导读:本文包含了全乙酰化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黑素细胞,表皮,皮肤,表没食子儿茶素没食子酸酯
全乙酰化论文文献综述
宁维翾,王遂泉,洪为松,刘东银,许爱娥[1]（2015）在《全乙酰化表没食子儿茶素没食子酸酯对氧化应激导致黑素细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的研究全乙酰化表没食子儿茶素没食子酸酯(AcEGCG)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人表皮黑素细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用体外培养人表皮黑素细胞,采用H_2O_2诱导细胞损伤模型,观察AcEGCG对H_2O_2所致氧化应激的保护作用。MTS法检测细胞存活率;测定乳酸脱氢酶(本文来源于《2015年浙江省皮肤病学学术年会论文汇编》期刊2015-04-10）
郭宏昌[2]（2014）在《海藻酸钠全乙酰化衍生物促进大鼠骨折愈合免疫组化实验研究》一文中研究指出目的:探讨海藻酸钠全乙酰化衍生物对大鼠骨折愈合的影响。方法:选择40只SD大鼠,体重为200~248g,3月龄,雌雄各半。将其随机分为两组:模型对照组和治疗组,每组20只,采用股骨骨缺损的方法复制大鼠骨折模型。治疗组大鼠每只每天10mg/kg海藻酸钠全乙酰化衍生物灌胃,模型对照组每只每天10mg/kg葡萄糖灌胃,持续1~2周。然后处死动物并采集样本,采用免疫组化实验评估骨折愈合情况。结果:与模型对照组比较,治疗组大鼠的骨形态发生蛋白2表达显着增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:海藻酸钠全乙酰化衍生物对骨折愈合具有显着的促进作用。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2014年06期）
李丽,唐燕霞,欧冰凝,周焕第,陈润丽[3]（2014）在《表没食子儿茶素没食子酸酯全乙酰化衍生物对柔红霉素致小鼠心脏毒性的影响》一文中研究指出目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)全乙酰化衍生物(AcEGCG)对柔红霉素(DNR)致小鼠心脏毒性的影响。方法 80只小鼠随机分为4组(n=20):正常组、DNR致心脏毒性模型组、AcEGCG高剂量组(80 mg·kg-1)、AcEGCG低剂量组(40 mg·kg-1)。采用腹腔注射DNR(15mg·kg-1)制备小鼠心脏毒性模型。检测小鼠心电图、血清心肌酶谱、高敏肌钙蛋白T(TNT-Hs)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),电镜观察心肌超微结构。结果DNR可导致小鼠心律失常,血淸心肌酶谱和TNT-Hs明显升高,血清和心肌SOD活性降低,MDA含量增多,心肌超微结构损伤;而AcEGCG可拮抗DNR所致上述变化。结论AcEGCG对DNR致小鼠心脏毒性具有保护作用,其作用机制可能与增强SOD活力和抗脂质过氧化有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2014年03期）
曾鸿耀,廖良聪,刘逸,熊俊如,王应红[4]（2013）在《一锅法合成全乙酰化烯糖》一文中研究指出未保护的吡喃糖与乙酸酐在氨基磺酸的催化下进行全乙酰化后再与33%的溴化氢/冰醋酸溶液反应合成全乙酰化溴代糖,然后在水-锌粉-聚乙二醇400的条件下可以成功的3步一锅法制备全乙酰化吡喃烯糖。与以往分步方法相比,该一锅法制备全乙酰吡喃烯糖简化了操作步骤,节约了反应时间,反应高效经济,环境友好,是一种经济适用的制备全乙酰化吡喃烯糖的方法。(本文来源于《化学试剂》期刊2013年08期）
