导读:本文包含了细胞内钙释放论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N,N-四乙酸四(乙酰氧基甲酯),大脑皮层神经元,囊泡释放,可释放囊泡库
细胞内钙释放论文文献综述
阳小飞,荣伊,周仲燕[1]（2019）在《细胞内Ca~(2+)对可释放囊泡库的影响》一文中研究指出目的:探讨细胞内Ca~(2+)对可释放囊泡库的影响.方法:取体外培养成熟的新生鼠大脑皮层神经元细胞,分别对正常细胞、去除细胞外Ca~(2+)的细胞、同时去除细胞内外Ca~(2+)的细胞,记录微小型兴奋性突触后电流(mEPSCs)和微小型抑制性突触后电流(mIPSCs),观察兴奋性和抑制性突触可释放囊泡库(RRP)大小,研究细胞外和细胞内Ca~(2+)对细胞胞吐的不同影响.结果:去除神经元细胞外Ca~(2+)和细胞内Ca~(2+)均对mEPSCs和mIPSCs的电流频率有抑制作用,细胞外Ca~(2+)对RRP大小并无显着影响,而去除细胞内Ca~(2+)可引起细胞内RRP的显着降低.结论:细胞内Ca~(2+)可影响RRP的维持.(本文来源于《中南民族大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
左嵩,李林凌,蒋乐,刘念,董建增[2]（2019）在《肿瘤坏死因子α对小鼠心房细胞内钙释放的急性调节作用》一文中研究指出目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对小鼠心房肌细胞内钙调控的急性调节作用及其潜在分子机制。方法利用双酶促消化法分离野生型小鼠的心房肌细胞,分别浸润在0.05 ng/ml TNF-α溶液(TNF-α组)及正常台式液(对照组)中120 min,运用IonOptix系统及共聚焦显微镜测量心房细胞内钙释放及钙火花相关参数,以及两组心房细胞内线粒体活性氧簇(ROS)的变化趋势。结果与对照组相比,TNF-α组心房细胞内钙释放幅值降低[(3.67±0.19) F/F0 vs (4.87±0.31) F/F0,P<0.05],钙离子流衰减时间延长[(310.26±10.14) ms vs (223.70±8.14) ms,P<0.05],而两组的达峰时间没有统计学差异[(39.22±1.32) ms vs(43.21±2.73)ms,P>0.05]。此外,TNF-α组肌浆网钙含量较对照组有所降低[(8.05±0.59) F/F0 vs(9.45±0.67) F/F0,P<0.05]。同时,TNF-α组心房细胞内钙火花的发生频率大幅增加[(4.32±0.19) s~(-1)vs (2.60±0.16) s~(-1),P<0.05],时程延长[(32.78±1.3) ms vs(27.80±0.93) ms,P<0.05],钙火花幅值降低[(1.07±0.26) F/F0 vs(1.26±0.06) F/F0,P<0.05];而钙火花宽度和达峰时间虽有改变,但与对照组相比无统计学差异。与对照组比较,TNF-α组心房细胞内线粒体ROS的生成快速增加了约2.26倍。结论TNF-α通过线粒体ROS途径快速增加了小鼠心房细胞内自发性钙释放活动,提升了致心律失常性触发活动的可能。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年03期）
