导读:本文包含了凋亡相关蛋白因子配体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病,2型,肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体,白细胞介素1β,单核细胞趋化蛋白1
凋亡相关蛋白因子配体论文文献综述
常微微,姚新明,梁伟,朱丽君,姚应水[1]（2018）在《血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、单核细胞趋化蛋白1、肿瘤坏死因子α、白介素1β水平的变化及其与2型糖尿病的相关性研究》一文中研究指出目的探讨可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)与T2DM的相关性。方法收集T2DM患者84例(T2DM组)和正常对照人群42名(NC组),ELISA测定各类细胞因子的浓度。结果校正性别、年龄后,T2DM组血清IL-1β、MCP-1和TNF-α水平均高于NC组(P<0.01);NC组sTRAIL水平高于T2DM组(P<0.01)。Logistic多元回归分析显示,高年龄、低HDL-C、高IL-1β和MCP-1可能是糖尿病的危险因素。结论血清IL-1β和MCP-1与T2DM有一定相关性,可能参与了T2DM的发生发展,发病机制有待进一步研究。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年09期）
黎村艳,张晓,陆建国,曹友德,谭黎明[2]（2016）在《血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与C-反应蛋白对儿童急性病毒感染的诊断价值》一文中研究指出目的探讨急性细菌和病毒感染患儿血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的水平变化及临床价值。方法选取2013年1月-2016年4月医院住院的急性病毒感染患儿51例、急性细菌感染患儿52例为研究对象,对照组选取同期医院体检未发现感染疾病者51例,采用酶联免疫吸附法检测血浆TRAIL水平,西门子BNⅡ特定蛋白分析仪测定血清C-反应蛋白(CRP)。结果不同组别中TRAIL和CRP水平明显不同(P<0.05),病毒感染组TRAIL水平明显高于细菌感染组和正常对照组(P<0.05),病毒感染组CRP水平明显低于细菌感染组,但高于正常对照组(P<0.05);受试者工作特征曲线分析,TRAIL和CRP在区分急性病毒感染患者和正常对照者的曲线下面积分别为0.759和0.744,以147.35pg/mL和5.415g/L为诊断界值点时,灵敏度分别为76.0%、70.0%,特异度分别为76.5%、88.2%;TRAIL与CRP联合检测,灵敏度和特异度分别提高到78.0%和92.2%。结论高水平血清TRAIL可能对患儿发生急性病毒感染有一定的预测价值,TRAIL和CRP联合检测提高急性病毒感染诊断效能。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2016年20期）
郝林,史振铎,张治国,刘转转,尤红娟[3]（2013）在《肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白表达及条件优化》一文中研究指出目的:优化肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白表达条件,探索包涵体复性和纯化方法。方法:用IPTG诱导pGEX-6P-1/TRAIL在大肠杆菌BL21(DE3)中表达,表达产物经稀释复性和透析复性法使GST-rTRAIL蛋白恢复天然构象;并运用Glutathione-Superflow Resin亲和层析柱纯化GST-rTRAIL目的蛋白,Western blotting分析目的蛋白。结果:GST-rTRAIL在大肠杆菌BL21(DE3)中表达约40 kDa的蛋白条带,与预期值相符,该蛋白以包涵体形式存在;0.2 mmol.L-1IPTG 37℃诱导8 h时,全菌蛋白表达量最高;复性后的蛋白溶液经Glutathione-Superflow Resin亲和层析纯化获得纯的目的蛋白,Western blotting显示能被鼠抗GST的标签抗体识别。结论:本实验结果显示IPTG浓度为0.2 mmol.L-1,37℃诱导8 h,GST-rTRAIL全菌蛋白的表达量最高;GST-rTRAIL蛋白包涵体经稀释复性、透析复性和Glutathione-Superflow Resin亲和层析柱分离纯化获得目的蛋白,为进一步研究其生物学功能及临床应用奠定基础。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2013年04期）
王琼秀,周菁[4]（2013）在《离子交换层析法纯化原核表达的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白》一文中研究指出目的纯化原核表达的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)蛋白。方法将pET28a-TRIAL转入BL21(DE3),先进行硫酸铵初级分离,然后利用CM Sepharose阳离子交换柱进行离子交换层析进行纯化。结果在20℃条件下,使用0.5 mmol/LIPTG诱导8 h,TRAIL蛋白表达量达到最大;经硫酸铵初步分离和离子交换层析纯化后,从1L菌液纯化得到5.8 mg纯净的TRAIL蛋白。结论成功建立了一种原核表达TRIAL蛋白的大规模纯化方法。(本文来源于《中国药业》期刊2013年10期）