龙丹[5]（2013）在《EGCG及全乙酰化EGCG的防晒特性研究》一文中研究指出表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）是儿茶素类物质的主要成分之一，已探明在细胞、动物模型及人体皮肤中具有显着的抗紫外功效。然而，EGCG的多酚羟基结构使其存在脂溶性差、生物稳定性差、生物利用度低等问题，成为深度开发利用的主要障碍。全乙酰化EGCG（AcEGCG）作为EGCG的分子修饰产物，在体外实验和体内实验中均表现出优于EGCG的生物稳定性和抗癌活性，但AcEGCG能否具有类似于EGCG的抗紫外功能至今尚不清楚。本文以EGCG和AcEGCG的防晒特性为研究主题，对两种化合物在不同贮藏条件下的稳定性、溶液状态下的紫外线吸收特性以及中波紫外线（UVB）致伤HaCaT细胞过程中的保护作用做了系统研究，初步得出以下结论：1. EGCG和AcEGCG的稳定性：固体粉末状的EGCG和AcEGCG若贮藏于40℃及以上的高温环境中，均会发生不同程度的氧化降解和颜色转变，且氧化程度与贮藏温度、贮藏时间呈正相关；若贮藏于相对湿度高于75%的高湿环境中，两者均会发生吸湿增重现象，且EGCG吸湿增重的程度比AcEGCG大。在相对湿度为95%（25℃）的贮藏环境中，EGCG含量在前叁天下降较为迅速，而AcEGCG含量一直保持稳定。EGCG和AcEGCG的50%,75%,100%乙醇水溶液于40℃下贮藏数十天后发现，AcEGCG含量在50%乙醇体系中下降最快，在100%乙醇体系中下降最慢。EGCG含量在上述叁种溶液中均有所下降且变化规律基本一致。2. EGCG和AcEGCG的紫外吸收特性：EGCG和AcEGCG的最大吸收波长（λmax）位于271nm附近，且AcEGCG在UVB区域（280~320nm）吸收面积约占同浓度EGCG的10%。在敞开放置12h内，EGCG的紫外吸收强度有明显下降的趋势，而AcEGCG基本保持紫外吸收强度不变。在隔氧条件下贮藏多天后发现，EGCG的紫外吸收曲线基本重合，而AcEGCG的紫外吸收强度随贮藏时间的延长而增大，且λmax也随之向长波方向移动。在此过程中，未发现光线因素（避光、自然光）对EGCG和AcEGCG的紫外吸收有显着影响。3. EGCG和AcEGCG对UVB致伤HaCaT细胞的干预作用：15mJ/cm2UVB辐射HaCaT细胞会引起细胞生存率显着下降，细胞凋亡率显着上升。在修复模式中，辐射后立即施加0.08~2μMEGCG或0.08~10μM AcEGCG均可浓度依赖性地减少细胞生存率下降，10μM AcEGCG修复效果显着优于同浓度EGCG，而在抑制UVB致凋细胞方面，10μM EGCG的效果显着优于同浓度AcEGCG；另外，在预防模式中，UVB辐射前施加0.08~10μM EGCG和0.08~50μM AcEGCG预处理细胞可以浓度依赖性地减少细胞生存率下降，50μM AcEGCG保护效果显着优于同浓度EGCG，以1μM AcEGCG分别预处理细胞2~6h可以时间依赖性地减少UVB导致的细胞生存率下降。AcEGCG和EGCG在预防模式中对UVB致凋的抑制作用不明显。30mJ/cm2UVB辐射HaCaT细胞会致使胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力下降，脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量增高。在UVB辐射前施加0.05~5μM EGCG或AcEGCG均能有效减轻UVB致细胞氧化损伤。其中，0.5μMAcEGCG减少MDA生成的效果极显着优于同浓度EGCG，5μMAcEGCG提高GSH-Px活力的效果显着优于同浓度EGCG。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2013-06-01）
