导读:本文包含了褐藻胶寡糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:紫贻贝,冻藏,海藻糖,海藻胶寡糖
褐藻胶寡糖论文文献综述
虞铭霞,张怡,张宾[1]（2019）在《海藻糖和褐藻胶寡糖对冻藏紫贻贝品质的影响》一文中研究指出为探讨海藻糖和褐藻胶寡糖的低温保护活性,以紫贻贝为对象,评价了海藻糖和褐藻胶寡糖处理对冻藏紫贻贝肉品质特性的影响。结果发现,在6周冻藏过程中,相比于蒸馏水和空白组,海藻糖和褐藻胶寡糖显着(p<0.05)降低了紫贻贝肉解冻损失率,褐藻胶寡糖组解冻损失率低至14.28%,并维持了较好的弹性和咀嚼性等特性,同时有效抑制了紫贻贝肉中菌落总数的快速增加。此外,两种糖类浸泡处理维持了较好的肌原纤维蛋白Ca~(2+)-ATPase活力,肌原纤维蛋白Ca~(2+)-ATPase活力在0.019～0.021U/mgprot范围内,叁个处理组之间并无显着性差异(p>0.05)。微观观察发现,海藻糖和褐藻胶寡糖处理紫贻贝,组织结构相对较为完整、致密,细胞间隙冰晶颗粒面积较小,其组织结构保护作用明显优于焦磷酸钠处理效果。海藻糖和褐藻胶寡糖可作为一种高效的低温保护剂,用于保持紫贻贝及其制品品质及延长冻藏产品货架期。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年09期）
孙哲朴,刘辉,武欣雨,顾思宇,林莉[2]（2019）在《褐藻胶寡糖制备和生物活性的研究进展》一文中研究指出褐藻胶寡糖(AOS)是褐藻胶降解而形成的低分子聚合物,具有促进植物生长、缓解植物胁迫、抗炎、抑菌、抗肿瘤及抗氧化等多种生物活性。目前,褐藻胶寡糖制备的方法主要有物理降解法、化学降解法和酶降解法,综述褐藻胶寡糖的制备方法和生物活性的研究现状,并对其发展前景提出展望。(本文来源于《食品工业》期刊2019年02期）
刘泳廷,郑冲,刘玲,叶建方[3]（2019）在《褐藻胶寡糖食用安全性毒理学评价》一文中研究指出目的:对褐藻胶寡糖的食用安全性进行毒理学评价。方法:采用小鼠急性经口毒性试验、遗传毒性试验(Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精母细胞染色体畸变试验)和大鼠28天经口毒性试验。结果:小鼠急性经口半数致死剂量(LD50)大于15000 mg/kg BW;Ames试验、小鼠骨髓细胞微核试验、小鼠精母细胞染色体畸变试验结果均为阴性;在28天经口毒性试验中,大鼠的生长发育、血液学、血生化、尿常规及病理组织学检查未见与受试物相关的异常变化。结论:在试验剂量范围内,褐藻胶寡糖为实际无毒,无遗传毒性,28天经口毒性试验未发现明显毒性反应。(本文来源于《微量元素与健康研究》期刊2019年03期）
冯喆[4]（2018）在《褐藻胶寡糖对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型P选择素表达的影响及机制研究》一文中研究指出目的观察褐藻胶寡糖(AOS)对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型P选择素表达的影响及可能机制。方法60只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为正常组(Control)组、模型组(MCT)组、前列地尔组(MCT+Alprostadil)组、褐藻胶寡糖低剂量(MCT+AOS-L)组、褐藻胶寡糖中剂量(MCT+AOS-M)组及褐藻胶寡糖高剂量(MCT+AOS-H)组,每组10只,采用一次性腹腔注射野百合碱(60 mg/kg)的方法建立肺动脉高压模型。造模5周后,测定大鼠的肺动脉加速时间(PAT)、肺动脉射血时间(ET)、舒张末期右心室前壁厚度(RVAWd)、收缩末期右心室前壁厚度(RVAWs)、肺动脉内径(PAD)以及计算PAT/ET,取平均值判断造模情况。造模成功后,MCT+Alprostadil组腹腔注射前列地尔5μg·kg-1·d-1,MCT+AOS-L组、MCT+AOS-M组及MCT+AOS-H组分别腹腔注射褐藻胶寡糖5、10及20 mg·kg-1·d-1,对照组与模型组每天腹腔注射剂量0.9%氯化钠溶液3ml/kg。