凋亡和抗凋亡论文-李倩,罗毅沣,张剑锋

凋亡和抗凋亡论文-李倩,罗毅沣,张剑锋

导读:本文包含了凋亡和抗凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:百草枯,急性肾损伤,人肾小管上皮细胞,凋亡

凋亡和抗凋亡论文文献综述

李倩,罗毅沣,张剑锋[1](2019)在《百草枯致人肾小管上皮细胞凋亡及抗凋亡的PCR基因芯片研究》一文中研究指出目的:从转录组学角度对人肾小管上皮细胞的凋亡及抗凋亡基因表达变化机制作初步探讨。方法:人肾小管上皮细胞体外培养,用CCK8试剂盒检测百草枯中毒对人肾小管上皮细胞的毒性作用,测定半数有效剂量的浓度。实验组使用一定浓度百草枯处理人肾小管上皮细胞,对照组使用无血清培养基,均培养24小时。使用光镜观察,并用流式细胞仪分析确定凋亡存在,收集两组细胞提取总RNA。采用人凋亡信号通路PCR芯片检测两组细胞的相关基因表达情况,并使用qPCR验证差异基因CASP5、CD154、Bcl-2A1的表达情况。结果:百草枯可致人肾小管上皮细胞的CASP5凋亡基因及CD154和Bcl-2A1抗凋亡基因表达升高(P<0.05);用qPCR验证的结果与上述结果趋势一致。结论:CASP5可能在百草枯致人肾小管上皮细胞凋亡的过程中发挥其促凋亡的作用,而CD154及Bcl-2A1可能在百草枯致人肾小管上皮细胞抗凋亡相关的机制发挥作用。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2019年05期)

丁永芳,钱海兵,朱广旗,袁青青,李梦[2](2019)在《通窍化栓颗粒对脑缺血细胞损伤的抗凋亡作用研究》一文中研究指出目的:探讨通窍化栓颗粒对大鼠脑缺血细胞损伤的抗凋亡作用及其机制。方法:采用H_2O_2建立PC12细胞损伤模型,通过MTT法检测计算通窍化栓颗粒含药血清对PC12细胞损伤模型的抗凋亡作用。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤后脑水肿、HE染色情况,并检测大脑Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:通窍化栓颗粒能抑制H_2O_2损伤的PC12细胞的调亡(P<0.05),并可以减轻局灶性脑缺血模型大鼠脑水肿程度及脑灶性区域神经细胞结构病理损伤(P<0.05),研究还发现通窍化栓颗粒给药组大鼠脑组织中Bcl-2阳性的细胞密度均显着增多(P<0.05),Bax阳性细胞密度显着减少(P<0.05)。结论:通窍化栓颗粒能改善脑缺血后的脑水肿症状、抑制脑缺血后神经细胞的凋亡,其作用机制可能与促进脑组织Bcl-2、抑制Bax表达有关。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年09期)

张婕,钱小平,陈超,管明[3](2019)在《抗凋亡蛋白ARC对缺氧诱导下大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的作用》一文中研究指出目的探讨含半胱天冬氨酸蛋白酶富集功能域的凋亡抑制因子(ARC)对缺氧条件下大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡的影响。方法体外培养PASMCs,随机分为常氧组(A组)、缺氧组(B组)、小干扰RNA(siRNA)-ARC+缺氧组(C组)和siRNA-阴性对照+缺氧组(D组)。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色法检测ARC在PASMCs中的表达,Western blot和RT-PCR法分别检测ARC、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax的蛋白和mRNA表达。结果 ARC在PASMCs内存在表达。随着缺氧时间的延长,ARC mRNA和蛋白表达均增加,并在24 h时达到峰值(P<0.05)。缺氧作用48 h后,与D组相比,C组PASMCs凋亡率以及Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达增加,而Bcl-2 mRNA表达下降(P<0.05)。结论 ARC参与调节缺氧状态下PASMCs凋亡过程,可作为研究PASMCs凋亡的基因靶点。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年09期)

