导读:本文包含了致病生理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:mon1,尖孢镰刀菌,基因敲除,致病性
致病生理论文文献综述
李恒,畅文军,陈汉清,乔帆,曾会才[1]（2019）在《香蕉枯萎镰刀菌4号生理小种mon1基因敲除转化子的表型分析及致病力测定》一文中研究指出根据笔者实验室前期蛋白质组学研究成果,发现尖孢镰刀菌古巴专化型4号生理小种(Foc4)中的mon1基因影响了尖孢镰刀菌的致病性,为了研究mon1基因在Foc4侵染香蕉过程中的具体作用,利用同源重组方法敲除了Foc4的mon1基因,并对获得的敲除突变体开展表型分析和致病性测定。结果表明,与Foc4野生型菌株相比,敲除突变体生长缓慢、菌丝变细,分支减少及产孢量降低,菌株抵抗外源氧胁迫、细胞壁穿透能力、纤维素利用能力减弱,对巴西蕉苗的致病力明显减弱。由此推测mon1基因在Foc4的生长发育、产孢及致病力等方面具有一定的作用。(本文来源于《热带生物学报》期刊2019年02期）
焦文莉,刘璐,周如军,许梦雪,肖迪[2]（2019）在《花生疮痂病菌毒素的致病作用及其生理生化研究》一文中研究指出花生疮痂病菌(Elsinoarachidis (Bitauc.&Jenkins) Rossman&W. C. Allen)所产生的痂囊腔菌素(Elsi-nochrome,ESC)为苝醌类光敏性真菌毒素,在致病过程中起着重要的作用,为探索其作用机制,本文研究了毒素提取液接种后寄主体内活性氧含量、活性氧清除酶系的响应动态及质膜过氧化程度。结果表明,接种毒素提取液后,花生叶片内超氧阴离子(O2-)和过氧化氢(H2O2)含量激增,接种8h分别达1 482. 99 U·L~(-1)和25. 25μmol·g~(-1),为清水对照的10倍和40倍。活性氧清除酶SOD,CAT和POD的活性峰值出现于接种后48h,分别为78. 00 U·mg~(-1),16. 20U·mg~(-1)和63. 73U·mg~(-1),96h下降至对照水平。MDA含量于72h出现峰值,含量为5. 44μmol·g~(-1),膜透性随接种时间增加而上升,96h高达80%。ESC通过产生大量活性氧,导致寄主体内质膜过氧化程度增加,膜损伤加剧,最终细胞死亡,为花生疮痂病菌重要的致病因子。(本文来源于《中国油料作物学报》期刊2019年01期）
赵晓军,张键,张贵,张园园,周洪友[3]（2018）在《马铃薯黄萎病病原菌营养亲和群、生理小种、交配型鉴定以及致病力差异分析》一文中研究指出为明确引起马铃薯黄萎病的大丽轮枝菌Verticillium dahliae的遗传变异和致病力的差异,对从内蒙古及其周边地区马铃薯发病株上分离得到的29株大丽轮枝菌的营养亲和群、生理小种和交配型进行了测定,利用伤根接种法进行致病力分化研究。结果表明,供试的29株马铃薯大丽轮枝菌菌株被划分为VCG2B、VCG4B和VCG4A叁个营养亲和群,其菌株数分别为11、2和16株;供试的29株菌株均鉴定为单一的2号生理小种和MAT1-2-1交配型。供试的29株大丽轮枝菌菌株间致病力存在一定的差异,其中NCP-1菌株的致病力最强,病情指数为83.33;而NWS-5菌株的致病力最弱,病情指数仅为10.85;不同营养亲和群菌株的平均致病力也存在显着差异,VCG4B型菌株的平均致病力最高,平均病情指数为67.18;其次为VCB2B型菌株,平均病情指数为42.50,而VCG4A型菌株致病力最弱,平均病情指数仅为20.54。(本文来源于《植物保护学报》期刊2018年06期）