记录大鼠的死亡情况。给药3周后,分离大鼠心脏,计算大鼠的右心室肥厚指数(RVHI)。分离肺组织,观察肺组织病理。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆中P选择素的表达情况。应用Western blot法和免疫组化法测定肺组织中p38MAPK/NF-kB/P-selectin通路的表达情况。结果(1)野百合碱腹腔注射造模5周后,与Control组相比,MCT注射组PAT、PAT/ET明显降低,差异均具有统计学意义(p<0.01);MCT注射组右心室舒张末前壁厚度(RVAWd)、肺动脉内径(PAD)明显升高,差异均具有统计学意义(p<0.05)。造模成功。(2)与Control组比较,MCT组病死率较高。MCT+Alprostadil、MCT+AOS-L组、MCT+AOS-M组及MCT+AOS-H组较模型组生存情况得以明显改善。(3)与Control组比较,MCT组RVHI(0.677±0.047)明显增高(p<0.01)。MCT+AOS-L组、MCT+AOS-M组及MCT+AOS-H组大鼠RVHI分别为0.539±0.049、0.502±0.034、0.446±0.045,较模型组明显降低(p<0.01)。(4)肺组织病理结果显示,组织病理学可见MCT组大鼠肺中小动脉内皮细胞连续性破坏,管壁厚度明显增加,管腔面积明显变小,伴有明显的血管周围炎;管腔内可见原位血栓形成;肺泡内可见心力衰竭细胞。AOS可减少血栓形成及血管周围炎症。(5)血清ELISA结果显示,与Control组比较,MCT组血浆中P选择素的表达明显增高(p<0.01),AOS可降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠血浆中P选择素的表达(p<0.01)。(6)免疫组化结果显示,与Control组比较,MCT组肺组织中P选择素的表达明显增高(p<0.01),AOS可降低野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型肺组织中P选择素的表达(p<0.01)。(7)Western blot结果显示,与Control组比较,MCT组大鼠肺组织中p38MAPK/NF-kB/P-selectin通路的表达明显增加(p<0.01),AOS可抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型肺组织中p38MAPK/NF-kB/P-selectin通路的表达(p<0.01)。结论AOS降低野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型P选择素的表达,该作用呈浓度依赖性。AOS降低野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型P选择素的表达可能与抑制大鼠肺动脉高压模型肺组织中p38MAPK/NF-kB/P-selectin通路的表达有关。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-13）
刘建亚[5]（2018）在《褐藻胶寡糖对D-半乳糖诱导的小鼠心脏老化保护作用研究》一文中研究指出目的:探讨褐藻胶寡糖(AOS)对D-半乳糖(D-gal)诱导的小鼠心脏老化保护作用及其可能的机制。方法:45只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为五组:对照组(Control)、模型组(D-gal)、褐藻胶寡糖低剂量组(AOS(L))、褐藻胶寡糖中剂量组(AOS(M))、褐藻胶寡糖高剂量组(AOS(H)),每组9只,对照组小鼠颈背部皮下注射无菌注射用水(5ml/kg·d)8周,其余组小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(150mg/kg·d)8周,至D-半乳糖注射第5周,褐藻胶寡糖低、中、高剂量组小鼠分别给予褐藻胶寡糖50mg/kg·d、100mg/kg·d、150mg/kg·d灌胃处理4周,对照组和模型组小鼠给予蒸馏水10ml/kg·d灌胃处理4周。