Ning,ZHANG,Hong-tao,LU,Rong-jia,ZHANG,Xue-jun,SUN[4](2019)在《甲烷生理盐水通过抗氧化、抗炎症和抗凋亡发挥对哮喘小鼠的保护作用(英文)》一文中研究指出目的:研究通过腹腔注射甲烷生理盐水对哮喘动物模型的保护作用及其可能的机制。创新点:通常我们认为甲烷生理盐水对人体并不发挥生理性的影响,但近年来涌现出的研究发现甲烷生理盐水可以发挥对多种脏器缺血再灌注损伤的保护作用。我们采用卵清蛋白刺激的小鼠哮喘模型,发现腹腔注射甲烷生理盐水的方式可以发挥对哮喘小鼠的保护作用,减轻哮喘小鼠氧化应激指标,缓解炎症和凋亡水平。方法:通过卵清蛋白刺激诱导小鼠气道高反应性的方式建立小鼠哮喘模型,治疗组小鼠给予甲烷生理盐水腹腔注射。通过测量小鼠气道阻力指数(RI)和动态肺顺应性(Cdyn)来检测小鼠气道高反应性;通过苏木精-伊红染色法(H&E)检测小鼠肺组织形态学;对小鼠肺泡灌洗液进行细胞测量;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定灌洗液和采集的血清中白介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF-α);通过生物化学的方式检测氧化应激指标(如丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG));通过蛋白免疫印迹实验、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和生化检测试剂盒检测凋亡相关蛋白。结论:甲烷生理盐水可以改善哮喘小鼠的气道功能,减少肺组织中浸润的炎性细胞。其保护作用有可能是通过甲烷抗氧化、抗炎和抗凋亡的生物学特性发挥的。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年10期)

王延莉,娄安钢,金花子,金海国[5](2019)在《抗凋亡蛋白cFLIP在山羊妊娠黄体中的表达》一文中研究指出为研究山羊妊娠黄体中抗凋亡蛋白,即细胞FLICE样抑制蛋白(cellular FLICE-Like inhibitory protein,cFLIP)的表达,分析探讨cFLIP在维持山羊正常妊娠黄体中的作用。试验收集山羊不同妊娠阶段(19,31,92,142 d)的黄体组织,分别采用RT-PCR、Western blot及免疫组织化学分析等方法,以确定cFLIP免疫定位,检测cFLIP mRNA及其蛋白在山羊不同妊娠阶段黄体中的表达水平;分别以3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA和β-肌动蛋白(β-actin)作为内在对照。结果显示,cFLIP短链(cFLIP_S)和cFLIP长链(cFLIP_L)的mRNA及cFLIP_S蛋白在妊娠期各阶段的表达水平无显着性差异(P>0.05),而妊娠31d的cFLIP_L蛋白的表达水平却显着低于其他妊娠组(P<0.05);免疫染色结果显示,cFLIP蛋白的阳性反应在山羊妊娠不同阶段的黄体中均有高度表达;在妊娠19,92,142 d的黄体中均有观察到PCNA阳性,在妊娠31 d发现PCNA阳性较微弱;并且在所有妊娠组黄体中,几乎观察不到细胞凋亡(TUNEL阳性)。因此,推测cFLIP作为一种生存因子,参与维持山羊正常妊娠,其在妊娠黄体组织中的高水平表达可能在维持山羊正常妊娠中发挥抗凋亡作用。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年08期)

张淑红,张金波,刘东海,金绍静,王淑秋[6](2019)在《阿魏酸通过抗凋亡途径改善戊四氮诱导的癫痫鼠的脑神经损伤》一文中研究指出目的探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对戊四氮诱导的癫痫大鼠的脑神经保护作用及其机制。方法将60只雄性Wistar大鼠分成5组:生理盐水组、戊四氮组(注射戊四氮造癫痫鼠模型)、高剂量阿魏酸组、中剂量阿魏酸组和低剂量阿魏酸组。用Racine评分评估癫痫发作的严重程度。通过Hochest 33258染色法检测细胞凋亡率,评价阿魏酸对癫痫大鼠脑神经细胞凋亡的影响;通过Western印迹分析脑Bcl-2和Bax中的表达水平。结果与戊四氮组相比,阿魏酸治疗组中Racine评分显着降低,癫痫发作持续时间明显缩短,而癫痫发作潜伏期显着延长(P <0.01);与戊四氮组比较,阿魏酸降低了癫痫鼠的海马神经元细胞凋亡率(P <0.01);与戊四氮组相比,阿魏酸治疗组海马中Bcl-2的表达升高,Bax的表达明显下调(P <0.01)。结论阿魏酸可减轻癫痫发作,阿魏酸对戊四氮诱导的大鼠癫痫模型脑损伤具有神经保护作用,其机制可能是通过抗凋亡作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年16期)