高莹莹,张梅,赵坤,董正中,余小林[4]（2018）在《芸薹根肿菌致病性变异及生理小种分化的研究》一文中研究指出十字花科作物根肿病是由芸薹根肿菌(Plasmodiophora brassicae Woronin)侵染引起的世界性土传病害。防治该病一要加大抗性品种筛选力度;更要进一步明确病原菌的致病机理,加强根肿病的早期检测与鉴定,为开展根肿病的综合防治提供研究依据与技术支撑。通过比较不同接种方法的发病情况,研究室内接种的适宜方法,利用正交试验探讨接种最优发病体系;以收集到的130多份芸薹属蔬菜品种为材料,通过插入法进行抗病性鉴定,筛选抗病品种;通过光学显微镜鉴定和PCR检测的方法检测根肿组织中存在的根肿菌,并利用ECD系统鉴定了7个不同地区的芸薹根肿菌生理小种,分析了不同生理小种ITS序列的差异。试验取得了以下研究结果:比较了3种接种方法对易感植株发病程度的影响,发病程度为插入法>蘸根法>注射法,病情指数依次递减。正交试验结果表明,接种浓度是影响发病的关键因素。用采自浙江省江山市白菜、上海青浦区白菜、浙江省温州市榨菜和浙江温岭甘蓝4个种植区的带菌土样对收集到的130多个芸薹属蔬菜品种进行抗病性筛选,结果显示,温岭和上海的病原菌致病性强。除了温州地区白菜类的病原菌致病性较弱外,其他3个地区都较强;对于芥菜类寄主,4个地区病原菌的致病性较强;对甘蓝类寄主,4个地区病原菌之间以及不同品种间存差异极显着。不同寄主品种对同一菌源或不同菌源的抗性反应差异显着。本研究中共筛选获得具有广谱性的高抗甘蓝品种‘雪剑四号’和‘271’。通过光学显微镜观察和PCR检测等手段验证了根瘤组织中的确存在有根肿菌,同时,利用欧洲根肿病鉴别系统(ECD)对采自上述7个不同十字花科蔬菜种植区的芸薹根肿菌进行了生理小种的鉴定,结果显示,火烧坪地区的生理小种为ECD17/31/31,温岭地区的生理小种为ECD17/15/15,青浦区生理小种为ECD16/0/5,利川地区的生理小种为ECD16/4/0,西藏林芝根肿菌生理小种为ECD16/0/0,湖北省双河镇和浙江省温州根肿菌的生理小种类型同为ECD16/0/0。最后,利用已开发的3对针对根肿菌rDNA的引物进行PCR扩增,扩增结果与NCBI数据库中的芸薹根肿菌rDNA序列信息进行比对,结果显示,1RF和2RF(18SF-18SR)引物可用于芸薹根肿菌的早期快速检测。同时,基于序列结果构建的系统进化树结果显示,芸薹根肿菌的聚类结果具有一定的地源特性,华东地区、长江流域以及西南地区的生理小种大致能分在一个亚组,其中,温州生理小种较为特别,需作进一步的深入探讨。(本文来源于《中国园艺学会2018年学术年会论文摘要集》期刊2018-10-17）
Faisal,Ibrahim[5]（2018）在《受根腐病致病禾谷镰孢菌侵染后大豆生理生化及分子响应机制研究》一文中研究指出禾谷镰孢菌Fusarium graminearum是近年来引起大豆根腐病的重要致病菌之一,严重影响大豆产量和品质。当前,化学防治病害导致了诸如农药残留、土壤水体污染、病菌抗药性及生态环境破坏等一系列问题。选育和利用抗病品质仍然是防治大豆病害的最经济、有效和环境友好的途径。然而,关于大豆和禾谷镰孢菌的互作机制,特别是大豆对禾谷镰孢菌的抗性机制尚不清楚,有待深入研究。本论文以课题组前期抗性筛选获得禾谷镰孢菌中抗大豆品种南豆12和感病九月黄为材料,采用下胚轴刺伤接种法接种禾谷镰孢菌,于接种后不同时间点检测大豆下胚轴种抗氧化物酶(SOD、POX,GR,CAT和POD)活性、丙二醛(MDA,H_2O_2含量、活性氧ROS产生情况、大豆异黄酮含量变化,以及抗病相关基因表达情况,以期从生理生化和分子水平解析大豆响应禾谷镰孢菌侵染的机制。主要研究结果如下:禾谷镰孢菌侵染后,叁种抗氧化物酶活性和MDA含量均发生变化,其中抗病品种南豆12中CAT和SOD活性较感病品种九月黄高,且MDA含量较九月黄高,而在九月黄中POD活性在病菌侵染早期高于南豆12,后期又降低。受F.graminearum侵染后,抗感病大豆品种下胚轴中ROS水平均有变化,但变化动态存在差异。本论文检测了4种大豆异黄酮含量,但九月黄中各异黄酮的含量较南豆12高。同时,与感病九月黄相比,抗病品种南豆12中抗病相关基因PAL,IFS和PR10受病原菌侵染可迅速且大量诱导。本论文研究结果为大豆抗禾谷镰孢菌抗病筛选与利用提供了一定的参考。(本文来源于《四川农业大学》期刊2018-06-01）
