞中主要在闰盘呈簇状分布,以细胞端对端分布为主。研究发现心肌梗死后Cx43的数量、分布和结构出现了显着性异常改变,即Cx43重构。近来,一些研究表明Cx43重构与室性心律失常的发生有关。本文就心肌梗死后Cx43重构与室性心律失常的相关性作简要综述。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2015年11期）
吴志雄,江振涛,罗健,周松柏,肖婷[8]（2015）在《麝香保心丸对心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45的影响》一文中研究指出目的观察麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pills,SBP)对压力超负荷所致心力衰竭大鼠的心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45表达的影响。方法取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、心力衰竭模型组(HF组)、心力衰竭模型+麝香保心丸组(HS组),各10只。采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,HS组以麝香保心丸(15 mg/kg,1天2次)灌胃,而HF组和SO组则用生理盐水替代。12周后进行心脏B超检查,处死大鼠,取出左心室肌组织,HE染色观察心肌形态结构,Western blot检测Cx43和Cx45在左室心肌组织的表达。结果心脏B超显示,与SO组比较,HF组左室舒张末内径显着增加,EF(射血分数)值下降;HS组左室舒张末内径减少,EF值增加。HE染色显示,HS组与HF组相比,心肌细胞排列紊乱明显改善;Western blot显示,HF组Cx43表达明显减少,但Cx45表达没有明显变化;HS组Cx43表达明显上调。结论 SBP可以改善心力衰竭大鼠的心肌重构,改善缝隙连接蛋白Cx43表达的下调。(本文来源于《中成药》期刊2015年06期）
穆以璠,韩智红,王云龙,任学军[9]（2015）在《心力衰竭时缝隙连接蛋白43重构及其对心律失常的影响》一文中研究指出根据2013年ACCF/AHA心力衰竭管理指南,心力衰竭被定义为,因心室充盈或射血的任何结构或功能受损所致的一种复杂的临床综合征。主要的电生理变化以及心力衰竭时心律失常的机制取决于心力衰竭发生的原因[1]。电生理改变的基本物质不同,心律失常发生的机制也不同,这使得心力衰竭时心律失常的治疗十分困难,且治疗途径的选择并不明确。心力衰竭时的电生理改变是多样的,包括离子通道的重构,钙调蛋白的改变,细胞外基质的改变,瘢痕的产生,(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2015年04期）
王卫卫[10]（2015）在《缝隙连接蛋白在高血压左心房重构中的作用及培哚普利干预研究》一文中研究指出缝隙连接(Gap junction,GJ)是相邻心肌细胞进行直接通讯的唯一通道,由缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)组成。在心脏中,缝隙连接蛋白主要包括Cx40、Cx43、Cx45等。Cx40主要存在于心房、房室结、希氏束和心室传导系统中;Cx43在心房、心室及传导系统远端表达丰富;Cx45存在于窦房结、房室结、希氏束和左右束支,心房和心室中Cx45水平较低,在心房水平略高于心室。对高血压肥厚左室和房颤的研究发现,Cx重构是心脏结构重构和电重构的重要因素。一项对老龄和主动脉缩窄致纤维化小鼠的研究显示,降低心室肌Cx43基因表达,使成纤维细胞的活化增强,心肌纤维化增加,提示恢复Cx43功能也可能有益地影响了心肌结构重构。在各种病理状态下,Cx重构,包括Cx表达量的改变、重新分布及异常组合、通道功能的紊乱等,均可使GJ通讯功能下降,使心房传导速度减慢,传导方向不一致,易于形成折返,而引起心律失常的发生。临床研究发现长期高血压不仅会引起心室肥厚、扩张,甚至导致心力衰竭,其对心房结构、功能也会产生影响,包括引起心房扩张、纤维化、出现房性早搏、房扑、房颤等心律失常。