至实验结束应用小动物超声仪检测小鼠心脏功能;HE染色观察心肌组织病理改变;Western Blot法检测小鼠心肌组织中AMPK、NF-κB和p38MAPK信号通路活化状态,以及衰老相关蛋白SIRT1、p53的表达;RT-PCR检测小鼠心肌组织中TNF-α、IL-6等促炎症因子mRNA的表达变化;ELISA法检测小鼠血清中促炎症因子IL-6和TNF-α的含量。结果:1.对照组小鼠左心室射血分数和左心室缩短分数均为正常;模型组小鼠左心室射血分数和左心室缩短分数均下降,表现为心脏功能下降,与对照组小鼠相比较,差异具有统计学意义(P<0.05);而AOS给药组小鼠心脏功能障碍得到改善,并随着AOS剂量的加大,小鼠左心室射血分数和左心室缩短分数均明显升高,与模型组小鼠相比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.HE染色可以观察到对照组心肌结构和细胞形态大小正常,然而经D-半乳糖处理的模型组心肌细胞间隙增大,细胞变大,排列紊乱,表现出老化的特征;经AOS干预后的小鼠心肌组织损伤减轻,可显着改善不正常的心肌细胞排列和细胞大小。3.Western Blot分析结果表明,模型组小鼠心肌组织中SIRT1蛋白的表达量下降,p53蛋白的表达量升高,与对照组小鼠相比较,差异有显着性(P<0.05);AOS给药组小鼠心肌组织中SIRT1蛋白表达量随着剂量的增加而升高,而p53蛋白的表达量随着AOS剂量的升高而降低,与模型组小鼠相比较,差异有显着性(P<0.05)。4.Western Blot分析结果表明,模型组小鼠心肌组织中IκBα、p-AMPK的蛋白表达量下降,p-IκBα、p-p38MAPK的蛋白表达量增多,与对照组小鼠相比较,差异具有统计学意义(P<0.05);而AOS给药组小鼠心肌组织中IκBα、p-AMPK蛋白表达量随着剂量的增加而增多,而p-IκBα、p-p38MAPK蛋白的表达量随着AOS剂量的升高而降低,与模型组小鼠相比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.Western Blot分析结果表明,模型组小鼠心肌组织细胞浆中NF-κB p65蛋白表达量降低,与此同时,模型组小鼠心肌组织细胞核中NF-κB p65蛋白表达量升高,与对照组小鼠相比较,差异具有统计学意义(P<0.05);而AOS给药组小鼠心肌组织细胞浆中NF-κB p65蛋白表达量增加,细胞核中的NF-κB p65蛋白表达量降低,并具有AOS剂量依赖性,与模型组小鼠相比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。6.RT-PCR结果显示,与对照组相比较,模型组小鼠心肌组织中促炎症因子IL-6、TNF-α的mRNA表达均增加(P<0.05);与模型组小鼠相比较,AOS给药组小鼠心肌组织中促炎症因子IL-6、TNF-α的mRNA表达显着下降(P<0.05),并且AOS剂量越大,其表达量越低。7.ELISA方法检测结果显示,与对照组相比较,模型组小鼠血浆中促炎症因子IL-6、TNF-α均显著增加(P<0.05);然而,与模型组相比较,AOS给药组小鼠血浆中促炎症因子IL-6、TNF-α明显下降(P<0.05),并且AOS剂量越大,其含量越低。结论:AOS可以延缓D-半乳糖诱导的小鼠心脏老化,其机制可能与抑制AMPK/SIRT1/NF-κB炎症通路有关。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-05-13）