曲晶磊,唐冰,刘云鹏,曲秀娟,侯科佐[5]（2012）在《细胞外蛋白调节激酶依赖的survivin表达下调在干扰素-α增强胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体敏感性中的作用》一文中研究指出目的观察干扰素(IFN)-α对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导胃癌细胞凋亡的影响,并探讨凋亡抑制蛋白survivin和其上游信号分子细胞外蛋白调节激酶(ERK)在此过程中的作用机制。方法流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色检测IFN-α和/或TRAIL诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡,蛋白质印迹法检测IFN-α和(或)TRAIL刺激后survivin、p-ERK和ERK的表达。结果 IFN-α预处理可协同TRAIL诱导胃癌SGC7901细胞凋亡。IFN-α能下调survivin的表达,同时激活ERK信号通路。抑制ERK的活性能部分逆转survivin表达的下调以及IFN-α和TRAIL协同诱导的胃癌细胞凋亡。结论 IFN-α能增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡,其机制可能与ERK依赖的survivin表达下调有关。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2012年08期）
高杰,许春海,梁明,于建武,李树臣[6]（2011）在《纤连蛋白对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导肝星状细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究纤连蛋白(FN)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝星状细胞(HSC)凋亡的影响及调控机制。方法 MTT比色法、流式细胞术检测加入FN时,外源性TRAIL对HSC-T6细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;采用Western Blot检测粘着斑激酶(FAK)、磷酸化粘着斑激酶(pFAK)、Bax的表达。结果 TRAIL可以抑制HSC-T6细胞增殖,可以诱导HSC-T6细胞凋亡,而FN的存在可以使TRAIL诱导的HSC-T6细胞凋亡明显减少(P<0.05),Western Blot分析显示TRAIL诱导HSC-T6细胞凋亡时加入FN,细胞浆pFAK表达上调而线粒体Bax表达下降。结论 FN可以使外源性TRAIL诱导的HSC-T6细胞凋亡减少,机制可能与FN促使FAK磷酸化,pFAK表达上调并减少线粒体Bax表达有关。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2011年11期）
宋欣,郑海洲[7]（2009）在《重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白的DNA残留量检测》一文中研究指出目的:重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(rhTrail)是一种治疗肿瘤的蛋白药物。其质量控制中,参照2005年《中华人民共和国药典》第叁部规定,单支剂量的外源性DNA含量不应超过10ng。通过纯化,我们得到重组大肠杆菌表达的rhTrail蛋白,对其进行了DNA残留检测。方法:参照固相斑点杂交和地高辛核酸探针法,利用DNA地高辛标记和检测试剂盒,制备了地高辛标记宿主DNA探针,对叁个rhTrail样品进行DNA残留检测。结果:杂交膜上,宿主DNA带显色,颜色按DNA上样量高低由深至浅,呈梯度差异,叁个rhTrail蛋白样品的上样带颜色均较参比的宿主DNA100pg上样带颜色浅。结论:通过换算,叁个样品单支剂量的DNA残留均低于10ng,符合DNA残留要求。(本文来源于《黑龙江医药》期刊2009年01期）
俞鸣,郝继辉,史玉荣,李强,郝希山[8]（2006）在《蛋白酶体抑制剂和肿瘤相关坏死因子凋亡诱导配体协同诱导肝癌细胞凋亡的机制》一文中研究指出肿瘤相关坏死因子凋亡诱导配体(TRAIL)是高选择性的化疗药物,然而并非所有肿瘤细胞对TRAIL均表现出显着敏感性。本研究旨在探讨TRAIL诱导肝癌细胞凋亡中存在的抵抗机制,及其与蛋白酶体抑制剂的协同作用。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2006年12期）
陈进宏,蔡端,张群华[9]（2006）在《肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对裸鼠胃癌移植瘤的生长抑制作用与死亡相关蛋白3的关系》一文中研究指出目的观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对裸鼠胃癌移植瘤的生长抑制作用,探讨死亡相关蛋白3(DAP3)与其的关系。方法建立人胃癌细胞株BGC-823裸鼠移植瘤模型；观察不同剂量的TRAIL(0、1、5、10mg/kg体重)对移植瘤的生长抑制作用；流式细胞仪测定细胞周期及凋亡情况；Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测DAP3蛋白和DAP3 mR- NA表达情况。结果5 mg/kg体重和10 mg/kg体重两组的瘤重分别为(2．57±0．35)g和(2．49±0．26)g,均低于1 mg/kg体重组(3．23±0．32)g和对照组(3．57±0．47)g,前两组的细胞增殖指数分别为(36．69±5．16)%和(39．69±6．13)%,低于对照组(48 06±6．99)%；Western blot和RT- PCR法分别测得前两组中DAP3蛋白和mRNA的表达高于1 mg/kg体重组和对照组。结论TRAIL可有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长,其作用机制可能与诱导DAP3表达有关。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2006年10期）