尚丽娜[6]（2018）在《Caveolin-3基因在骨骼肌细胞的生理功能及其突变基因致病机制的初步研究》一文中研究指出目的:Caveolin-3(CAV3)蛋白特异性表达在各类肌细胞膜上,但它在肌细胞中的生理功能尚未清楚。骨骼肌消耗全身大多数的葡萄糖为能源物质来维持细胞的正常代谢及功能,位于细胞膜上的CAV3可能促进了与葡萄糖代谢和细胞生长和增殖密切相关的Akt信号通路的敏感性。此外,CAV3基因编码区变异P104L导致一种常染色体显性遗传疾病—1C型肢带型肌营养不良(Limb-girdle muscular dystrophy-1C,LGMD-1C)。我们前期报告了当P104L突变基因瞬时转染C2C12细胞时,在胰岛素刺激下,细胞葡萄糖摄取和糖原合成均下降。本研究观察在不依赖胰岛素刺激的情况下,分别转染CAV3基因及其P104L突变型是否影响C2C12细胞糖代谢及其生长增殖。方法:建立稳定转染CAV3基因和CAV3-P104L的C2C12细胞系,通过生化、Western bolt和激光共聚焦显微镜方法,观察在不使用胰岛素刺激下CAV3基因及其突变蛋白对细胞糖代谢、生长和增殖的影响,并探讨CAV3和P104L突变蛋白对PI3K/Akt信号通路的影响。结果:1.利用脂质体建立稳定CAV3及其突变基因型P104L的细胞系;2.C2C12细胞稳转CAV3基因使CAV3表达增多,GLUT4蛋白总量不变,但细胞膜上CAV3和GLUT4蛋白均增加。葡萄糖摄取增加,糖原合成无明显增加,但细胞表面积和细胞增殖加速。作为Akt信号传导的下游分子与细胞增殖相关的p-p70s6K显着增加,但是Akt信号传导的另一个下游分子与糖原合成相关的GSK3β蛋白水平没有改变;3.C2C12细胞稳转CAV3的P104L突变基因可使CAV3蛋白的表达减少,CAV3和GLUT4蛋白细胞膜上的定位减少,抑制了细胞对葡萄糖的摄取和糖原的合成。突变造成细胞形态显着减小,但细胞增殖速度加快。Akt磷酸化被抑制,其下游分子GLUT4、p-GSK3β、p-p70s6K均显着降低。结论:1.转基因CAV3使蛋白表达升高可激活肌细胞Akt信号,使GLUT4蛋白在细胞膜定位增加,促进肌细胞摄取葡萄糖,加快细胞生长和增殖速率。2.CAV3-P104L突变基因通过减少CAV3的蛋白表达和细胞膜定位,抑制肌细胞的糖代谢及生长,却加速细胞增殖,这些可能是LGMD-1C的发病机制。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
肖宇龙,李湘民,余传元,雷建国,王智权[7]（2018）在《江西省稻瘟病生理小种致病力测定及1组水稻优质新种质的稻瘟病抗性表现及应用评估》一文中研究指出对江西省主要稻瘟病生理小种的致病力进行了综合分析,同时对收集的26份水稻种质进行了稻瘟病抗性鉴定。结果显示:江西省稻瘟病生理小种分为ZA、ZB、ZC、ZD、ZF、ZG共6群25个生理小种类型,稻瘟病菌群体以中等致病力菌株为主;7个水稻抗瘟基因Pi-k(C)、Pi-k、Pi-9(t)、Pi-z~5、Pi-1(1)、Pi-kp(C)和Pi-kp具有较高的抗性频率,均超过60%;26个种质对叶瘟都具有较好的抗性,但是对穗颈瘟都表现为感病,只有5个品种表现为中感;在13个产量较高且稻米外观品质较好的品种中,只有繁1405及繁1409的米质达到国家标准一级。(本文来源于《江西农业学报》期刊2018年04期）
