一、苯妥英钠致溶血性贫血并发脑梗死1例（论文文献综述）
罗彬彬[1]（2021）在《39例中毒性表皮坏死松解症回顾性分析》文中研究说明目的:搜集中毒性表皮坏死松解症住院患者住院资料,对其致敏药物、住院时间,治疗药物剂量,并发症、预后等回顾性分析,总结TEN的发病规律、诊治特点及预后相关因素,为临床诊疗提供参考。方法:对2016年10月1日-2020年9月30日期间,就诊于南昌大学第一附属医院烧伤科（江西省烧伤中心）的39例中毒性表皮坏死松解症住院患者临床资料,进行回顾性分析。结果:在本研究39例患者中,男性23人,女16人,年龄均数57.6±17.0岁,其中年龄大于50岁的病例有28人。可疑致敏药物中以未知致敏药物的最多,其次为中草药类及头孢类药物。并发症中肝脏及肾功能损害最常见。SCORTEN评分超过3分有10例,其中有4例出现死亡,所有评分实际死亡率较预计死亡率均明显下降。39例患者均使用糖皮质激素治疗,11例患者使用人免疫球蛋白治疗。结论:TEN患者确诊后及时转送至烧伤科专科病房是治疗的关键;早期血小板明显降低可能提示TEN患者预后差,但还需要进一步验证。
韩利杰,董秀娟,焦雪丽,王娴静,袁晓庚,马红霞,陈蕾,赵晓武[2]（2013）在《异基因造血干细胞移植后并发癫痫病因分析》文中提出目的:探讨异基因造血干细胞移植（Allo-HSCT）后癫痫并发症的病因、临床特点及高危因素。方法:回顾性分析148例Allo-HSCT患者癫痫发生情况及特点,并分析其病因及高危因素。结果:148例患者中,Allo-HSCT后1年内10例发生癫痫,发生率为6.8%,病死率高达60%（6/10）。癫痫发生的病因有药物、颅内出血、颅内感染、内环境紊乱和移植相关性血栓性微血管病（TMA）。癫痫发生率在HLA全相合与不全相合的患者中分别为3.2%（3/94）和13.0%（7/54）（P<0.05）,在并发急性移植物抗宿主病（aGVHD）>Ⅱ度和≤Ⅱ度的患者中分别为21.1%（4/19）和4.7%（6/129）（P<0.05）,在伴有或不伴高血压患者中分别为33.3%（7/21）和2.4%（3/127）（P<0.01）。结论:药物、颅内出血、颅内感染、内环境紊乱和TMA是Allo-HSCT后癫痫发生的常见病因,HLA不全相合、aGVHD和高血压是癫痫发生的高危因素。
宋亚娟[3]（2009）在《苯妥英钠在大鼠体内的毒代动力学研究》文中研究表明苯妥英钠（Phenytoin sodium,DPH-Na）又名大仑丁,系二苯乙内酰脲类钠盐。自1938年起应用于临床至今,一直是抗癫痫大发作的首选药物。DPH-Na有效血药浓度仅在10～20μg·mL-1范围内,且具非线性药动学特性,血药浓度在常用剂量下个体差异较大,极易发生中毒。DPH-Na中毒后常致小脑损害,产生眩晕、小脑性共济失调和平衡障碍。DPH-Na中毒可因给药途径、用药量和用药时间长短的不同表现为急性中毒和慢性中毒,由于其有效安全血药浓度范围较窄,临床上急慢性中毒的病例报道多见。多年来国内外对在有效剂量范围内DPH-Na的药代动力学进行了大量的研究,但DPH-Na中毒后在生物体内的毒代动力学变化规律及其在各组织中的分布情况尚无相关报道。本文在建立生物样品中DPH-Na测定方法的基础上,研究了静脉注射中毒剂量的DPH-Na在动物（大鼠）体内的毒代动力学和组织分布的基本情况,并通过与已经报道的有效剂量范围内DPH-Na的药代动力学参数进行了比较,进一步的探讨了中毒后DPH-Na在大鼠体内的动力学变化规律,通过二者的比较和相互补充为全面了解DPH-Na的动力学规律提供了科学的参考依据,为临床上进一步合理应用DPH-Na并及时诊断和治疗DPH-Na中毒提供了科学参考。本研究还通过对该实验条件下唾液与血液、组织间DPH-Na浓度的相关性研究,对利用唾液对DPH-Na中毒病人的体内DPH-Na浓度测定的可能性进行了探讨,为临床上及时诊断救助DPH-Na中毒病人并采用无痛的采样方法提供依据。本研究参考已报道血浆中DPH-Na的测定方法,采用HPLC法用于血液样品中DPH-Na的定量分析,同时创立了组织和唾液中DPH-Na浓度的定量检测方法。