王变变[3]（2019）在《细胞内局部Ca~（2+）释放的实时成像研究》一文中研究指出钙离子是细胞内普遍存在的第二信使,在神经元内参与了神经递质分泌等一系列重要活动。神经元中胞质Ca~(2+)的瞬变会通过细胞膜上钙通道介导胞外Ca~(2+)内流,或从细胞内Ca~(2+)储存库(如内质网、线粒体、内溶酶体和分泌泡)释放。尽管目前Ca~(2+)成像已取得进展,但是“快”钙信号和缓慢“关闭”特征要求使得直接观察个体钙库的Ca~(2+)释放存在挑战。本研究创新了胞内Ca~(2+)成像方法,以获得超快速、高分辨局部胞内钙信号,为胞内钙信号研究提供了快捷高效的研究新手段。(1)采用LAMP-EGFP指示溶酶体,EGTA作为胞内钙离子螯合剂,以Rhod2为钙指示剂,采用Confocal线扫模式,实现了TRPA1介导的溶酶体钙释放的实时成像,该钙信号不依赖于胞外钙离子,但采用GPN可完全阻断TRPA1介导的局部钙信号,表明这种方法可实时检测胞内溶酶体钙释放;(2)在原代海马神经元中,以Mitotracker green作为线粒体指示剂,采用相似的Confocal线扫模式,实时监测到FCCP介导的线粒体钙释放,这种钙释放即可发生在神经元胞体区,又可发生在神经元轴突、树突与突触区,清空线粒体钙库可阻断FCCP介导的局部钙信号;(3)以EGTA作为胞内钙离子螯合剂,以Rhod2为钙指示剂,采用Confocal面扫模式,同样观察到高钾刺激所引起的胞外钙离子内流所产生的钙信号,TRPA1介导的胞外钙离子内流所引起的局部钙信号等,去除胞外钙离子可完全阻断局部钙信号,表明本课题的研究方法不仅适用于胞内钙库钙释放,同样可适用于细胞膜定位的钙离子通道所介导的胞内局部钙信号。本研究巧妙地采用Confocal线扫的拍摄模式,实现了活细胞细胞器水平上对于不同种类、单体细胞器的毫秒级精度的局部钙信号的直接可视化,有理由相信此方法可以推广至几乎所有的胞内钙库。同时,在拍摄过程中发现了不同线粒体个体间的不同钙分泌模式,这暗示着同种细胞器钙库也具有不同的调节方式及响应路径,有待进一步深入研究。另外发现了荧光能量转移(FRET)效应在高时空分辨率实时定量成像中的干扰效应,为成像设备等相关领域的进一步优化改革奠定了基础。此方法可用于发现筛选出细胞内的未知钙库或钙流区域。(本文来源于《聊城大学》期刊2019-05-01）
张冰冰,杨威,徐闯,夏成,张洪友[4]（2017）在《TGF-β参与细胞内钙池操纵性Ca~(2+)内流调节FGF23的释放》一文中研究指出为了研究TGF-β是否通过细胞内钙池操纵性Ca~(2+)内流来调节FGF23的释放,通过TGF-β处理大鼠骨肉瘤细胞利用荧光定量PCR技术检测细胞内FGF23和Orai1基因的表达。结果表明,与正常对照组细胞比较,TGF-β处理组FGF23与Orai1的基因表达水平显着升高,并且Orai1和NF-κB的抑制剂能够拮抗TGF-β的作用。表明TGF-β通过NF-κB/Orai1调节FGF23的释放,为进一步治疗慢性肾病等疾病提供依据。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学学报》期刊2017年05期）
杨雪[5]（2017）在《新型介孔二氧化硅的构建及细胞内刺激响应控制释放研究》一文中研究指出细胞内源刺激响应纳米药物载体是指通过对细胞内源性物质特异性响应,实现特定部位药物转运、提高药物利用率及降低药物对周围组织和细胞毒副作用的一类纳米药物载体,是目前纳米生物医学领域研究的重点方向。作为其中最具发展潜力的载体之一,介孔二氧化硅纳米药物载体因具有丰富的介孔结构、较大的孔体积、超高的比表面积、可调的孔径尺寸和形貌、较低的生物毒性、较高的生物相容性等物理化学性质,在细胞内源性物质刺激响应控制释放领域及肿瘤治疗方面拥有较高的研究价值和广阔的应用前景。