但目前对于高血压心脏重构的研究多侧重于心室,针对心房及相关心律失常的研究较少。如前所述,Cx重构与高血压心室重构有关,其是否在心房重构中也发挥着同样重要的作用仍需阐明。为此,本试验观察了自发性高血压大鼠心房结构变化情况,检测了心房Cx变化,及其变化的信号转导途径。同时,临床研究显示,血管紧张素转换酶抑制剂对高血压患者心房颤动的发生具有一定的预防作用,并已在临床治疗指南中得到推荐,其预防房颤的作用是否与改善Cx重构,抑制心房重构有关,目前仍不明确,为此,我们同时观察了培哚普利治疗自发性高血压大鼠的效果及对心房重构的影响,以期为临床治疗提供依据。目的:探讨Cx40、Cx43在高血压左心房重构中的作用,并观察培哚普利的干预效果。方法:12只SHR大鼠适应性喂养1周后随机分为两组:高血压组(SHR组)和培哚普利组(SHR-P组),6只Wistar大鼠为正常血压对照组(Wistar组)。SHR-P组给予培哚普利2mg/kg/d灌胃,SHR组和Wistar组给予等体积蒸馏水灌胃,每2周测量血压1次。适应性喂养1周后及干预15周后行超声心动图检查;试剂盒测定血浆Ang II含量;心肌组织HE染色检测心肌形态学变化;RT-PCR检测Cx40、Cx43基因表达量;Western-blot检测Cx40、Cx43、JNK、p-JNK蛋白表达量。结果:1一般情况SHR组大鼠毛发稀疏,易激惹。Wistar组大鼠毛发光滑,无激惹表现。在15周实验过程中,Wistar组大鼠无一例死亡,SHR组大鼠死亡1只,SHR-P组大鼠死亡1只。2叁组大鼠间血压(收缩压)值比较从9周龄开始,与Wistar组比较,SHR组及SHR-P组大鼠尾动脉的收缩压均明显升高(P<0.05);与SHR组比较,SHR-P组大鼠尾动脉的收缩压明显降低(P<0.05)。3叁组大鼠超声心动图指数实验开始(9周龄)及结束(23周龄)时分别对各组大鼠行超声心动图检查。9周龄时,LAD、IVST、PWT、LVEDD、LVESD、LVEF和HR各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。23周龄时,Wistar组、SHR组、SHR-P组大鼠的LAD值分别为2.12±0.07mm、2.99±0.12mm、2.72±0.25mm,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与Wistar组比较,SHR组及SHR-P组大鼠LAD增加(P<0.05),与SHR组比较,SHR-P组大鼠LAD增加程度减缓(P<0.05)。Wistar组、SHR组、SHR-P组大鼠的IVST值分别为2.06±0.23mm、2.68±0.09mm、2.40±0.11mm,PWT值分别为2.28±0.16mm、2.76±0.28mm、2.44±0.10mm,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与Wistar组比较,SHR组及SHR-P组大鼠IVST和PWT增加(P<0.05),与SHR组比较,SHR-P组大鼠IVST和PWT增加程度减缓(P<0.05)。LVEDD、LVESD、LVEF和HR各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Wistar组、SHR组、SHR-P组大鼠血浆Ang II水平分别为256±23.87 ng/l、403.8±35.36ng/l、396.4±29.42ng/l,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。与Wistar组比较,SHR组及SHR-P组大鼠血浆中Ang II水平均明显升高(P<0.05),与SHR组比较,SHR-P组大鼠血浆中Ang II水平显着降低(P<0.05)。5叁组大鼠心肌组织HE染色心肌形态学变化Wistar组:心肌细胞排列致密、整齐,细胞较规则,形态正常,间质成纤维细胞数量、形态正常,无显着病理改变。SHR组:心肌细胞体积增大,核大,胞质浓染,排列疏松、紊乱,甚至可见纤维断裂,间质出现纤维沉积,并将心肌细胞分割呈网筛状,可见少量炎性细胞浸润。