丁兆建,漆艳香,曾凡云,彭军,谢艺贤[8]（2018）在《转录因子FoSwi6调控香蕉枯萎病菌的生理特性和致病性》一文中研究指出香蕉枯萎病菌(Fusarium oxysporum f. sp. cubense)是威胁香蕉生产的重要土传病原真菌。为了解析该病原菌的致病机理和探索新的防治途径,本研究利用同源重组的方法获得了转录因子FoSwi6的敲除突变体菌株,与野生种菌株相比,敲除突变体菌株ΔFoSwi6表现为生长缓慢、气生菌丝显着减少且部分菌丝膨大畸形、产孢量降低、对H_2O_2过敏感、镰刀菌酸合成相关基因FoFUB4的表达量下调及致病性减弱。由此表明,FoSwi6参与调控香蕉枯萎病菌的生理特性和致病性。(本文来源于《植物病理学报》期刊2018年05期）
彭刘亮[9]（2017）在《嗜线虫致病杆菌两种型态的某些生理特性和差异蛋白研究》一文中研究指出嗜线虫致病杆菌(Xenorhabdus nematophilus)(致病杆菌)是一种在病原线虫肠道内能与小卷蛾斯氏线虫互利共生的革兰氏阴性菌,因其能产生杀虫毒素、抑菌、抗癌等多种活性物质而倍受瞩目。其具有初生型和次生型两种型态。初生型致病杆菌(初生菌)极不稳定,在传代培养过程中容易转变成次生型致病杆菌(次生菌)。它们不仅形态不同,多种生理特性也存在很大差异,因而限制了次生菌在农业上的应用。本论文基于致病杆菌型态变异的特性对初生菌和次生菌的某些生理特性和差异蛋白做了研究。主要研究内容如下:1、致病杆菌的筛选和鉴定。从线虫幼虫、线虫成虫和侵染后的大蜡螟中筛选初生菌,发现从侵染后的大蜡螟中筛选初生菌是种最优的筛选分离方法,操作简便、菌落纯,效率高。而次生菌不仅可以从线虫成虫和侵染后的大蜡螟中筛选得到,而且还能在初生菌的多次传代培养过程中获得。形态学鉴定结果显示初生菌平均长度4-5μm,呈杆状,表面凹凸不平。16S rDNA鉴定结果表明目的菌株与X.nematophilusATCC19061的同源性达99%,表明成功筛选到目的菌株。2、致病杆菌的某些生理特性研究。研究制定了致病杆菌的生长曲线,研究了温度和pH对致病杆菌生长速度的影响,同时还对菌株生长过程中培养液pH值的变化、菌株形态变化以及糖利用情况进行了研究。结果发现温度和p H对初生菌的生长影响较大。当温度低于25℃或pH呈弱酸性时,其生长速度极慢。当温度高于25℃和pH呈中性或弱碱性时,初生菌生长比次生菌均晚8-16小时进入对数生长期,在培养24 h时后初生菌逐渐向次生菌转化,72 h时则已全部转化为次生菌。它们在生长过程中只能分解葡萄糖产生有机酸,而不能利用乳糖和蔗糖。3、初生菌和次生菌的差异蛋白研究。利用iTRAQ技术共检测到367种差异蛋白,其中除了其他学者研究过的Xcn蛋白和Xnph1蛋白外,初生菌蛋白质组中还发现了以下几种特异性蛋白:与抗菌性相一致的Xcn蛋白和Xnph1蛋白、与致病杆菌附着点相关的鞭毛蛋白、菌毛适配器蛋白、菌毛粘附素和荚膜合成调节元件B蛋白;多个代谢通路中起重要作用的谷氨酸合成酶;具有肿瘤药物耐药性、且对正常细胞和恶性细胞产生的细胞毒化合物具有防护作用的多药耐药蛋白。(本文来源于《湖南工业大学》期刊2017-06-06）
