导读:本文包含了协同共刺激分子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:B7-H4,协同共刺激分子,母胎免疫
协同共刺激分子论文文献综述
蒋梦琪,王雁林[1]（2019）在《协同共刺激分子B7-H4与母胎免疫》一文中研究指出B7-H4是B7家族中的一种负性调节分子,于2003年首次被发现。B7-H4使人们对细胞层面的免疫应答和免疫耐受的相关机制有了进一步的了解和发现。B7-H4主要表达在巨噬细胞、成熟的树突状细胞、某些肿瘤细胞以及活化的T淋巴细胞表面,可以负性调控免疫细胞的增殖以及相关细胞因子的产生等,在介导母胎免疫应答过程中发挥重要作用。母胎界面中免疫细胞表面表达的B7-H4可能参与了妊娠的维持和发展。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2019年04期）
李叶骋[2]（2018）在《协同共刺激分子B7-H3对胃癌侵袭转移的影响及机制研究》一文中研究指出目的1.检测胃癌标本中B7-H3的表达,分析B7-H3表达与胃癌患者临床病理特征之间的关系。2.探究B7-H3对胃癌生物学功能的影响。3.初步探究B7-H3与CXCR-4相互作用机制。方法1.收集120例苏州大学附属第二医院2014-2015年,未进行放化疗的手术切除的胃癌患者标本。免疫组化检测患者肿瘤组织中B7-H3的表达情况,并统计学分析B7-H3表达和临床资料的相关性。2.运用慢病毒感染人胃癌N87细胞株,下调其B7-H3的表达,并通过荧光显微镜观察、流式检测(flow cytometry,FCM)、免疫印迹试验(western blot)、实时定量PCR(real-time PCR)的方法验证感染率和感染效率。3.通过CCK-8、划痕、transwell实验分别检测B7-H3对胃癌细胞增殖能力、迁移能力、侵袭转移能力的影响。4.利用balb/c小鼠建立肿瘤转移模型,通过3D小动物成像观察小鼠主要脏器的肿瘤转移情况。5周终止实验,取出小鼠主要脏器,通过肉眼观察和HE染色观察肿瘤转移情况,进一步研究B7-H3在体内对肿瘤侵袭转移能力的影响。5.通过免疫组化检测胃癌患者肿瘤组织中肿瘤浸润转移相关蛋白CXCR-4的表达情况,并统计学分析B7-H3与肿瘤浸润转移相关蛋白CXCR-4表达的相关性。6.在细胞学层面通过流式检测(flow cytometry,FCM)、免疫印迹试验(western blot)、实时定量PCR(real-time PCR)的方法检测下调B7-H3后CXCR-4的变化;通过免疫共聚焦实验(confocal)观察B7-H3和CXCR-4在细胞中定位情况;通过免疫共沉淀实验(CO-IP)验证B7-H3和CXCR-4的相互作用;通过免疫印迹试验(western blot)进一步筛选B7-H3下游影响的通路。结果1.通过免疫组化检测120例胃癌标本中B7-H3的表达发现,随着肿瘤浸润深度增加,B7-H3的表达增加;胃癌中B7-H3的表达和肿瘤的浸润深度相关,有显着统计学意义。2.成功建立稳定感染的B7-H3knockdown的N87胃癌细胞株,与对照(N87-LV-NC)相比,N87-LV-B7-H3细胞的B7-H3的膜分子、浆蛋白和m RNA水平均明显下调。3.与N87-LV-NC相比,N87-LV-B7-H3细胞的增殖能力并未出现明显变化,但其迁移,侵袭转移能力显着下降。体内实验结果显示,N87-LV-B7-H3组小鼠,肿瘤转移数量明显少于N87-LV-NC组,且生存率明显优于N87-LV-NC组。4.在胃癌组织标本中,B7-H3和CXCR-4的表达呈显着相关性。且在细胞层面,B7-H3降低后,CXCR-4的膜分子、浆蛋白和m RNA水平均明显下调。