张红阳,曹世杰,邱峰,康宁[7](2019)在《中药活性成分抑制抗凋亡蛋白抗肿瘤研究进展》一文中研究指出肿瘤的发生是细胞增殖和凋亡失衡的结果。肿瘤抗凋亡的重要调节机制之一是肿瘤细胞通过表达抗凋亡蛋白从而对凋亡产生耐受,近年来以抗凋亡蛋白为靶点的肿瘤治疗研究在临床抗癌药物研发中备受关注。目前已发现的具有抗凋亡作用的蛋白主要有参与内源凋亡途径的B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、细胞凋亡抑制蛋白(IAPs)家族以及参与外源凋亡途径的细胞型Fas相关死亡域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)。寻找高效低毒的抗肿瘤药物一直是肿瘤治疗的研究热点,其中抑制抗凋亡蛋白的中药天然活性成分逐渐成为现代抗肿瘤药物开发的新趋势。文章主要对抑制抗凋亡蛋白的中药及天然药物活性成分从化学成分及作用机制的角度进行总结及综述,为抗肿瘤中药的新药发现和机制研究提供参考及理论依据。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年08期)

赵万里,詹世钦,陈江生,马文斌,李旭[8](2019)在《葛根素对创伤性脑损伤大鼠抗凋亡影响的机制分析》一文中研究指出目的:分析葛根素对创伤性脑损伤大鼠抗凋亡影响的机制。方法:选择健康成年雄性SD大鼠60只,构建TBI模型;随机分为TBI组、假手术组和TBI给药组(葛根素治疗),每组各20只。通过采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能,脑组织干湿重称量法评价脑水肿,TUNEL染色评价脑损伤体积和神经元的凋亡,用酶活试剂盒检测损伤48 h后抗氧化酶超氧化物歧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的活性以及氧化应激产物丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和一氧化氮(NO)的水平,最后使用Westernblot法检测Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2的表达水平。结果:TBI给药组大鼠脑组织GSSG、SOD、GSH、CAT水平均高于TBI组,NO、MDA水平均低于TBI组,差异有统计学意义(P<0.05)。TBI给药组大鼠脑组织Bcl-2水平高于TBI组,Bax/Bcl-2及凋亡细胞数低于TBI组,差异有统计学意义(P<0.05)。TBI给药组大鼠脑组织块重于TBI组,mNSS评分低于TBI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葛根素可通过抑制氧化应激反应、减轻脑水肿、调节Bax/Bcl-2表达而发挥神经保护作用,进而抑制神经细胞凋亡。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年21期)

瞿惠燕,徐基杰,戎靖枫,杨涛,王英杰[9](2019)在《鹿红方对氧糖剥夺模型心脏干细胞自噬和抗凋亡能力的影响》一文中研究指出目的探讨鹿红方(LHF)对氧糖剥夺模型心脏干细胞(CSCs)自噬和抗凋亡能力的影响。方法将CSCs随机分为对照组(正常培养)与氧糖剥夺造模组(缺血缺氧)。将造模组分为模型组(不予有效干预措施)、自噬阻断到(3-MA)组(给予自噬阻断剂)、鹿红方200μg/mL组(给予LHF 200μg/mL)和LHF200+3-MA组(给予LHF 200μg/mL+自噬阻断剂)。各组给予相应干预措施后光镜下观察细胞形态,并采用CCK-8法测定细胞凋亡情况;Western Blot检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达;RT-PCR检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-ⅡmRNA的表达。结果光镜下观察可见:LHF200组较模型组和3-MA组凋亡细胞显着减少,LHF200+3-MA组与LHF200组比较,细胞凋亡增加;CCK-8结果显示:LHF200组与模型组比较,CSCs活细胞OD值显着增高(P=0.006);LHF+3-MA组与LHF200组比较,CSCs活细胞OD值下降(P=0.03);Western Blot结果显示:LHF200组Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达较模型组显着降低(P<0.001),但显着高于3-MA组和LHF200+3-MA组(P<0.001);RT-PCR结果显示:LHF200组Beclin-1和LC3-ⅡmRNA表达较模型组显着降低(P<0.001),但显着高于3-MA组和LHF200+3-MA组(P<0.001)。结论 LHF可提高氧糖剥夺模型CSCs的抗凋亡能力,其机制与调节自噬有关。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年12期)