本检测方法血液及组织中DPH-Na在0.5～200μg·mL-1范围内,唾液在0.2～40μg·mL-1范围内定量准确,操作方便,精密度高,可以满足DPH-Na毒代动力学研究的需要,为该药物的生物体内浓度测定开辟了新的途径。大鼠静脉注射中毒剂量(60 mg·kg-1)DPH-Na后,血浆中浓度—时间数据符合二室模型过程,最高血药浓度可达61.31±7.09μg·mL-1。本实验结果与已经报道的大鼠药动学相比,当Cmax增至3倍时,AUC增至2.5倍,t1/2延长至2倍,CL降至1/2,说明DPH-Na在大鼠体内的毒代动力学与药物动力学规律具有一定差异,特别是CL的降低,提示DPH-Na中毒后在大鼠体内可能大量蓄积,排除减慢。大鼠静注中毒剂量DPH-Na 150 min后采集各组织样品测定结果表明,脑中DPH-Na浓度与血浆中浓度比较接近,而肝、肾、肺中DPH-Na浓度均大于血浆,即DPH-Na中毒后,在组织中也会有较大程度的分布和蓄积。对大鼠唾液中DPH-Na浓度的分析及血浆、组织中的相关性探讨的结果显示,DPH-Na在大鼠唾液中亦有一定的分布,唾液与血浆及脑中DPH-Na浓度具有直接相关性,即随着唾液中DPH-Na浓度的增加,血浆及脑中DPH-Na浓度也按一定相关关系增高。此外,本研究中唾液与其它组织中DPH-Na浓度虽未见直接相关关系,但与S/T比值存在良好相关关系。本研究结果提示通过测定唾液DPH-Na浓度,可以了解到DPH-Na中毒后在血液及各组织中的分布情况,进而推断DPH-Na在各组织的分布状况和对其的损害程度。这不仅为临床上对DPH-Na中毒的及时诊断提供了方便而快捷的随时分析血中浓度变化的方法,而且还能与DPH-Na中毒的临床诊断及其它检测方法相互补充和印证,从很大程度上提高了把握体内DPH-Na分布的准确度和适用性。本研究在国内首次探讨了中毒剂量静脉注射DPH-Na的毒代动力学特征,在组织中的基本分布情况,以及在唾液中排泄的规律,并首次考察了在此条件下DPH-Na在唾液—血液浓度、唾液—组织浓度的相关关系。本研究与已经报道的DPH-Na的药代动力学做了比较,对全面了解DPH-Na中毒后体内的浓度变化规律积累了客观依据,为DPH-Na中毒的预防、诊断和治疗提供了新的思路和切实可行的测定方法,为调整中毒的治疗方案和安全合理用药提供依据。
宫占凤,于全军[4]（2001）在《苯妥英钠致溶血性贫血并发脑梗死1例》文中认为
林贝[5]（2021）在《54例住院巨幼细胞性贫血患者的临床特征分析》文中研究指明目的:研究巨幼细胞性贫血（Megaloblastic anemia,MA）患者的临床及实验室检查特征,探讨我院住院MA患者病因,分析老年MA患者的临床特点。方法:回顾性分析2013年01月–2020年07月在福建医科大学附属第一医院住院确诊的MA患者的病例资料。记录患者年龄、性别、饮食习惯、既往胃肠道疾病史、是否有消化道手术病史等一般状况,并检测血常规、生化、叶酸及维生素B 12(Vitamin B12,Vit B12)浓度。根据年龄分为老年组（年龄≥60岁）和非老年组（年龄<60）。应用t检验、u检验、卡方检验等统计学方法对老年组与非老年组两组患者的性别、年龄、血红蛋白（Hemoglobin,Hb）、红细胞平均体积（Mean red blood cell volume,MCV）、乳酸脱氢酶（Lactate dehydrogenase,LDH）、总胆红素（Total bilirubin,TBIL）、间接胆红素（Indirect bilirubin,IBIL）、血清白蛋白（Albumin,ALB）、三系减少情况等指标进行对比。应用二元Logistic回归分析MA患者发生重度贫血的危险因素。结果:本研究共纳入54例福建医科大学附属第一医院住院确诊的MA患者。进行详细的病史记录,包括生活习惯、饮食习惯、既往史等及全面的体格检查后进行统计学分析。1.MA患者除贫血相关一般症状外,以心血管系统（22.2%）、消化道系统（14.8%）及神经系统（9.3%）症状较为突出,部分患者可有皮肤黏膜出血（9.3%）、溶血表现（11.1%）,还有少数患者表现为神经精神异常（5.6%）。2.MA患者多合并其他系统基础病,带病生存。本研究中MA最突出病因为既往胃部切除史（40.7%）,其次为酗酒（16.7%）、慢性萎缩性胃炎（9.3%）、长期偏食（7.4%）。