SHR-P组:心肌细胞走行、间质纤维增多程度以及间质纤维排列不规则程度较SHR组有一定程度的减轻。6叁组大鼠心肌Cx40m RNA、Cx43m RNA表达情况与Wistar组比较,SHR组及SHR-P组大鼠心肌组织中Cx40m RNA、Cx43m RNA水平均明显下降(P<0.05),与SHR组比较,SHR-P组大鼠心肌组织中Cx40 m RNA、Cx43m RNA水平均明显升高(P<0.05)。7叁组大鼠心肌Cx40、Cx43、JNK、p-JNK表达情况与Wistar组比较,SHR组及SHR-P组大鼠心肌组织中Cx40、Cx43水平均明显下降(P<0.05),与SHR组比较,SHR-P组大鼠心肌组织中Cx40、Cx43水平均明显升高(P<0.05)。同时发现,与Wistar组比较,SHR组及SHR-P组大鼠心肌组织中JNK、p-JNK水平均明显升高(P<0.05),与SHR组比较,SHR-P组大鼠心肌组织中JNK、p-JNK水平均明显下降(P<0.05)。结论:1 SHR组大鼠心房显着扩大,心房肌细胞排列紊乱,纤维化明显,提示高血压可导致心房结构重构。2 SHR组大鼠心房肌组织中Cx40、Cx43的数量减少,同时JNK、p-JNK水平升高,提示Cx变化可能与心房组织的重构有关,而JNK信号通路的激活对Cx功能具有调节作用。3 SHR组大鼠血浆Ang II浓度升高,而Ang II对JNK信号通路具有调节作用,故抑制Ang II功能,可能具有预防心房重构的作用。4叁组大鼠血浆Ang II水平4培哚普利治疗组,心房扩大程度较SHR组轻,心房Cx40、Cx43水平增高,血浆Ang II浓度、JNK、p-JNK降低,提示培哚普利在降低血压的同时,可改善心房重构,其机制可能与改善Cx重构有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
缝隙连接蛋白重构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究对肝细胞癌R0切除术后患者预后与血清中细胞外基质重构酶和缝隙连接蛋白(Connexins)水平相关性进行研究,为临床诊断和治疗提供实验依据。方法:回顾性分析2006年1月至2016年12月我院接受肝R0切除的120例患者的临床资料,检测患者血清中细胞外基质重构相关蛋白和Connexins蛋白水平与患者预后的相关性。结果:肝细胞癌R0切除术后患者预后与MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、Connexin40、Connexin43、淋巴细胞计数、AFP和CEA水平密切相关,且随着MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、AFP和CEA蛋白表达的增强及Connexin40、Connexin43、淋巴细胞计数的降低,患者的预后变差。结论:肝细胞癌R0切除术后患者预后与基质金属蛋白酶及其抑制剂表达呈负相关,而与Connexins水平呈正相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缝隙连接蛋白重构论文参考文献
[1].刘盛权,丁赛良,龙俊蓉,谭文婷,唐芬.通心络胶囊改善压力超负荷大鼠心肌肥厚和缝隙连接蛋白Cx43重构的研究[J].中华全科医学.2018
[2].刘雪梅,骆雯,刘黎.肝细胞癌R0切除术后患者预后与细胞外基质重构相关蛋白和缝隙连接蛋白水平相关性研究[J].中西医结合肝病杂志.2018
[3].柳逸豪.SHP-1在Angiotensin-(1-7)拮抗AngiotensinⅡ致心房缝隙连接蛋白重构中的作用[D].重庆医科大学.2018
[4].柳逸豪,鲁力,曹黎,陈芸霖,王耀文.SHP-1在Ang-(1-7)拮抗AngⅡ致心房肌缝隙连接蛋白43重构中的作用[J].第叁军医大学学报.2018
[5].黎珊珊.微小核糖核酸208a在心房颤动心房缝隙连接蛋白40重构中的作用研究[D].广西医科大学.2017
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