在空间成像上,B7-H3和CXCR-4存在共定位;通过CO-IP实验证实,B7-H3和CXCR-4存在相互作用。5.在胃癌细胞中,下调B7-H3的表达可以明显减少Jak2、Stat3、AKT、ERK的磷酸化。结论1.B7-H3在胃癌中的表达和胃癌的浸润深度有关。2.B7-H3可促进胃癌细胞的侵袭转移能力。3.B7-H3可以靶向调控侵袭转移蛋白CXCR-4,并通过磷酸化Jak2、Stat3、AKT、ERK通路促进胃癌细胞的侵袭和转移能力。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
萧健萍[3]（2017）在《系统性红斑狼疮患者血清可溶性协同共刺激分子ICOSL和VTCN1水平变化及临床意义》一文中研究指出背景系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE),是细胞和体液免疫功能紊乱引起的自身免疫性疾病,狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是其严重的并发症之一。ICOSL(Inducible costimulatory molecule ligand)和VTCN1(V-set domain containing T cell activation inhibitor 1,VTCN1,即B7-H4)是B7/CD28家族成员,是两个重要的协同共刺激分子,在自身免疫性疾病中起到举足轻重的作用。目的检测SLE患者血清中B7/CD28家族可溶性分子ICOSL(soluble ICOSL,s ICOSL)和VTCN1(soluble VTCN1,s VTCN1)浓度,分析其水平改变与SLE疾病活动度、临床表型、实验室检查指标之间的关系,并探索其在SLE发病机制中的作用,为SLE诊断、治疗提供指导意义。方法纳入49例2015年3月至2015年8月在安徽医科大学第一附属医院和第二附属医院明确诊断为SLE的患者,并选择年龄、性别匹配的健康对照者33例。收集患者和健康对照者人口学资料、临床表现和实验室检查指标。与此同时使用ELISA方法检测SLE患者和健康对照组血清s ICOSL、s VTCN1水平。分析s ICOSL、s VTCN1血清水平与SLE活动度、临床分型和实验室检查指标之间的相关性。结果(1)与健康对照组相比,血清中s ICOSL浓度在SLE组显着降低,并且在LN、活动组中也显着降低(SLE:1.63±0.67ng/ml,P=0.004;LN:1.66±0.67ng/ml,P=0.008;活动组:1.63±0.67ng/ml,P=0.003;对照组:2.17±0.75ng/ml),差异有统计学意义;而血清中s VTCN1浓度在SLE及LN组较健康对照组明显升高(0.63±0.26 vs 0.52±0.11ng/ml,P=0.006;0.66±0.27 vs 0.52±0.11ng/ml,P=0.008),差异有统计学意义。(2)与非活动组相比,活动组血清s ICOSL水平无明显差异,而活动组s VTCN1水平显着降低(0.54±0.19 vs 0.74±0.29 ng/ml,P=0.002),差异有统计学意义。狼疮性肾炎组与非狼疮性肾炎组s ICOSL、s VTCN1浓度均并未发现统计学差异。(3)SLE患者血清s ICOSL水平与SLEDAI无明显相关性,而血清s VTCN1水平与SLEDAI成负相关(r=-0.3055,P=0.022)。SLE患者血清s ICOSL、s VTCN1的浓度与抗双链DNA滴度、血沉ESR、补体(C3、C4)、总蛋白、血肌酐、血尿素氮均未发现相关性。(4)SLE和LN患者大多数使用了免疫抑制剂和激素,但是其并未对血清s ICOSL、s VTCN1浓度产生明显影响(P=0.495,P=0.371)。结论SLE患者血清中s ICOSL水平降低、s VTCN1水平升高、并且s VTCN1水平与疾病活动度呈负相关,均提示ICOSL、VTCN1可能参与了SLE的发生发展,但是其具体作用机制尚需进一步研究。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-03-01）