本研究中22例MA患者胃部手术后5-20年出现巨幼细胞性贫血,平均手术后8.0（7.0-10.5）年发病。3.住院MA患者以Vit B12缺乏为主,叶酸缺乏者较少。4.住院MA患者老年组与非老年组比较:其性别差异无统计学意义（P=0.151）;既往是否行胃部切除手术差异有统计学意义（P=0.043）;是否合并其他系统基础病差异有统计学意义（P=0.030）;重度贫血（Hb<60 g/L）发生率比较有统计学差异（P=0.042）;三系减少发生率比较有统计学差异（P=0.039）;根据血常规三系情况,分为一系减少、二系减少、三系减少,非老年组多表现为二系减少,老年组多表现为三系减少;LDH>1000 U/L的发生率比较有统计学差异（P=0.017）;两组在Vit B12水平差异比较有统计学意义（Z=-2.302,p=0.021）;老年组（36.03±5.76 g/L）与非老年组（39.30±5.84g/L）在ALB水平差异比较有统计学差异（t=2.024,p=0.048）。5.根据Hb水平分为重度贫血组（Hb<60 g/L）非重度贫血组（Hb≥60 g/L）。两组之间比较示MCV、TBIL、IBIL、LDH、是否伴有三系减少均有统计学意义（P=0.018、0.006、0.018、0.001、0.036）。提示MCV越大、胆红素水平越高、LDH越高、伴有三系减少者贫血程度较严重,病情较重。LDH、TBIL为MA患者发生重度贫血危险因素。结论:住院MA发病以Vit B12缺乏为主,最突出病因为胃部手术病史。老年MA患者基础病多,病情更重。LDH、TBIL为MA患者发生重度贫血危险因素。
邱培森[6]（2021）在《以抽搐发作为临床症状的药物性脑病病例分析并文献复习》文中指出背景:目前药物性脑病的定义仍存争议。一般由某些药物引起一系列脑功能障碍,临床可表现为抽搐、意识障碍、认知障碍等。本病可能发生于任何年龄段,多见于既往存在过敏史和肝肾功能受损的患者。本病起病较急,一般预后良好,但若治疗不及时可能造成脑实质受损,影响预后。目的:结合药物性脑病相关文献复习,通过对药物性脑病一般致病药物、可能发病机制、辅助检查、一般治疗的分析总结,为药物性脑病的临床诊治及预防提供一定的参考。病例资料:收集2018-2020年我院神经内科收治的4例表现为抽搐的患者的临床资料。第1例患者78岁,主诉为“突发意识障碍伴抽搐发作4小时”,考虑症状由头孢他啶引起;第2例患者76岁,主诉为“发作性抽搐5小时”,考虑症状由美多芭引起;第3例患者69岁,主诉为“左侧肢体活动不灵2天,抽搐发作1天”,考虑症状由利多卡因引起;第4例患者75岁,主诉为“阵发性抽搐1个月”,考虑症状由丙戊酸钠引起。4例患者均预后良好。结果:在停药并给予对症治疗后其中3例患者症状缓解,未遗留相应神经系统症状,神经系统相关检查未见明显异常;丙戊酸脑病患者在丙戊酸钠减量后,症状部分缓解,意识状态改善,脑电图未恢复正常。结论:1.由头孢他啶、美多芭、利多卡因、丙戊酸钠引起的、以抽搐发作为临床症状的药物性脑病,除可疑药物外,无其他明显诱因,起病急骤,预后良好。2.由头孢他啶、美多芭、利多卡因引起的药物性脑病,其抽搐症状在停药后完全缓解,丙戊酸脑病患者的症状在丙戊酸逐渐减量后可部分缓解,脑病患者脑电图可正常或出现异常改变,部分患者经治疗症状缓解后脑电恢复正常。3.本文4例患者均存在药物过敏史或肾功能异常,对于应用头孢他啶、美多芭、利多卡因、丙戊酸钠的患者,应注意有无类似情况。
温伟溪[7]（2018）在《儿童血液病并发后部可逆性脑病综合征临床分析》文中研究说明目的:1、探讨后部可逆性脑病综合征（PRES）的诱发因素、发病机制、临床表现、影像学特征及预后情况,以提高临床医师对该病的认识;2、结合文献分析急性淋巴细胞白血病诱导缓解化疗方案诱发PRES的可能机制;3、结合文献分析免疫抑制剂环孢素A诱发PRES的可能机制。方法:回顾性研究,收集近5年我院儿科中心血液组住院期间发生PRES的病例9例,结合文献资料对PRES的诱发因素、发病机制、临床表现、影像学特征、治疗及预后情况进行分析。结合文献分析急性淋巴细胞白血病诱导缓解化疗方案及免疫抑制剂环孢素A诱发PRES的可能机制。