龙丹,江和源,张建勇,王伟伟,薛金金[6]（2013）在《EGCG及全乙酰化EGCG(AcEGCG)对UVB致伤人永生化角质形成层细胞过程中的保护作用》一文中研究指出目的:研究EGCG和全乙酰化EGCG(AcEGCG)是否能保护人永生化表皮角质形成层细胞(HaCaT)抵御中波紫外线(UVB)诱导细胞生存率下降及氧化损伤。方法:本文分别检测EGCG及AcEGCG保护下的细胞生存率、胞内超氧化物岐化酶(SOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平、丙二醛(MDA)水平等指标。通过UVB照射后施药修复和UVB辐射前施药预防两种不同的施药方式。结果:EGCG和AcEGCG均可以有效逆转UVB导致的细胞生存率下降,胞内抗氧化酶SOD及GSH-Px活力下降,脂质过氧化产物MDA含量增高。AcEGCG减轻UVB致使细胞氧化应激的效果优于同浓度的EGCG。UVB照射前施加药物的预防模式比修复模式更有效。(本文来源于《第十五届中国科协年会第20分会场：科技创新与茶产业发展论坛论文集》期刊2013-05-25）
曾鸿耀,廖良聪,王应红,孙国峰,胡育[7]（2013）在《无溶剂氨基磺酸催化的全乙酰化葡萄糖的合成》一文中研究指出用氨基磺酸为催化剂,在无溶剂条件下能高效简便的催化葡萄糖与乙酸酐反应合成全乙酰化葡萄糖。本方法具有易于操作,后处理方便,反应时间较短,反应收率较高,催化剂价廉易得,而且环境友好等优点。(本文来源于《广东化工》期刊2013年01期）
欧冰凝,周焕第,梁钢,孙悦文[8]（2012）在《表没食子儿茶素没食子酸酯全乙酰化衍生物的体内抑瘤作用研究》一文中研究指出目的初步了解表没食子儿茶素没食子酸酯全乙酰化衍生物(AcEGCG)在体内的抑瘤作用。方法建立移植瘤模型,接种BEL-7402/5-FU的裸小鼠随机分为:对照组、5-FU组、AcEGCG组(AE组)、AcEGCG联合5-FU组(AEF组)和EGCG联合5-FU组(EF组)。接种14 d后开始给药,隔日称重、测量肿瘤的大小至给药20 d结束。处死老鼠,取瘤组织,称瘤块重量,计算抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线。免疫组化法观察瘤块的病理切片。结果 AEF组的抑瘤率为40.53%,与EF组(30.87%)相比,具有显着性差异(P<0.05)。与5-FU组相比,AEF组裸鼠体重增加,具有显着性差异(P<0.05)。而EF组裸鼠与5-FU组相比减重较少,具有显着性差异(P<0.05)。与EF组相比,AEF组裸鼠体重变化具有显着性差异(P<0.05)。结论 AcEGCG联合5-FU的抑瘤作用比EGCG联合5-FU的增强,且毒性降低。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2012年09期）
王金妮,欧冰凝,梁钢[9]（2012）在《表没食子儿茶素没食子酸酯全乙酰化衍生物的合成及急性毒性试验》一文中研究指出目的合成表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的全乙酰化衍生物(AcEGCG),并研究EGCG和AcEGCG对小鼠的急性毒性作用。方法 EGCG为反应底物,乙酸酐为酰化剂,吡啶为催化剂,在乙酸乙酯中反应过夜,反应液经酸洗、碱洗及水洗后干燥得到AcEGCG,高效液相色谱法(HPLC)检测其纯度,1H-NMR和13C-NMR鉴定其结构。取昆明种小白鼠,灌胃给药,连续14 d观察其急性毒性症状。采用改进寇氏法计算半数致死量(LD50)。结果合成的EGCG乙酰化衍生物经1H-NMR和13C-NMR鉴定为AcEGCG,HPLC测定纯度为99%。EGCG组小鼠给药后第1～5天出现死亡,中毒表现开始为多动,不安定,随后缩成一团,嗜睡,呼吸急促,最后痉挛,死亡。LD50=761.5 mg/kg。AcEGCG组小鼠无死亡,病理检查与正常对照组无差异。最大耐受量为8 300 mg/kg。结论 EGCG有一定的毒性,而AcEGCG无明显毒性反应。(本文来源于《广西医学》期刊2012年02期）