孙媛媛,敦云楼,胡婷,管华诗,蔡兵[6]（2017）在《褐藻胶寡糖对刀豆蛋白A诱导的急性肝损伤保护作用及机制初探》一文中研究指出目的研究褐藻胶寡糖对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)诱导急性肝损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法本实验以分子量为3kDa的甘露糖醛酸寡糖(M-3k)和古罗糖醛酸寡糖(G-3k)为受试样品,通过检测ConA注射后14h血清转氨酶水平及肝组织病理学评估肝脏损伤;通过酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-6水平;Western Blottingting法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组相比,褐藻胶寡糖预防组显着降低了ConA急性肝损伤小鼠血清AST和ALT水平(P<0.05),且组织病理学观察发现,肝细胞损伤、炎性浸润和凋亡程度减轻;与模型组相比,褐藻胶寡糖预防组显着降低了肝组织匀浆中促炎因子TNF-α、IL-6水平(P<0.05);褐藻胶寡糖预防组Bcl-2蛋白表达明显高于模型组(P<0.05),Bax蛋白表达水平明显低于模型组(P<0.05)。结论说明褐藻胶寡糖对ConA诱导小鼠急性肝损伤具有一定保护作用,并且其作用机制可能部分与抑制肝脏炎症反应和干扰凋亡过程有关。(本文来源于《中国海洋药物》期刊2017年01期）
宋妮,张秀丽,王聪,吕志华,任素梅[7]（2017）在《碰撞诱导解离和高能碰撞解离方式在褐藻胶寡糖结构分析中的比较和应用》一文中研究指出利用组合式高分辨质谱仪(LTQ Orbitrap XL)对均一褐藻胶寡糖,包括甘露糖醛酸寡糖和古洛糖醛酸寡糖进行二级质谱分析,比较了常规的碰撞诱导解离(CID)和高能碰撞解离(HCD)在寡糖结构分析中的差异,并应用HCD技术分析甘露糖醛酸寡糖和古洛糖醛酸寡糖的结构差异。研究发现,HCD可避免CID中的1/3效应,而且可以提供更多的糖环断裂碎片信息,如~(2,5)A_2(m/z 291)、~(2,4)A(m/z 235、411)、~(2,5)A脱水(m/z101、277、453)以及Z2脱羧碎片(m/z307、483、659)等,进一步验证了Z2脱羧碎片是区别甘露糖醛酸与古洛糖醛酸的特征碎片。同时,HCD能够提供丰富的裂解碎片信息,这为褐藻胶寡糖的结构解析提供了依据。(本文来源于《质谱学报》期刊2017年05期）
方伟珊[8]（2016）在《褐藻胶寡糖对巨噬细胞信号转导的调节作用研究》一文中研究指出来源于褐藻细胞壁的褐藻胶,作为一种天然的生物活性剂,广泛应用于食品及医药等行业。通过多种方式将褐藻胶降解所制备得褐藻胶寡糖,具有各种各样的生物活性,如促进植物生长、抗菌、抗氧化、抗肿瘤、神经保护、免疫调节等。巨噬细胞作为非特异性免疫系统的重要成分,在机体受到细菌、病毒等病原体入侵时,通过吞噬和清除病原体发挥抵抗感染的功能,对免疫系统清除外源病原体和内源性代谢物具有的重要作用。此外被激活的巨噬细胞还能通过分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)等细胞因子及一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)等炎症介质,增强其杀伤作用,并进一步激活其他免疫细胞,共同抵抗各种病原体的入侵。因此激活巨噬细胞,促进其分泌细胞因子等作用,对增强机体免疫功能具有重要意义。前期研究表明通过酶解法所制备得的不饱和古罗糖醛酸寡糖(GOS)能够激活核转录因子κB(NF-κB)信号通路,同时诱导多种免疫介质生成,如TNF-α、IL-1、NO等,增强巨噬细胞吞噬作用,继而增强机体抗细菌感染及胞内杀菌作用。但是对GOS所介导的免疫调节作用的具体分子机制及介导其发挥活性的受体仍然是未知的。本论文以酶解褐藻胶寡糖GOS作为研究对象,以小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞和d THP-1细胞作为细胞模型,对GOS所介导的免疫调节功能的具体分子作用机制及作用受体进行研究。本论文发现小鼠巨噬细胞能够通过内吞的方式摄取GOS,而这一过程依赖于Toll样受体4(TLR4)的参与。进一步研究发现GOS具有上调TLR4的表达的作用,并且能够通过识别RAW264.7细胞表面TLR4,激活TLR4介导的信号通路转导。