结果:1、本组共9例,女性5例,男性4例,年龄分布于1岁7个月至12岁5个月,平均年龄7岁;2、6例急性淋巴细胞白血病在诱导缓解化疗阶段发生PRES,均使用VDLD方案化疗,开始化疗与PRES发病间隔时间为15d-32d（平均21d）;3、3例患者在口服环孢素A期间发生PRES,发病前服用环孢素A的时间为3d-20d,平均14d,发生PRES时环孢素A的血药浓度分别为132ng/ml,160ng/ml,22.3ng/ml;4、本病的主要临床表现是癫痫发作和高血压。5、实验室检查主要异常指标为血清乳酸脱氢酶升高及电解质紊乱。6、5例患者于发病1周内行腰椎穿刺术检查,3例脑脊液压力升高,2例脑脊液蛋白轻度升高。7、8例患者在发病1周内行脑电图（EEG）检查,7例出现异常,其中5例表现为δ活动增多且波幅高,另外2例表现为痫性放电。8、7例患者在发病1周内完成首次头颅核磁共振（MRI）检查,头颅MRI提示病变部位主要位于顶、枕叶皮层下脑白质,多数呈双侧病变,少数呈单侧病变,呈长T1、长T2信号,FLAIR高信号,病灶也可位于顶枕部以外区域。发病3个月后复查头颅MRI,6例恢复正常,3例病灶缩小,但未完全消失。9、经积极治疗后7例患者预后良好,另2例出现后遗症。结论:1、病例回顾性研究结论:1)甲氨蝶呤等细胞毒性药物及环孢素A等免疫抑制剂是儿童血液病治疗期间引起PRES的重要诱因;2)环孢素A的血药浓度与PRES的发生及严重程度无明确关系;3)脑电图不仅是鉴别的重要工具,而且可能对早期干预及判断疾病预后有重要意义;4)头颅MRI是首选的检查方法也是确诊PRES的主要影像学依据;5)氨茶碱可能对甲氨喋呤相关的PRES有治疗作用;6)PRES并非完全可逆,早期识别并治疗可改善预后。2、病例回顾性研究结合文献的分析结论:1)PRES病因复杂,血液病是儿童PRES的常见病因;2)PRES的发病机制尚不明确,不同诱发因素引起PRES的机制可能不同;3)血管源性脑水肿是PRES基本病理生理改变;4)化疗药物及免疫抑制剂诱发PRES的机制复杂;5)发生PRES是多因素共同作用的结果。
解忠祥[8]（2012）在《47例舞蹈病患者病因及临床特点分析》文中研究表明目的对舞蹈病患者进行病因分类，并对引起舞蹈病的各类疾病临床特点进行分析方法收集2001年1月1日至2011年12月31日共11年间吉林大学第一医院因舞蹈病住院的病例资料，并分析这些舞蹈病患者的病因，对导致舞蹈病的不同疾病的临床特点进行分析。结果47例患者中，血管源性舞蹈病组35例，小舞蹈病组7例，亨廷顿舞蹈病组3例，非酮症高血糖性舞蹈病组2例。35例血管性舞蹈病31例为偏身舞蹈病，3例为全身舞蹈病，1例真性红细胞增多症出此次发病初次为偏身舞蹈病，次年复发为全身舞蹈病。35例血管性舞蹈病中共有6例患者为脑出血患者，28例为脑梗死患者，1例为真性红细胞增多症患者。共有19例患者出现受累侧肢体神经系统查体出现阳性体征，18例患者影像学检查可于患肢对侧基底节区、丘脑发现梗塞或出血灶，16例于基底节区，2例于丘脑。患者平均住院日11.75d.13例患者出院时症状消失，6例患者症状基本消失,1例为真性红细胞增多症患者次年复发。7例小舞蹈病患者，平均起病年龄14.77岁，2例发病前有感染病史，2例出现风湿性关节炎症状，4例出现ASO滴度增高，5例患者出院时症状消失，2例患者症状基本消失，1例患者一年后复发。3例亨廷顿舞蹈病患者，平均发病年龄41.33岁，均有遗传家族史，患者全身舞蹈病，出现认知功能障碍，2例出现额叶、基底节区脑萎缩，3例患者均未见明显缓解；2例非酮症高血糖性舞蹈病，1例为全身性舞蹈病，另1例为偏身舞蹈病，均出现血糖高酮体阴性、头部MRI基底节区TI高信号为主要临床特点，控制血糖后症状迅速好转；结论1.血管源性舞蹈病临床最为多见，患者老年发病，多为偏身舞蹈病，脑梗死、脑出血真性红细胞增多症均可出现，以脑梗死较为常见。2.多数血管源性舞蹈病患者神经系统查体可见阳性体征，多数（18/35）脑血管病性舞蹈病患者影像学检查可于患肢对侧基底节区、丘脑发现梗塞或出血灶，多数血管病性舞蹈病患者预后良好。3.小舞蹈病患者多为儿童、青少年，临床上可发现风湿病直接或间接证据，患者预后良好，可复发。4亨廷顿舞蹈病，中年起病，慢性进展，以舞蹈病、认知功能障碍主要表现，可出现额叶及尾状核萎缩。5.非酮症高血糖性舞蹈病多见于老年女性，急性起病，可为偏身舞蹈病、全身舞蹈病，以舞蹈病、血糖高酮体阴性、头部MRI基底节区TI高信号为主要临床特点，控制血糖后症状可迅速好转。