王利飞,崔澄,刘翠莲,郝淑维[4]（2015）在《协同共刺激分子B7-H4参与肿瘤免疫逃逸的研究进展》一文中研究指出近年来恶性肿瘤的治疗方法虽然取得了较大进展,但5年生存率仍不理想[1],寻找新的治疗策略和有效的治疗靶点显得尤为迫切。B7家族是近年来研究较广泛的共刺激分子,其中B7-H4是新近发现的B7家族新成员,对T淋巴细胞介导的免疫应答起重要的负性调节作用。研究表明,B7-H4在多种肿瘤细胞及组织中均高表达,与肿瘤免疫逃逸关系密切。研究B7-H4在肿瘤中的表达和意义,有助于(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2015年01期）
李芳,马燕萍,杜宗孝,吴涛,朴文花[5]（2014）在《多发性骨髓瘤患者T细胞协同共刺激分子的表达及临床意义》一文中研究指出目的检测多发性骨髓瘤(MM)患者及健康对照外周血T亚群及T细胞协同刺激分子CD28、CD80的变化,探讨其表达水平变化的临床意义。方法应用流式细胞仪检测34例MM患者及30例健康对照外周血CD4+CD8+T细胞比例及CD4+CD28+、CD8+CD28+、B7-1(CD80)的表达水平。结果Ⅰ期、Ⅱ期MM患者CD4+CD28+、CD8+CD28+细胞比例与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅲ期MM患者CD4+CD28+、CD8+CD28+细胞比例均低于对照组及Ⅰ期、Ⅱ期MM患者(P<0.05)。Ⅰ期、Ⅱ期MM患者外周血淋巴细胞CD80较对照组增高(P<0.05),CD80在MM患者各临床分期间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。进展期MM患者CD4+CD28+、CD8+CD28+细胞比例均低于稳定期及对照组(P<0.05),两者在对照组和稳定期之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。稳定期及进展期患者CD80表达均较对照组增高(P<0.05),进展期患者CD80表达低于稳定期(P<0.05)。结论多发性骨髓瘤患者CD4+CD28+、CD8+CD28+表达水平降低而CD80表达水平增高,这些变化与MM患者疾病进展及预后相关。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2014年09期）
刘尚静[6]（2014）在《协同共刺激分子CD28参与小鼠胚胎着床过程》一文中研究指出目的：胚胎植入是一个复杂的过程，需要活性囊胚和接受态子宫之间复杂的相互作用。胚胎着床过程中，母体免疫系统发生一系列复杂而精细的变化以适应胚胎植入。围着床期的子宫内膜，在复杂的神经-内分泌-免疫调节下，形成有利于胚胎着床的免疫微环境。构成免疫微环境的物质主要为免疫细胞和炎症相关因子。T细胞是一种存在于母胎界面的重要免疫细胞。TCR/CD3复合物介导的第一信号和协同共刺激分子CD28提供的第二信号在T细胞分化成为效应细胞的过程中是必不可少的。在我们课题组前期芯片结果中发现，CD28在小鼠着床窗口期的着床点和着床旁的表达具有明显差异，我们推测这种差异可能与胚胎着床有关。