本论文紧紧围读如何合理利用细胞内源性物质设计刺激响应门控、如何提高介孔二氧化硅纳米药物载体的载药能力和生物相容性以及如何合理构建多功能治疗体系叁个方面问题,以介孔二氧化硅为载体,选用肿瘤细胞过表达的生物内源性物质为刺激响应手段,分别构建了基于谷胱甘肽、多巴胺、转录因子刺激响应的且具有不同形貌的控制释放系统。同时结合金纳米棒的近红外光热转换优势,发展了一种用于肿瘤耐药性细胞治疗的可逆化学-光热协同治疗体系。主要开展了以下研究工作:一、基于MnO2包裹介孔二氧化硅纳米颗粒的细胞内谷胱甘肽刺激响应药物转运研究为了充分利用肿瘤细胞中过表达的谷胱甘肽(GSH,2-10 mM)及最大程度上简化纳米药物载体的合成步骤,本章结合二氧化锰(MnO2)纳米材料可GSH降解,廉价易合成,生物相容性好等优良特性,发展一种基于MnO2包裹介孔二氧化硅纳米颗粒(MSN)的新型药物转运体系,并用于细胞内GSH刺激响应药物控制释放。在此体系中,通过2-(N-吗啡啉)乙磺酸(MES,pH 6.0)对高锰酸钾的原位氧化还原反应在MSN表面包裹一层MnO2。在不存在GSH时,MnO2纳米层可以有效的封堵介孔,防止药物分子的泄露。而在存在GSH时,GSH可以快速降解MnO2纳米层,从而打开介孔,释放装载的药物分子。我们以抗肿瘤药物阿霉素(DOX)为模式药物,将其负载入介孔孔道内,以MnO2封堵介孔,考察该体系在缓冲液以及细胞内的GSH刺激响应控制释放行为。实验结果表明该体系具有较大的药物装载能力及较好的GSH刺激响应性,且在GSH高表达的细胞(如肝癌细胞)中有明显的药物控制释放行为,并能有效地杀伤肿瘤细胞。因此,应用该GSH刺激响应型药物转运体系,有望进一步推进药物转运载体在肿瘤治疗领域中的发展。二、基于银纳米颗粒功能化介孔二氧化硅的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞内多巴胺刺激响应药物转运研究神经递质多巴胺(DA)可以通过银-邻苯二酚键和银纳米颗粒(AgNPs)特异性结合,是一种理想的刺激响应门控。本章以DA过表达的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12细胞)为研究对象,结合以富胞嘧啶寡核苷酸链为模板合成的AgNPs,发展一种基于DA刺激响应的MSN药物转运系统用于PC-12细胞内的药物转运。在该体系中,首先将一条5'端炔基化的富胞嘧啶寡核苷酸链通过点击化学交联到迭氮化的MSN表面。随后以富胞嘧啶寡核苷酸链为模板,通过NaBH4对Ag+的还原作用在MSN表面形成一层AgNPs,封堵介孔,阻止药物分子的泄露。在存在DA时,DA可以和AgNPs形成稳定的银邻苯二酚键,并将AgNPs从介孔表面竞争走,从而打开介孔,释放装载的药物分子。本工作选取具有稳定荧光性质的DOX分子为药物分子,考察了该控制释放体系在PC-12细胞中的DOX释放行为及对该细胞的专一性杀伤作用。细胞实验结果表明该体系对PC-12细胞具有最优的细胞杀伤效果,有望推进纳米药物载体在肾上腺嗜铬细胞瘤治疗中的发展。叁、尺寸可调中空介孔二氧化硅纳米棒的合成及其细胞内转录因子刺激响应药物转运研究为了提高介孔二氧化硅纳米药物载体的生物相容性及药物装载能力,在本章研究中,我们发展了 一种模板-包裹-刻蚀策略制备尺寸可调的中空介孔二氧化硅纳米棒(hMSR)材料,并用于细胞内转录因子刺激响应控制释放。在该工作中,首先以尺寸可调的,酸可降解的镍肼棒(NHCT)为模板,通过凝胶溶胶法及酸刻蚀作用合成中空二氧化硅纳米棒(SNR)。