张志华,何周康,蒋南平[9]（2004）在《210例抗癫痫药物不良反应病例文献分析》文中指出目的 :为临床合理应用抗癫痫药物提供参考。方法 :收集了《药物不良反应 196 0～ 1997年多媒体光盘》中国内文献报道的 2 10例抗癫痫药物致不良反应病例 ,进行统计分析。结果 :归纳总结出了抗癫痫药物不良反应发生的一般规律和特征。结论 :临床在应用抗癫痫药物时 ,应高度关注其不良反应的严重危害。
徐含,刘大华[10]（2018）在《注射用甲泼尼龙琥珀酸钠联合大剂量免疫球蛋白静脉注射治疗重症药疹》文中进行了进一步梳理目的研究注射液甲泼尼龙琥珀酸钠联合大剂量免疫球蛋白静注治疗重症药疹患者的临床效果。方法选取2015年6月—2017年3月北京市石景山医院救治的重症药疹患者32例,确定并脱离可疑致敏药物后,予以注射用甲泼尼龙琥珀酸钠静脉滴注,危重症者采用甲泼尼龙冲击治疗,病情控制不佳者或难以耐受大剂量甲泼尼龙琥珀酸钠冲击治疗者,加用免疫球蛋白治疗,连续应用35 d。观察患者体温恢复正常时间、皮损不再扩大时间、皮疹消退时间、住院时间,统计不良反应发生情况。结果 （1）临床效果:32例患者均治愈出院,无病死病例,体温恢复正常时间（2.65±1.04）d;皮损不再扩大时间（4.04±2.53）d,皮疹消退时间（7.74±2.20）d;住院时间（13.41±3.90）d。出院时复查一般体征、血尿常规以及心、肝、肾功能均正常。随访1个月,无新发皮疹出现;（2）不良反应腹痛3例（9.38%）,血糖异常波动1例（3.13%）,心动过速1例（3.13%）,一过性头痛患者9例（28.13%）,未出现严重感染、急性肾损害等不良反应。结论甲泼尼龙琥珀酸钠联合大剂量免疫球蛋白治疗重症药疹能有效控制病情进展,快速缓解临床症状,缩短住院时间,且未出现严重不良反应,安全性较高。
二、苯妥英钠致溶血性贫血并发脑梗死1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、苯妥英钠致溶血性贫血并发脑梗死1例（论文提纲范文）
（1）39例中毒性表皮坏死松解症回顾性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 前言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 病例选择 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准和评估标准 |
| 2.3.1 纳入标准 |
| 2.3.2 评估标准 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 年龄及病例数 |
| 3.2 致敏药物及就诊时间 |
| 3.3 临床特点 |
| 3.4 实验室检查 |
| 3.5 SCORTEN评分 |
| 3.6 治疗与预后 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 Stevens-Johnson综合征(SJS)与中毒性表皮坏死松解症(TEN)的研究进展 |
| 参考文献 |
（2）异基因造血干细胞移植后并发癫痫病因分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 癫痫并发症的一般情况比较 |
| 2.2 癫痫并发症的临床特征及治疗措施 |
| 3讨论 |
（3）苯妥英钠在大鼠体内的毒代动力学研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 绪论 |
| 1 DPH-Na的临床应用 |
| 1.1 抗癫痫作用 |
| 1.2 促进伤口愈合 |
| 1.3 治疗偏头痛 |
| 1.4 治疗眩晕症和呃逆 |
| 1.5 治疗心脑血管疾病 |
| 1.6 治疗精神分裂症幻听和海洛因依赖者戒断症状 |