由于CD28在小鼠的早孕期的表达和功能仍不清楚，为更好地了解胚胎植入过程中的免疫调节作用，本研究检测了CD28在小鼠早孕期子宫内膜的时空表达情况，并探讨其在胚胎植入中的功能。方法：（1）运用实时荧光定量PCR，免疫印迹，原位杂交和免疫组织化学技术检测CD28mRNA和蛋白在真孕和假孕小鼠子宫内膜中的表达模式。为了检测T细胞活化的第一信号CD3是否与第二信号CD28同时存在，我们运用免疫组织化学技术检测CD3蛋白在真孕小鼠子宫中的表达部位。（2）宫角注射CD28反义寡核苷酸，利用尾静脉注射台盼蓝区分着床点和着床旁，从而计数胚胎植入位点数目。结果：（1）妊娠早期真孕和假孕小鼠子宫内膜中，CD28的表达模式具有时空特性。CD28mRNA和蛋白在真孕D5的表达高于其它天，假孕无明显表达高峰，且妊娠第5天着床点的表达低于着床旁。CD3蛋白在真孕小鼠子宫中的表达趋势与CD28相似。（2）宫角注射CD28反义寡核苷酸会导致植入位点的减少。结论：实验结果表明，在早期真孕和假孕小鼠子宫内膜中，CD28的表达模式具有时空特性。CD28在小鼠子宫内膜植入窗期的高水平表达，表明CD28可能参与了胚胎着床。我们推测CD28可能是通过产生协同共刺激信号来参与这个过程的，然而其具体机制仍需要进一步研究。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2014-05-01）
鲍轶,郭丽[7]（2014）在《γδT细胞表达共刺激分子及协同信号通路的研究进展》一文中研究指出根据T细胞受体的不同,人体T淋巴细胞分为αβT细胞和γδT细胞。近年αβT细胞共刺激信号在调节T细胞活化及耐受方面的研究取得了重要的进展,而在γδT细胞相关的研究较少。明确这些共刺激分子及其信号通路在γδT细胞免疫应答的不同阶段发挥的不同正向负向调节作用,将为病毒感染、肿瘤、自身免疫性疾病、移植后排斥等疾病的治疗提供新的前景。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2014年02期）
左宏玲,杨艳华,徐春琳[8]（2010）在《协同共刺激分子B7-H4与肿瘤关系的研究进展》一文中研究指出肿瘤是威胁人类健康的恶性疾病,在其发生发展过程中,T细胞活化和耐受的免疫调节起着至关重要的作用,其中B7-CD28家族成员介导的T细胞共刺激信号转导,不仅在启动、增强和维持T细胞应答中提供了关键的正性信号,而且还可提供重要的负性信号来限制、终止或削弱T细胞的免疫应答。随着新的共刺激信号分子不断被发现及相关(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2010年01期）
蔡惠芬[9]（2009）在《协同共刺激分子B7-H3在宫颈癌中表达及其临床意义的研究》一文中研究指出目的:探讨协同共刺激分子B7-H3在宫颈癌中的表达水平及其临床意义。方法:在体外实验中,采用流式细胞分析技术,RT-PCR及细胞免疫化学技术检测宫颈癌细胞株Siha(鳞癌)和Hela(腺癌)上的B7-H3表达情况;用RT-PCR,FQ-PCR及免疫组织化学方法研究60例人宫颈癌组织和15例正常宫颈组织的B7-H3表达,并结合临床资料分析B7-H3表达与宫颈癌发生、发展的关系。结果:1. Siha和Hela宫颈癌细胞株均能检测到B7-H3 mRNA的表达。2.流式分析技术检测发现B7-H3蛋白表达在Siha和Hela细胞株均能检测到;细胞免疫化学检测结果提示B7-H3蛋白表达在Siha和Hela细胞株的细胞膜和细胞浆中。3.免疫组化结果提示B7-H3蛋白在人宫颈癌组织的肿瘤细胞上的表达率和表达强度均高于正常宫颈组织的细胞:(1) 60例宫颈癌组织中的肿瘤细胞有53例表达B7-H3蛋白,表达率为88.9%;15例正常宫颈组织中有5例弱阳性表达,表达率33.3%(P<0.0001)。