随后以CTAB为模板在SNR表面包裹一层介孔二氧化硅,并在表面保护水热刻蚀的作用下,将致密的二氧化硅层刻蚀掉,最终得到hMSR。通过调节NHCT合成过程中NiC12和水合肼的比例,最终得到具有不同长宽比的(2.5、5.3、8.1、9.0)hMSR。实验结果表明,所得的hMSR具有较强的稳定性、较大的药物负载能力及较好的生物相容性,这使得hMSR可以作为理想的药物载体进行药物转运。作为示范,我们选取hMSR8.1为药物载体,以Ag+稳定的、转录因子特异性识别的叁链DNA(TDNA)为分子门控,发展了转录因子响应型药物控释系统用于细胞内药物控制释放。在存在转录因子时,转录因子可以特异性地将TDNA中的双链DNA竞争走,从而打开介孔,释放装载的药物分子。本工作选用肿瘤细胞过表达的转录因子NF-kB p50为细胞内源性刺激物,分别考察了该药物载体在缓冲液及细胞中的NF-KBBp50刺激响应控制释放行为。细胞实验表明,该药物载体在人子宫颈癌细胞(HeLa细胞)中有明显的NF-κB p50刺激响应药物释放行为。我们相信这些研究成果将为纳米药物载体在肿瘤治疗中的应用打开新的视野。四、发卡结构DNA功能化AuNRs@hMSR的耐药细胞NIR光响应可逆药物转运及化学-光热协同治疗研究在上一个工作的基础上,为了进一步提高纳米药物载体的治疗效果,并对肿瘤耐药性细胞进行有效的治疗,本章继续选用长宽比为8.1的hMSR为载体,发展了一种发卡结构DNA功能化AuNRs@hMSR的中空介孔二氧化硅纳米棒,并用于肿瘤耐药性细胞内近红外(NIR)刺激响应药物转运及化学-光热协同治疗。在该体系中,首先通过对HAuC14的还原作用在hMSR8.1内部部分形成金纳米棒(AuNRs)。通过对反应时间的调节,得到具有最佳光热性能及负载能力的体系(AuNRs@hMSR)。随后,以Tm值为51.3 °C的发卡结构DNA为门控分子,通过迭氮与炔基之间的点击化学反应将发卡结构DNA共价交联到介孔表面,封堵介孔。在NIR光刺激下,AuNRs产生的热使发卡结构DNA变为单链,从而打开介孔,释放包载的DOX。而当关闭NIR光时,体系温度降低,发卡结构DNA又重新形成,从而再次封堵介孔,实现了可逆控制释放效果。实验结果表明,该体系在NIR光刺激下具有较好的可逆控制释放行为,且对不同肿瘤细胞(尤其对肿瘤耐药性细胞)具有较理想的化学-光热协同治疗效果。我们相信该方法将为多功能纳米药物载体在协同肿瘤治疗及肿瘤耐药性细胞治疗的发展中提供新的思路。(本文来源于《湖南大学》期刊2017-06-01）
袁建超,宋开润,骆雯博[6]（2016）在《主-被动靶向细胞内还原引发释放的聚合物纳米胶束抗癌药物》一文中研究指出先用开环聚合(ROP)合成大分子的RAFT试剂(PCL-SS-DMP),然后采用可逆加成-断裂链转移(RAFT)法,合成了亲水性的N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺(HPMA)和主动靶向配体叶酸单体丙烯酰胺-叶酸(AA-FA),制备了具有主动靶向还原敏感性的两亲性嵌段共聚物(PCL-SS-b-PHPMA-b-PFA),用核磁共振(1 HNMR)对其结构进行表征.此共聚物在水溶液中可自组装形成聚合物胶束,由透射电子显微镜(TEM)和动态光散射(DLS)表征可知胶束为尺寸约100nm的球形颗粒,用DLS观察到胶束粒径在10mmol二硫苏糖醇作用下随时间的增加而逐渐增大.以抗癌药物阿霉素(DOX)为模型药物,研究载药胶束在模拟人体环境中的控释行为.用四氮唑盐还原法(MTT)研究不同浓度的聚合物胶束对人宫颈癌HeLa细胞的细胞毒性,并评价载药胶束在细胞中的抗癌效果.结果表明,PCL-SS-b-PHPMA-b-PFA可作为包载DOX的一种新型纳米材料,载药胶束的体外释放呈明显的还原依赖性,且具有较好的体外抗肿瘤活性,有望成为理想的抗肿瘤药物载体.(本文来源于《西北师范大学学报(自然科学版)》期刊2016年06期）