其中GOS通过识别TLR4参与细胞信号转导调节过程包括:激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),而后增强蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平,从而促进核转录因子κB抑制蛋白(IκB)磷酸化,继而释放NF-κB入核;同时被激活的Akt还能通过磷酸化下游的雷帕霉素靶体蛋白(m TOR)及核糖体S6蛋白激酶(70 S6K),共同参与调节炎症介质的产生。此外,前期研究发现GOS具有增强促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中叁个关键蛋白激酶p38、JNK、ERK的磷酸化水平,进一步研究发现GOS也能通过识别TLR4介导JNK磷酸化水平,继而激活下游的转录因子调节相关基因转录,从而促进NO及TNF-α的产生,而GOS所激活的另外两个蛋白p38和ERK的磷酸化也参与了免疫介质产生的调节,然而这种激活的作用却并不是通过TLR4所介导的。综上所述GOS通过识别巨噬细胞表面TLR4,激活PI3K/Akt/NF-κB信号通路、PI3K/Akt/m TOR信号通路及MAPK信号通路,活化RAW264.7细胞,诱导TNF-α和NO的产生,发挥免疫调节作用。另外本论文还发现了GOS够增加小鼠巨噬细胞的长宽比和相对表面积比率,继而增大巨噬细胞的吞噬面积,增强其吞噬功能。此外,在动物实验中发现,GOS具有诱导小鼠腹腔巨噬细胞增殖,增强小鼠免疫功能的作用。另外,本论文通过LC-MS技术对GOS作用于d THP-1细胞差异蛋白质组学进行分析研究,结果表明GOS可能与d THP-1细胞的免疫调节作用相关,并在抗肿瘤、抗病毒感染等方面也具有良好的研究价值。褐藻胶寡糖所具有的免疫调节作用,及其无毒副作用,来源丰富,制备简便的优点,具有作为新型免疫增强剂的应用潜力。(本文来源于《深圳大学》期刊2016-06-30）
张转转[9]（2016）在《褐藻胶寡糖纳米脂质体的制备及其生物学功能研究》一文中研究指出褐藻胶寡糖是由α-L-古洛糖醛酸(GulA)、β-D-甘露糖醛酸(Man A)或者二者杂合段通过β-1,4糖苷键连接而成的一种低聚物。作为无毒、无免疫原性、可生物降解的低聚糖,褐藻胶寡糖具有抗菌、抗肿瘤、抗氧化等生物学活性,提高其生物利用度可以更好地发挥其功能。脂质体是具有膜状磷脂双层分子微囊泡,作为载体能够有效运输活性物质穿过细胞膜。本课题通过响应面设计试验优化褐藻胶寡糖纳米脂质体制备的工艺参数,探讨其对南美白对虾的保水效果,并对其抗菌、抗氧化和抑制癌细胞生长作用进行研究。主要结果如下:1、采用逆相蒸发法制备褐藻胶寡糖纳米脂质体,通过单因素实验和响应值优化得到最优的制备方案:脂胆比为5.12:1,褐藻胶寡糖浓度为8.44 mg/m L,吐温含量为1.11%,外内水相之比为5.25:1,此时的包封率最高,为65.84%,粒径为323 nm。2、为了研究褐藻胶寡糖纳米脂质体的稳定性,分别从pH、温度、超声时间、贮藏时间以及模拟胃肠液环境这几个方面分析对其释放率的影响。结果表明,褐藻胶寡糖脂质体在过酸和高温环境时,其膜结构会遭到破环,稳定性发生改变;超声时间增加,也会导致脂质体的释放率上升。脂质体在4℃冰箱存放14 d,释放率不超过3%。模拟胃肠液环境的实验表明,在胃肠道中,纳米脂质体能够保护褐藻胶寡糖免受环境的影响,其脂质体的稳定性较好。3、为了提高虾仁的保水品质,以南美白对虾为原材料进行单因素实验和正交试验,得到最优保水剂配方为褐藻胶寡糖脂质体:氯化钠:碳酸氢钠:柠檬酸叁钠:山梨糖醇为2:1:1:2:2。使用该保水剂处理得到的虾仁其浸渍增重率为11.76%,解冻增重率为8.18%,蒸煮损失率为7.23%。利用该配方配制褐藻胶寡糖的复合无磷保水剂,考察并比较蒸馏水、复合磷酸盐、褐藻胶寡糖复合保水剂、褐藻胶寡糖脂质体复合保水剂对虾仁的保水效果。结果表明,蒸馏水、复合磷酸盐、褐藻胶寡糖复合无磷保水剂组的虾仁浸泡增重率分别为5.37%、9.81%、10.19%,褐藻胶寡糖脂质体复合无磷保水剂组的虾仁浸泡增重率为12.02%,保水效果明显(P<0.05);褐藻胶寡糖脂质体复合无磷保水剂组的虾仁解冻失水率为-8.36%,显着低于蒸馏水和复合磷酸盐处理组(6.15%和-3.70%)(P<0.05),其解冻失水率与褐藻胶寡糖复合保水剂组的虾仁相比(-7.59%),无显着性差异(P>0.05);褐藻胶寡糖脂质体复合保水剂组的虾仁蒸煮损失率为7.55%,显着低于蒸馏水和复合磷酸盐的处理组(30.33%和12.63%)(P<0.05),其蒸煮损失率和褐藻胶寡糖复合保水剂组的虾仁(7.31%)相比,无显着性差异(P>0.05)。