姜良军[10]（2017）在《肌萎缩侧索硬化的临床、电生理特点及致病机制研究》一文中研究指出肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是成人运动神经元病最常见的类型,由Charcot于1869年首先描述。ALS与其他运动神经元病的区别是上运动神经元和下运动神经元均发生变性。ALS主要的神经病理特征包括脊髓前角及脑干运动神经元广泛损失、皮质脊髓束变性和初级运动皮质大锥体神经元变性及损失。ALS的患病率约为5-7/10万,大多数ALS病例为散发性(sALS),5-10%为家族性(fALS)。无论患者是散发性还是家族性,均会发生进行性肌肉无力和肌肉萎缩。进行性肌肉无力可始于上肢或下肢的近端或远端,并可累及所有肌肉,包括与呼吸、言语及吞咽有关的肌肉。多数患者在被诊断2-5年后,死于呼吸衰竭。在疾病早期,下运动神经元和上运动神经元受累的不同模式使ALS的诊断面临挑战。由于ALS最初症状与其他脊髓疾病、周围神经病变及神经综合征相似,因而诊断延迟是其主要问题之一。由于缺乏特异的疾病标志,ALS临床诊断标准的建立基于下运动神经元和上运动神经元病变的存在及分布,并且需要使用排除过程来确定诊断。实验室检查、神经影像和肌肉活检都可能有助于鉴别诊断和排除与ALS类似的疾病过程,而一旦其他疾病过程被排除,电生理评估是确立ALS诊断的关键。并且,电生理评价不仅在疾病诊断中有用,而且有助于监测疾病的进展和对干预的反应,有助于确定预后。因此,目前ALS诊断主要依靠临床表现与神经电生理检查相结合。目前被识别的引起ALS的基因突变超过20种,其中最常见的突变发生于SOD1、RNA结合蛋白编码基因TARDBP、FUS,以及最近所认识C9orf72基因。2011年,C9orf72基因非编码区六核苷酸GGGGCC的致病性重复扩增现象在ALS和额颞叶痴呆患者中被发现并报道。通过对9p21位点上风险单倍型的研究认识到C9orf72基因中GGGGCC扩增。应用重复引物聚合酶链反应的测序,最终认为至少30次的重复扩增与ALS有关。与非C9orf72 ALS病例相比,C9orf72相关性ALS有其临床特征,伴发额颞叶痴呆的比例明显增高,容易出现认知功能障碍和精神行为异常,延髓起病的比例增高,发病年龄提前1.8-5.0年,运动症状恶化速度快,病程缩短5.7-12.0月,显示了其更强的疾病进程。同时,C9orf72疾病谱还包括原发性侧索硬化、进行性肌萎缩、帕金森综合征/帕金森病、亨廷顿病、阿尔茨海默病等。由于携带C9orf72基因突变的患者数量众多,并且C9orf72相关疾病谱非常广泛,其介导的ALS是多方面且复杂的,近年来C9orf72基因逐渐成为研究热点。核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是淋巴细胞中的一种诱导型转录因子,对身体中几乎所有细胞类型都产生影响,在炎症、免疫反应、细胞周期和细胞存活中起重要作用。在中枢神经系统,NF-κB转录因子是神经发生、神经突生成及突触可塑性等许多生理过程的关键参与者。NF-κB为组成型活性,参与神经元细胞体中的神经元损伤以及神经保护。NF-1κB在突触中以潜在形式存在,只有当其被激活时,才能被运输到神经元细胞核。免疫组化证实,NF-κB可在家族和散发ALS患者的神经胶质中被活化。研究表明,SOD1-G93A小胶质细胞在NF-κB依赖性机制中在体内及体外均可诱导运动神经元死亡。第一部分肌萎缩侧索硬化的临床及电生理特点分析目的:通过分析ALS临床及电生理资料,为临床医生提供本病较为直观和深入的认识,使患者尽可能得到早期诊断,从而获得正确的治疗,以期患者的生存期得以延长,生活质量得以提高。方法:收集2009年1月至2016年6月在我院神经内科就诊的73例患者,符合E1 Escorial修订版诊断标准,诊断分级为临床确诊及临床拟诊。进行详尽的病史询问及神经查体,收集患者的发病年龄、起病部位、累及部位、主要的症状及体征,进行运动传导速度(motor conduction velocity,MCV)测定、感觉传导速度(sensory conduction velocity,SCV)测定、重复神经刺激(repetitive nerve stimulation,RNS)、针电极肌电图(EMG)等电生理检查,回顾性分析、总结ALS的临床及电生理特点。