樊俊兵[7]（2016）在《生物可降解各向异性PLGE载药纳米颗粒药物释放及细胞内富集行为研究》一文中研究指出聚合物纳米颗粒用于给药载体具有广阔的应用前景,已成为目前药物输送体系研究的热点和重点。研究表明,聚合物纳米颗粒能够得到广泛应用的关键在很大程度上取决于其拓扑结构和表面化学。然而,在目前的研究中,球形纳米颗粒一直占据着主导,因此,制备具有精确拓扑结构的非球形载药纳米颗粒,研究其在药物释放、体内传输、循环以及细胞膜上的黏附行为等具有非常重要的意义。本文中,考虑了纳米颗粒拓扑结构、表面化学和生物相容性叁方面因素,我们将(本文来源于《2016年全国高分子材料科学与工程研讨会论文摘要集》期刊2016-11-01）
刘建军,王秉,苏孝鹏,胡智文[8]（2016）在《智能响应型微胶囊在细胞内的控制释放研究》一文中研究指出目前抗乙肝病毒的药物干扰素存在半衰期短,肾脏清除率高以及系统分布广等缺点,容易产生抗药性和其他毒副作用。本文以MnCO_3微粒为模板,3,3′-二硫代二丙酸(DPA)为交联剂,采用层层组装法制备了共价交联的(PAH/DPA)_5微胶囊,将药物干扰素包埋在其中,该方法兼具模板法与层层自组装法制备微囊的优势,所制备的微胶囊具有成分可选择、尺寸可控、囊壁厚度可调节以及易通过功能组分的引入赋予胶囊智能响应性等优点。经过TEM,SEM,AFM,CLSM等表征发现该微胶囊粒径在4-6μm左右,壁厚约为55.25±1.62nm,药物包埋率约为45.24%,且能够在细胞外部保持稳定形态,在细胞内部时由于谷胱甘肽以及pH值的变化,导致微胶囊的降解,从而释放出包埋的干扰素药物,达到智能响应释放药物的效果。在与Hep-G2细胞的共培养中发现微囊对细胞活性并没有明显影响。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第二十八分会：化学生物学》期刊2016-07-01）
程博琳[9]（2016）在《病灶细胞内药物pH敏感释放的糖脂纳米给药系统研究》一文中研究指出随着纳米载体技术的不断进步,聚合物胶束可通过EPR效应在肿瘤部位大量富集,实现很好的被动靶向。经特异性配体的修饰,增加载体对肿瘤细胞的亲和力,实现载体对药物的定向输送和肿瘤主动靶向,为肿瘤治疗带来了新的希望。研究发现,给药系统药物剂量与疗效不完全成正比,肿瘤治疗效果仍面临挑战,这可能与纳米载体的病灶细胞内药物释放有关。本研究构建了一种pH敏感型糖脂纳米载体,能在肿瘤细胞内快速释放药物,提高游离药物的浓度,从而提高治疗效果。本研究以对醛基苯甲酸(4-formylbenzoic acid, FBA)为桥链试剂,采用两步法交联亲水性低分子量壳聚糖(chitosan, CSO)和疏水性十八醇(Stearyl Alcohol, SA),构建西弗碱型糖脂嫁接物(4-formylbenzoic acid-linked stearic acid grafted chitosan, CSO-FBA-SA),核磁共振氢谱法确证嫁接物结构,其氨基取代度为7.6%。在水性介质中可自组装形成“核-壳”结构胶束,临界胶束浓度为194.9μg/mL。透射电镜下观察呈类球形,分布较均一,粒径为72.3±12.4 nm,表面电位为31.6±0.5 mV。