4、牛津杯抑菌实验表明,褐藻胶寡糖脂质体对几种常见的致病菌(沙门氏菌、大肠杆菌、蜡样芽孢杆菌、志贺氏菌和李斯特菌)有较好的抑制作用,且效果优于褐藻胶寡糖。体外抗氧化的研究表明,褐藻胶寡糖脂质体有清除DPPH自由基和羟基自由基的能力,在浓度为3000μg/m L时,清除率分别为45.78%和55.86%,相对于褐藻胶寡糖清除能力有着极显着的差异(P<0.01)。采用MTT法、乳酸脱氢酶试剂盒、CCK法和AO/PI双染法研究褐藻胶寡糖纳米脂质体对人结肠癌细胞抑制作用。MTT实验结果表明当褐藻胶寡糖脂质体浓度为0.5 mg/m L时,细胞活性为53.23%,且效果优于褐藻胶寡糖(P<0.01);乳酸脱氢酶实验结果表明当褐藻胶寡糖脂质体浓度为0.5 mg/m L时,LDH泄漏率为66.32%,其相对于褐藻胶寡糖组,具有极显着差异(P<0.01);CCK实验结果表明当褐藻胶寡糖脂质体浓度为0.5 mg/m L时,细胞活性为52.04%,且效果优于褐藻胶寡糖(P<0.01)。此外,AO/PI双染实验也证明了上述的结果。(本文来源于《中国计量大学》期刊2016-06-01）
张守栋,韩晓弟,张同作,苏建平[10]（2015）在《褐藻胶寡糖对大豆种子萌发及幼苗生理的影响》一文中研究指出研究不同质量浓度(0、0.625g/L、1.25g/L、2.5g/L、5g/L)褐藻胶寡糖(ADO)浸种对大豆种子萌发及幼苗生理活性的影响。结果表明:0.625g/L的ADO能提高大豆种子发芽势及发芽过程中脂肪酶活性,同时也能提高幼苗叶绿体色素质量分数及生物量。整体来看ADO对可溶性蛋白质量分数的影响不显着。随着ADO质量浓度的升高,根系活力逐渐增强。说明,低质量浓度ADO浸种提高大豆种子发芽率、萌发过程中脂肪酶的活性及幼苗的生理活性,加快代谢过程,促进大豆生长,高质量浓度ADO抑制大豆的生长,但是根系活力会有代偿性增强,保证植物正常生长。(本文来源于《西北农业学报》期刊2015年11期）
褐藻胶寡糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
褐藻胶寡糖(AOS)是褐藻胶降解而形成的低分子聚合物,具有促进植物生长、缓解植物胁迫、抗炎、抑菌、抗肿瘤及抗氧化等多种生物活性。目前,褐藻胶寡糖制备的方法主要有物理降解法、化学降解法和酶降解法,综述褐藻胶寡糖的制备方法和生物活性的研究现状,并对其发展前景提出展望。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
褐藻胶寡糖论文参考文献
[1].虞铭霞,张怡,张宾.海藻糖和褐藻胶寡糖对冻藏紫贻贝品质的影响[J].现代食品科技.2019
[2].孙哲朴,刘辉,武欣雨,顾思宇,林莉.褐藻胶寡糖制备和生物活性的研究进展[J].食品工业.2019
[3].刘泳廷,郑冲,刘玲,叶建方.褐藻胶寡糖食用安全性毒理学评价[J].微量元素与健康研究.2019
[4].冯喆.褐藻胶寡糖对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型P选择素表达的影响及机制研究[D].青岛大学.2018
[5].刘建亚.褐藻胶寡糖对D-半乳糖诱导的小鼠心脏老化保护作用研究[D].青岛大学.2018
[6].孙媛媛,敦云楼,胡婷,管华诗,蔡兵.褐藻胶寡糖对刀豆蛋白A诱导的急性肝损伤保护作用及机制初探[J].中国海洋药物.2017
[7].宋妮,张秀丽,王聪,吕志华,任素梅.碰撞诱导解离和高能碰撞解离方式在褐藻胶寡糖结构分析中的比较和应用[J].质谱学报.2017
[8].方伟珊.褐藻胶寡糖对巨噬细胞信号转导的调节作用研究[D].深圳大学.2016
[9].张转转.褐藻胶寡糖纳米脂质体的制备及其生物学功能研究[D].中国计量大学.2016
[10].张守栋,韩晓弟,张同作,苏建平.褐藻胶寡糖对大豆种子萌发及幼苗生理的影响[J].西北农业学报.2015