陈进宏,蔡端,马保金[10]（2006）在《肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体通过促进死亡相关蛋白3表达抑制人胃癌细胞株的生长》一文中研究指出目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人胃癌细胞株的生长抑制作用及其作用前、后人胃癌细胞株中死亡相关蛋白3(DAP3)表达情况,探讨DAP3在TRAIL抑制人胃癌细胞株生长中的作用。方法:选择不同浓度(0、50、100、200ng/ml)TRAIL作用于人胃癌细胞株BGC-823和HGC-2748h后,用酸性磷酸酶法测定各组细胞株生长抑制情况,确定TRAIL的有效浓度;取有效浓度的TRAIL处理人胃癌BGC-823和HGC-27细胞株48h后,分别用Western印迹法和RT-PCR检测TRAIL对DAP3蛋白和DAP3mRNA表达的影响。结果:①酸性磷酸酶法测得100ng/mlTRAIL可有效抑制人胃癌细胞株BGC-823和HGC-27生长。②Western印迹法未能在人胃癌细胞株BGC-823和HGC-27中测得DAP3表达,而100ng/mlTRAIL处理后48h,在BGC-823和HGC-27中均可测得DAP3表达;同样,RT-PCR法测得100ng/mlTRAIL处理48h后,两株胃癌细胞株中DAP3mRNA表达显着升高。结论:TRAIL能有效抑制人胃癌细胞株BGC-823和HGC-27的生长,其机制与促进DAP3表达有关。(本文来源于《外科理论与实践》期刊2006年05期）
凋亡相关蛋白因子配体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨急性细菌和病毒感染患儿血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的水平变化及临床价值。方法选取2013年1月-2016年4月医院住院的急性病毒感染患儿51例、急性细菌感染患儿52例为研究对象,对照组选取同期医院体检未发现感染疾病者51例,采用酶联免疫吸附法检测血浆TRAIL水平,西门子BNⅡ特定蛋白分析仪测定血清C-反应蛋白(CRP)。结果不同组别中TRAIL和CRP水平明显不同(P<0.05),病毒感染组TRAIL水平明显高于细菌感染组和正常对照组(P<0.05),病毒感染组CRP水平明显低于细菌感染组,但高于正常对照组(P<0.05);受试者工作特征曲线分析,TRAIL和CRP在区分急性病毒感染患者和正常对照者的曲线下面积分别为0.759和0.744,以147.35pg/mL和5.415g/L为诊断界值点时,灵敏度分别为76.0%、70.0%,特异度分别为76.5%、88.2%;TRAIL与CRP联合检测,灵敏度和特异度分别提高到78.0%和92.2%。结论高水平血清TRAIL可能对患儿发生急性病毒感染有一定的预测价值,TRAIL和CRP联合检测提高急性病毒感染诊断效能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡相关蛋白因子配体论文参考文献
[1].常微微,姚新明,梁伟,朱丽君,姚应水.血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、单核细胞趋化蛋白1、肿瘤坏死因子α、白介素1β水平的变化及其与2型糖尿病的相关性研究[J].中国糖尿病杂志.2018
[2].黎村艳,张晓,陆建国,曹友德,谭黎明.血清肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与C-反应蛋白对儿童急性病毒感染的诊断价值[J].中华医院感染学杂志.2016
[3].郝林,史振铎,张治国,刘转转,尤红娟.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白表达及条件优化[J].东南大学学报(医学版).2013
[4].王琼秀,周菁.离子交换层析法纯化原核表达的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白[J].中国药业.2013
[5].曲晶磊,唐冰,刘云鹏,曲秀娟,侯科佐.细胞外蛋白调节激酶依赖的survivin表达下调在干扰素-α增强胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体敏感性中的作用[J].山西医药杂志.2012
[6].高杰,许春海,梁明,于建武,李树臣.纤连蛋白对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导肝星状细胞凋亡的影响[J].临床肝胆病杂志.2011
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[8].俞鸣,郝继辉,史玉荣,李强,郝希山.蛋白酶体抑制剂和肿瘤相关坏死因子凋亡诱导配体协同诱导肝癌细胞凋亡的机制[J].中华实验外科杂志.2006
[9].陈进宏,蔡端,张群华.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对裸鼠胃癌移植瘤的生长抑制作用与死亡相关蛋白3的关系[J].中华实验外科杂志.2006
[10].陈进宏,蔡端,马保金.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体通过促进死亡相关蛋白3表达抑制人胃癌细胞株的生长[J].外科理论与实践.2006
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