以碱基阿霉素(doxorubicin, DOX)为模型药物,透析法制得西弗碱型糖脂嫁接物载药纳米粒,有机溶剂提取法及荧光分光光度法,测得药物包封率为73.2%。体外不同pH条件下的释放结果显示,CSO-FBA-SA/DOX载药纳米粒在低pH环境下,具有快速释药行为,释放速率明显快于同pH条件下非敏感的CSO-SA/DOX纳米粒。细胞摄取实验结果显示,CSO-FBA-SA/DOX纳米粒在肿瘤细胞的内在化过程呈时间依赖性,且摄取速率明显快于游离DOX。细胞定量摄取实验显示了相同的研究结果。细胞内释放结果显示,本研究所观察的24h内,CSO-FBA-SA载药纳米粒在肿瘤细胞内能快速释放出游离药物,释放速度明显快于CSO-SA载药纳米粒。CSO-FBA-SA/DOX载药纳米粒在MCF-7上的细胞毒性,分别是CSO-SA/DOX纳米粒和游离DOX的3.75倍和4.77倍,显示细胞毒性与CSO-FBA-SA/DOX纳米粒的药物释放速率呈正相关。受MCF-7细胞溶酶体内更低pH环境的影响,CSO-FBA-SA/DOX纳米粒具有更快的药物释放速率,从而使该纳米粒的MCF-7的IC50值明显低于SKOV-3细胞,两者相差2.12倍。给药系统的细胞内游离阿霉素浓度经时变化研究结果显示,与CSO-SA/DOX纳米粒和游离DOX相比,CSO-FBA-SA/DOX纳米粒的药时曲线下面积最大,主要归因于给药系统的快速摄取及摄取后的药物快速释放。因此,CSO-FBA-SA/DOX纳米粒对肿瘤细胞增殖的抑制作用,明显强于CSO-SA/DOX纳米粒和游离DOX。体内模拟药物尼罗红的释放实验证实,西弗碱型糖脂纳米载体能特异性响应肿瘤组织内低pH环境,比非敏感的CSO-SA嫁接物载体有更快的药物释放速率。正常组织中,本研究观察的24 h内,除肝脏有少量的药物释放外,其他组织均未发现明显的尼罗红的释放。显示西弗碱型糖脂纳米粒可明显降低肿瘤化疗药物的正常组织毒性。进一步的心脏切片显示市售盐酸阿霉素制剂有明显的心脏毒性,而西弗碱型糖脂纳米粒无明显表现。模型动物抗肿瘤药效学结果显示,西弗碱型糖脂嫁接物载药纳米粒的抑瘤率为70.1%,而非敏感载药纳米粒的抑瘤率为60.9%,西弗碱型糖脂嫁接物载药纳米粒在抗肿瘤药效上有明显提高,且与市售盐酸阿霉素制剂(抑瘤率为74.2%)抗肿瘤效果相当。西弗碱型糖脂纳米给药系统,可选择性地在肿瘤部位释放药物,减小正常组织的药物释放毒性。因此,西弗碱型糖脂嫁接物载药纳米粒是一种安全、有效、具有潜在发展价值的纳米给药系统。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-03-01）
张在其,幸小亮,贺凯,黄雪霜,杨勇[10]（2016）在《一氧化碳释放分子3对缺氧/复氧心肌细胞内活性氧的影响》一文中研究指出目的探讨一氧化碳释放分子3(CORM-3)对缺氧/复氧心肌细胞内活性氧(ROS)产生的影响。方法对大鼠H9c2心肌细胞缺氧6 h后,分别以10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L的CORM-3复氧6 h,检测心肌细胞内ROS量,观察浓度效应。以50μmol/L CORM-3对缺氧6 h后的H9c2心肌细胞分别进行2 h、4 h、6 h、10 h复氧处理,检测心肌细胞内ROS量,观察时间效应。结果当CORM-3浓度为50μmol/L、100μmol/L时,心肌细胞内ROS量显着降低,其中50μmol/L的CORM-3效果更好,即ROS量下降最明显;当CORM-3浓度为200μmol/L时,心肌细胞内ROS量反而升高。50μmol/L CORM-3在复氧6 h、10 h都能显着降低H9c2心肌细胞的ROS量,其中复氧6 h的效果更好,即ROS量下降最明显。结论适当浓度的CORM-3能显着降低缺氧/复氧心肌细胞内ROS量。CORM-3降低缺氧/复氧心肌细胞内ROS量与复氧时间相关。(本文来源于《中华卫生应急电子杂志》期刊2016年01期）