结果:患者共73例,其中男42例(57.5%),女性31例(42.5%),男女比例为1.4:1。发病年龄28.1-78.8岁,平均发病年龄(51.7±12.4)岁。发病年龄高峰为51-60岁。起病部位比率最高的颈段为56.2%,其次为腰骶段(24.6%)和延髓段(19.2%)。常见的下运动神经元症状及体征中肌肉无力(97.3%)和肌肉萎缩(76.7%)最常见。运动神经传导总的异常率为45.9%,但运动传导的远端潜伏期、波幅及传导速度的平均值均在正常范围。复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅值与截断值的比值,正中神经平均值为(1.06±0.74),尺神经平均值为(1.49±0.81),尺神经明显大于正中神经(P=0.000)。感觉神经传导总的异常率为2.3%,但感觉传导的波幅及传导速度的平均值均在正常范围。重复神经刺激,拇短展肌(正中神经支配)和小指展肌(尺神经支配)记录的CMAP波幅递减的平均值分别为(9.07%±8.68%)和(2.89%±2.47%),拇短展肌的递减幅度明显大于小指展肌(P=0.000)。在正中神经,CMAP递减和CMAP的波幅呈负相关(R=-0.357,P=0.000),而在尺神经,没有观察到相关性(P=0.223)。针电极EMG显示,舌肌总的自发电位及纤颤/正尖波、束颤电位的出现率(分别为 79.1%、65.1%、58.1%)均比胸锁乳突肌(分别为 48.8%、30.2%、32.6%)高(P值分别为0.004,0.001,0.017)。具有延髓症状和仅具肢体症状的患者,其舌肌自发电位的出现率分别为84.2%和75.0%,二者相比无统计学差异(P=0.708)。结论:ALS发病男性多于女性,好发于中老年人,发病高峰为51-60岁。起病部位以颈段最多,其次为腰骶段、延髓段。下运动神经元症状以肌肉无力最多见,其次为肌肉萎缩。部分患者会出现运动传导异常,以CMAP波幅下降最为多见。感觉传导异常少见,说明本病对感觉传导通路影响不大;如果出现异常,并不能完全排除本病,应注意排除伴随的其他周围神经病。RNS检查表明,正中神经比尺神经CMAP波幅递减的幅度大,其原因是在ALS的病理生理中正中神经较尺神经优先受累。CMAP递减可能由新芽生的神经末梢传导不稳定引起。在评估舌肌的临床和亚临床受累方面,无论是延髓起病还是肢体起病的ALS,舌肌针电极EMG均是一种有价值的电生理方法,但应注意操作方法。第二部分ALS突变基因C9orf72细胞模型的生物学功能分析及其机制的研究目的:构建C9orf72诱导的ALS细胞模型并对其进行生物学功能分析;检测C9orf72是否通过NF-κB信号通路造成神经元损伤。方法:利用化学合成方法,体外获得C9orf72的突变基因,然后构建基因的真核表达载体;应用阳离子脂质体转染法,将上述构建成功的真核表达载体转染到NSC-34细胞中,使用RT-PCR和Western blots方法,分别在转录组与蛋白质组进行检测,确认细胞模型构建成功;使用免疫细胞化学方法,进行神经元细胞的形态学检测;使用丙二醛(MDA)方法,检测细胞氧化应激情况;实验组与对照组,应用RT-PCR和Western blots方法,进行NF-κB信号通路活性检测;将siRNA-NF-κB转染到NSC-34细胞中,应用Western blots方法,研究NF-κB信号通路中,实验组与对照组的上下游蛋白分子变化,根据变化情况去阐明C9orf72诱导的ALS发生的分子机制。结果:获得转染 pcDNA3.1(+)-(CATCATCACCATCACCAT)(GGGGCC)30 成功的细胞模型。免疫细胞化学检测发现,与对照组相比,转染pcDNA3.1(+)-(CATCATCACCATCACCAT)(GGGGCC)30 后,胞体明显变圆,突起减少,且轴突变短。