(2)宫颈癌组织中的肿瘤细胞B7-H3蛋白表达强度为(+～++),正常宫颈组织中表达强度为(±)(P<0.0001)。4. B7-H3蛋白在人宫颈癌组织的血管内皮细胞上的表达率和表达强度均高于正常宫颈组织:(1)60例宫颈癌组织中的血管内皮细胞有17例表达B7-H3蛋白,表达率为28.3%;15例正常宫颈组织中的血管内皮细胞均无B7-H3蛋白表达(P=0.0455)。(2)宫颈癌组织中的血管内皮细胞B7-H3蛋白表达强度为(+～++);正常宫颈组织中的血管内皮细胞B7-H3蛋白表达均为阴性(P=0.0199)。5.宫颈癌组织中肿瘤细胞B7-H3蛋白阳性表达率与临床分期有关(P=0.0003),与癌的类型,分化程度及淋巴转移无关(P>0.05)。6.宫颈癌组织中血管内皮细胞B7-H3蛋白的表达率与临床分期,癌的类型,分化程度及淋巴转移均无关(P>0.05)。7.人宫颈癌组织,正常宫颈组织,子宫肌瘤组织及正常肌壁组织均表达B7-H3mRNA。但PCR定量检测结果两两比较显示:正常宫颈组织和正常肌壁组织的B7-H3mRNA表达水平无显着性差异(P>0.05);B7-H3mRNA表达水平为宫颈癌组织>子宫肌瘤组织>正常宫颈组织和正常肌壁组织(P<0.05)。结论:1.Siha和Hela宫颈癌细胞株均能检测到B7-H3mRNA以及蛋白的表达。2.人宫颈癌组织的肿瘤细胞上B7-H3蛋白表达率和表达强度高于正常宫颈组织,并证实B7-H3表达情况与临床分期有关,但与癌的类型,分化程度及淋巴转移无关。3. B7-H3蛋白在人宫颈癌组织的血管内皮细胞上的表达率和表达强度高于正常宫颈组织,但与宫颈癌临床特征并无相关性。4. B7-H3mRNA在宫颈癌组织,正常宫颈组织,子宫肌瘤组织及正常肌壁组织中均有表达,且其表达水平在宫颈癌组织表达最高,其次为子宫肌瘤组织,最低为正常宫颈组织和正常肌壁组织。(本文来源于《苏州大学》期刊2009-05-01）
沈虹,俞文渊[10]（2004）在《白细胞介素-12、γ干扰素协同共刺激分子B7-1诱导淋巴细胞活化的研究》一文中研究指出为了探讨肿瘤免疫反应中细胞因子对B7 1肿瘤细胞诱导淋巴细胞活化有无协同作用 ,我们观察了γ干扰素、白细胞介素 12对转B7 1基因肝癌细胞表面的B7 1分子表达的影响。一、材料和方法1.材料 :HepG2细胞株 ,HepG2 /B7 1细胞株由苏州大(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2004年10期）
协同共刺激分子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的1.检测胃癌标本中B7-H3的表达,分析B7-H3表达与胃癌患者临床病理特征之间的关系。2.探究B7-H3对胃癌生物学功能的影响。3.初步探究B7-H3与CXCR-4相互作用机制。方法1.收集120例苏州大学附属第二医院2014-2015年,未进行放化疗的手术切除的胃癌患者标本。免疫组化检测患者肿瘤组织中B7-H3的表达情况,并统计学分析B7-H3表达和临床资料的相关性。2.运用慢病毒感染人胃癌N87细胞株,下调其B7-H3的表达,并通过荧光显微镜观察、流式检测(flow cytometry,FCM)、免疫印迹试验(western blot)、实时定量PCR(real-time PCR)的方法验证感染率和感染效率。3.通过CCK-8、划痕、transwell实验分别检测B7-H3对胃癌细胞增殖能力、迁移能力、侵袭转移能力的影响。4.利用balb/c小鼠建立肿瘤转移模型,通过3D小动物成像观察小鼠主要脏器的肿瘤转移情况。