细胞内钙释放论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对小鼠心房肌细胞内钙调控的急性调节作用及其潜在分子机制。方法利用双酶促消化法分离野生型小鼠的心房肌细胞,分别浸润在0.05 ng/ml TNF-α溶液(TNF-α组)及正常台式液(对照组)中120 min,运用IonOptix系统及共聚焦显微镜测量心房细胞内钙释放及钙火花相关参数,以及两组心房细胞内线粒体活性氧簇(ROS)的变化趋势。结果与对照组相比,TNF-α组心房细胞内钙释放幅值降低[(3.67±0.19) F/F0 vs (4.87±0.31) F/F0,P<0.05],钙离子流衰减时间延长[(310.26±10.14) ms vs (223.70±8.14) ms,P<0.05],而两组的达峰时间没有统计学差异[(39.22±1.32) ms vs(43.21±2.73)ms,P>0.05]。此外,TNF-α组肌浆网钙含量较对照组有所降低[(8.05±0.59) F/F0 vs(9.45±0.67) F/F0,P<0.05]。同时,TNF-α组心房细胞内钙火花的发生频率大幅增加[(4.32±0.19) s~(-1)vs (2.60±0.16) s~(-1),P<0.05],时程延长[(32.78±1.3) ms vs(27.80±0.93) ms,P<0.05],钙火花幅值降低[(1.07±0.26) F/F0 vs(1.26±0.06) F/F0,P<0.05];而钙火花宽度和达峰时间虽有改变,但与对照组相比无统计学差异。与对照组比较,TNF-α组心房细胞内线粒体ROS的生成快速增加了约2.26倍。结论TNF-α通过线粒体ROS途径快速增加了小鼠心房细胞内自发性钙释放活动,提升了致心律失常性触发活动的可能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内钙释放论文参考文献
[1].阳小飞,荣伊,周仲燕.细胞内Ca~(2+)对可释放囊泡库的影响[J].中南民族大学学报(自然科学版).2019
[2].左嵩,李林凌,蒋乐,刘念,董建增.肿瘤坏死因子α对小鼠心房细胞内钙释放的急性调节作用[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2019
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[6].袁建超,宋开润,骆雯博.主-被动靶向细胞内还原引发释放的聚合物纳米胶束抗癌药物[J].西北师范大学学报(自然科学版).2016
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[9].程博琳.病灶细胞内药物pH敏感释放的糖脂纳米给药系统研究[D].浙江大学.2016
[10].张在其,幸小亮,贺凯,黄雪霜,杨勇.一氧化碳释放分子3对缺氧/复氧心肌细胞内活性氧的影响[J].中华卫生应急电子杂志.2016
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