黄海涛,姜茹,岳正刚,梅其炳[10]（2011）在《3-全乙酰化半乳吡喃糖基-5-氟尿嘧啶的合成及其体外抗肿瘤活性研究》一文中研究指出目的设计合成5-氟尿嘧啶半乳糖衍生物,并对其抗肿瘤活性进行评价。方法以5-氟尿嘧啶结构为基础,化学合成3-全乙酰化半乳吡喃糖基-5-氟尿嘧啶(3-PGF),采用质谱(MS)及核磁共振氢谱(1H-NMR)对其结构进行表征;MTT比色分析法比较3-PGF与5-FU作用于人结肠癌细胞(SW-1116)及正常人肠上皮细胞(HIEC)后,其对细胞生长抑制率的差异。结果 MS和1H-NMR的结果确证合成化合物为目标产物;体外实验结果表明,3-PGF(0.01～100μmol.L-1)作用于SW-1116细胞48 h后,其对细胞的生长抑制率为8.45%～65.53%,呈浓度依赖性。在HIEC细胞中,3-PGF的细胞生长抑制作用明显低于5-FU。结论本实验成功合成了5-氟尿嘧啶半乳糖衍生物——3-全乙酰化半乳吡喃糖基-5-氟尿嘧啶,不仅具有较好的抗肿瘤活性,同时,该衍生物的毒性明显低于5-FU,为5-FU衍生物的设计合成提供了新的思路。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2011年12期）
全乙酰化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨海藻酸钠全乙酰化衍生物对大鼠骨折愈合的影响。方法:选择40只SD大鼠,体重为200~248g,3月龄,雌雄各半。将其随机分为两组:模型对照组和治疗组,每组20只,采用股骨骨缺损的方法复制大鼠骨折模型。治疗组大鼠每只每天10mg/kg海藻酸钠全乙酰化衍生物灌胃,模型对照组每只每天10mg/kg葡萄糖灌胃,持续1~2周。然后处死动物并采集样本,采用免疫组化实验评估骨折愈合情况。结果:与模型对照组比较,治疗组大鼠的骨形态发生蛋白2表达显着增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:海藻酸钠全乙酰化衍生物对骨折愈合具有显着的促进作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全乙酰化论文参考文献
[1].宁维翾,王遂泉,洪为松,刘东银,许爱娥.全乙酰化表没食子儿茶素没食子酸酯对氧化应激导致黑素细胞损伤的保护作用研究[C].2015年浙江省皮肤病学学术年会论文汇编.2015
[2].郭宏昌.海藻酸钠全乙酰化衍生物促进大鼠骨折愈合免疫组化实验研究[J].亚太传统医药.2014
[3].李丽,唐燕霞,欧冰凝,周焕第,陈润丽.表没食子儿茶素没食子酸酯全乙酰化衍生物对柔红霉素致小鼠心脏毒性的影响[J].中国药理学通报.2014
[4].曾鸿耀,廖良聪,刘逸,熊俊如,王应红.一锅法合成全乙酰化烯糖[J].化学试剂.2013
[5].龙丹.EGCG及全乙酰化EGCG的防晒特性研究[D].中国农业科学院.2013
[6].龙丹,江和源,张建勇,王伟伟,薛金金.EGCG及全乙酰化EGCG(AcEGCG)对UVB致伤人永生化角质形成层细胞过程中的保护作用[C].第十五届中国科协年会第20分会场：科技创新与茶产业发展论坛论文集.2013
[7].曾鸿耀,廖良聪,王应红,孙国峰,胡育.无溶剂氨基磺酸催化的全乙酰化葡萄糖的合成[J].广东化工.2013
[8].欧冰凝,周焕第,梁钢,孙悦文.表没食子儿茶素没食子酸酯全乙酰化衍生物的体内抑瘤作用研究[J].时珍国医国药.2012
[9].王金妮,欧冰凝,梁钢.表没食子儿茶素没食子酸酯全乙酰化衍生物的合成及急性毒性试验[J].广西医学.2012
[10].黄海涛,姜茹,岳正刚,梅其炳.3-全乙酰化半乳吡喃糖基-5-氟尿嘧啶的合成及其体外抗肿瘤活性研究[J].中国药理学通报.2011
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