5周终止实验,取出小鼠主要脏器,通过肉眼观察和HE染色观察肿瘤转移情况,进一步研究B7-H3在体内对肿瘤侵袭转移能力的影响。5.通过免疫组化检测胃癌患者肿瘤组织中肿瘤浸润转移相关蛋白CXCR-4的表达情况,并统计学分析B7-H3与肿瘤浸润转移相关蛋白CXCR-4表达的相关性。6.在细胞学层面通过流式检测(flow cytometry,FCM)、免疫印迹试验(western blot)、实时定量PCR(real-time PCR)的方法检测下调B7-H3后CXCR-4的变化;通过免疫共聚焦实验(confocal)观察B7-H3和CXCR-4在细胞中定位情况;通过免疫共沉淀实验(CO-IP)验证B7-H3和CXCR-4的相互作用;通过免疫印迹试验(western blot)进一步筛选B7-H3下游影响的通路。结果1.通过免疫组化检测120例胃癌标本中B7-H3的表达发现,随着肿瘤浸润深度增加,B7-H3的表达增加;胃癌中B7-H3的表达和肿瘤的浸润深度相关,有显着统计学意义。2.成功建立稳定感染的B7-H3knockdown的N87胃癌细胞株,与对照(N87-LV-NC)相比,N87-LV-B7-H3细胞的B7-H3的膜分子、浆蛋白和m RNA水平均明显下调。3.与N87-LV-NC相比,N87-LV-B7-H3细胞的增殖能力并未出现明显变化,但其迁移,侵袭转移能力显着下降。体内实验结果显示,N87-LV-B7-H3组小鼠,肿瘤转移数量明显少于N87-LV-NC组,且生存率明显优于N87-LV-NC组。4.在胃癌组织标本中,B7-H3和CXCR-4的表达呈显着相关性。且在细胞层面,B7-H3降低后,CXCR-4的膜分子、浆蛋白和m RNA水平均明显下调。在空间成像上,B7-H3和CXCR-4存在共定位;通过CO-IP实验证实,B7-H3和CXCR-4存在相互作用。5.在胃癌细胞中,下调B7-H3的表达可以明显减少Jak2、Stat3、AKT、ERK的磷酸化。结论1.B7-H3在胃癌中的表达和胃癌的浸润深度有关。2.B7-H3可促进胃癌细胞的侵袭转移能力。3.B7-H3可以靶向调控侵袭转移蛋白CXCR-4,并通过磷酸化Jak2、Stat3、AKT、ERK通路促进胃癌细胞的侵袭和转移能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
协同共刺激分子论文参考文献
[1].蒋梦琪,王雁林.协同共刺激分子B7-H4与母胎免疫[J].中国生育健康杂志.2019
[2].李叶骋.协同共刺激分子B7-H3对胃癌侵袭转移的影响及机制研究[D].苏州大学.2018
[3].萧健萍.系统性红斑狼疮患者血清可溶性协同共刺激分子ICOSL和VTCN1水平变化及临床意义[D].安徽医科大学.2017
[4].王利飞,崔澄,刘翠莲,郝淑维.协同共刺激分子B7-H4参与肿瘤免疫逃逸的研究进展[J].中国免疫学杂志.2015
[5].李芳,马燕萍,杜宗孝,吴涛,朴文花.多发性骨髓瘤患者T细胞协同共刺激分子的表达及临床意义[J].宁夏医学杂志.2014
[6].刘尚静.协同共刺激分子CD28参与小鼠胚胎着床过程[D].重庆医科大学.2014
[7].鲍轶,郭丽.γδT细胞表达共刺激分子及协同信号通路的研究进展[J].中国医学科学院学报.2014
[8].左宏玲,杨艳华,徐春琳.协同共刺激分子B7-H4与肿瘤关系的研究进展[J].河北医科大学学报.2010
[9].蔡惠芬.协同共刺激分子B7-H3在宫颈癌中表达及其临床意义的研究[D].苏州大学.2009
[10].沈虹,俞文渊.白细胞介素-12、γ干扰素协同共刺激分子B7-1诱导淋巴细胞活化的研究[J].中华实验外科杂志.2004