刘武斌,蒋旭宏,夏永法[10](2019)在《川芎嗪注射液通过抗炎、抗氧化和抗凋亡减轻脂多糖诱发急性肺损伤的研究》一文中研究指出目的观察川芎嗪注射液对急性肺损伤(ALI)的治疗作用并探讨其可能的机制。方法利用脂多糖(LPS)建立ALI体内体外疾病模型。测定促炎细胞因子的蛋白水平和一氧化氮(NO)含量,炎症介质和凋亡基因的表达水平,活性氧(ROS)含量,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化,观察肺脏病理改变及肺组织湿/干重(W/D)比值变化,及肺组织的细胞凋亡情况。结果川芎嗪注射液抑制LPS诱导的ROS生成和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、白细胞介素-6(IL-6)的分泌,下调核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶2(COX2)、髓样细胞触发受体-1 (TREM-1)、髓样细胞触发受体-2 (TREM-2)、核转录因子-κB p65 (NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达,显着降低ALI细胞和大鼠模型中NO和MDA的水平,抑制SOD活性,增强GSH-PX活性,抑制肺细胞凋亡,抑制Bax增强Bcl-2的表达,并且川芎嗪注射液可明显减轻LPS所致的肺组织病理改变,降低肺组织W/D比值。结论川芎嗪注射液具有抗炎、抗氧化和凋亡的作用,能够减轻LPS导致的肺组织细胞损伤,起到较好的保护作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年07期)

凋亡和抗凋亡论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨通窍化栓颗粒对大鼠脑缺血细胞损伤的抗凋亡作用及其机制。方法:采用H_2O_2建立PC12细胞损伤模型,通过MTT法检测计算通窍化栓颗粒含药血清对PC12细胞损伤模型的抗凋亡作用。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤后脑水肿、HE染色情况,并检测大脑Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:通窍化栓颗粒能抑制H_2O_2损伤的PC12细胞的调亡(P<0.05),并可以减轻局灶性脑缺血模型大鼠脑水肿程度及脑灶性区域神经细胞结构病理损伤(P<0.05),研究还发现通窍化栓颗粒给药组大鼠脑组织中Bcl-2阳性的细胞密度均显着增多(P<0.05),Bax阳性细胞密度显着减少(P<0.05)。结论:通窍化栓颗粒能改善脑缺血后的脑水肿症状、抑制脑缺血后神经细胞的凋亡,其作用机制可能与促进脑组织Bcl-2、抑制Bax表达有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

凋亡和抗凋亡论文参考文献

[1].李倩,罗毅沣,张剑锋.百草枯致人肾小管上皮细胞凋亡及抗凋亡的PCR基因芯片研究[J].岭南急诊医学杂志.2019

[2].丁永芳,钱海兵,朱广旗,袁青青,李梦.通窍化栓颗粒对脑缺血细胞损伤的抗凋亡作用研究[J].亚太传统医药.2019

[3].张婕,钱小平,陈超,管明.抗凋亡蛋白ARC对缺氧诱导下大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的作用[J].江苏医药.2019

[4].Ning,ZHANG,Hong-tao,LU,Rong-jia,ZHANG,Xue-jun,SUN.甲烷生理盐水通过抗氧化、抗炎症和抗凋亡发挥对哮喘小鼠的保护作用(英文)[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019

[5].王延莉,娄安钢,金花子,金海国.抗凋亡蛋白cFLIP在山羊妊娠黄体中的表达[J].中国兽医学报.2019

[6].张淑红,张金波,刘东海,金绍静,王淑秋.阿魏酸通过抗凋亡途径改善戊四氮诱导的癫痫鼠的脑神经损伤[J].实用医学杂志.2019

[7].张红阳,曹世杰,邱峰,康宁.中药活性成分抑制抗凋亡蛋白抗肿瘤研究进展[J].天津中医药.2019

[8].赵万里,詹世钦,陈江生,马文斌,李旭.葛根素对创伤性脑损伤大鼠抗凋亡影响的机制分析[J].中国社区医师.2019

[9].瞿惠燕,徐基杰,戎靖枫,杨涛,王英杰.鹿红方对氧糖剥夺模型心脏干细胞自噬和抗凋亡能力的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019

[10].刘武斌,蒋旭宏,夏永法.川芎嗪注射液通过抗炎、抗氧化和抗凋亡减轻脂多糖诱发急性肺损伤的研究[J].中国中医急症.2019

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