MDA结果显示,转染组为(2.92±0.14)nmol/mgprot,正常组为(1.63±0.12)nmol/mgprot,空载组为(1.82±0.21)nmol/mgprot,转染组细胞内MDA的含量明显高于其他两组(P<0.05)。转染pcDNA3.1(+)-(CATCATCACCATCACCAT)(GGGGCC)30 24 小时后,以正常细胞组和转染pcDNA3.1(+)组作为对照组,与对照组相比较,转染组中细胞内的P-NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05)。转染siRNA-NF-κB 24小时后,与siRNA转染组相比较,siRNA-NF-KB转染组中细胞内的NF-κB表达受到明显的抑制(P<0.05);但是C9orf72蛋白的表达无变化。正常组、空载体组、pcDNA3.1(+)-(CATCATCACCATCACCAT)(GGGGCC)30 转染组与 siRNA-NF-κB转染组的 MDA 含量分别为(1.72±0.22)nmol/mgprot、(1.86±0.37)nmol/mgprot、(3.12±0.28)nmol/mgprot、(1.75±0.18)nmol/mgprot。统计学分析显示,pcDNA3.1(+)-(CATCATCACCATCACCAT)(GGGGCC)30 转染组细胞内的 MDA含量明显高于其他叁组细胞(P<0.05),而siRNA-NF-KB转染组的MDA含量与正常组和空载体组相比没有明显差异(P>0.05)。结论:本研究成功构建了 C9orf72诱导的ALS细胞模型。C9orf72基因中30次重复的GGGGCC对神经元样细胞存在毒性损伤作用。C9orf72通过下游NF-κB信号通路导致神经元损伤。(本文来源于《山东大学》期刊2017-03-12）
致病生理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
花生疮痂病菌(Elsinoarachidis (Bitauc.&Jenkins) Rossman&W. C. Allen)所产生的痂囊腔菌素(Elsi-nochrome,ESC)为苝醌类光敏性真菌毒素,在致病过程中起着重要的作用,为探索其作用机制,本文研究了毒素提取液接种后寄主体内活性氧含量、活性氧清除酶系的响应动态及质膜过氧化程度。结果表明,接种毒素提取液后,花生叶片内超氧阴离子(O2-)和过氧化氢(H2O2)含量激增,接种8h分别达1 482. 99 U·L~(-1)和25. 25μmol·g~(-1),为清水对照的10倍和40倍。活性氧清除酶SOD,CAT和POD的活性峰值出现于接种后48h,分别为78. 00 U·mg~(-1),16. 20U·mg~(-1)和63. 73U·mg~(-1),96h下降至对照水平。MDA含量于72h出现峰值,含量为5. 44μmol·g~(-1),膜透性随接种时间增加而上升,96h高达80%。ESC通过产生大量活性氧,导致寄主体内质膜过氧化程度增加,膜损伤加剧,最终细胞死亡,为花生疮痂病菌重要的致病因子。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
致病生理论文参考文献
[1].李恒,畅文军,陈汉清,乔帆,曾会才.香蕉枯萎镰刀菌4号生理小种mon1基因敲除转化子的表型分析及致病力测定[J].热带生物学报.2019
[2].焦文莉,刘璐,周如军,许梦雪,肖迪.花生疮痂病菌毒素的致病作用及其生理生化研究[J].中国油料作物学报.2019
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