| 1.7 其他 |
| 2 DPH-Na的不良反应及毒性 |
| 2.1 临床常见的不良反应 |
| 2.2 引发不良反应的因素 |
| 3 DPH-Na的药效、药动学研究进展 |
| 3.1 对治疗窗的研究 |
| 3.2 药动学模型及消除 |
| 3.3 DPH-Na与其它药物间药动学相互作用 |
| 3.4 基因多态对DPH-Na药动学的影响 |
| 3.5 给药时辰对DPH-Na药动学的影响 |
| 4 生物样品中DPH-Na检测方法的研究进展 |
| 4.1 HPLC法 |
| 4.2 FPIA法 |
| 5 本研究的目的和意义 |
| 第二章 生物样品中苯妥英钠定量检测方法的研究 |
| 1 仪器与试剂 |
| 1.1 仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 色谱条件 |
| 2.2 样品处理 |
| 2.3 标准曲线的制备 |
| 2.4 肝组织与其他组织的差异性比较 |
| 2.5 方法的特异性考察 |
| 2.6 方法的灵敏度考察 |
| 2.7 方法的重现性和准确度考察 |
| 2.8 样品稳定性考察 |
| 3 结果 |
| 3.1 测定方法的建立 |
| 3.2 标准曲线方程及线性范围 |
| 3.3 肝组织与其他组织的差异性 |
| 3.5 方法的灵敏度 |
| 3.6 方法的精密度与回收率 |
| 3.7 样品稳定性 |
| 4 讨论 |
| 4.1 各生物样品中DPH-Na定量检测方法的建立 |
| 4.2 关于肝组织标准曲线用于其他组织的探讨 |
| 4.3 方法特异性的考察 |
| 4.4 方法的灵敏度 |
| 4.5 对方法精密度和回收率的考察 |
| 4.6 对稳定性的考察 |
| 5 小结 |
| 第三章 大鼠静注苯妥英钠的血液毒代动力学研究 |
| 1 实验材料及方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 给药液的配制 |
| 1.4 给药及样品采集 |
| 1.5 血浆中DPH-Na的含量测定 |
| 1.6 数据处理 |
| 1.7 统计解析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠静脉注射中毒剂量DHP-Na的药-时曲线 |
| 2.2 毒代动力学参数的计算 |
| 3 讨论 |
| 3.1 实验动物成熟度与体重的的选择 |
| 3.2 给药剂量的确定 |
| 3.3 采样时间的确定 |
| 3.4 与药物动力学研究报道的比较 |
| 3.5 毒代动力学参数的计算 |
| 4 小结 |
| 第四章 大鼠静注中毒剂量苯妥英钠的组织分布研究 |
| 1 实验材料及方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 组织样品的采集 |
| 1.4 组织样品中DPH-Na的含量测定 |
| 1.5 统计解析 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 DPH-Na在脑中分布 |
| 3.2 DPH-Na在血浆与其他组织中浓度的差异 |
| 3.3 采样时间的局限 |
| 4 小结 |
| 第五章 大鼠静注中毒剂量苯妥英钠在唾液中的分布研究 |
| 1 实验材料及方法 |
| 1.1 材料与仪器 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 给药液的配制 |
| 1.4 动物插管手术 |
| 1.5 唾液样品的采集 |
| 1.6 唾液中DPH-Na的含量测定 |
| 1.7 DPH-Na的唾液中浓度与血浆中浓度比较解析 |
| 1.8 数据处理 |
| 1.9 统计解析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 DPH-Na在唾液中的分布 |
| 2.2 大鼠静脉注射DPH-Na后的唾液毒代动力学 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第六章 大鼠静注中毒剂量苯妥英钠的唾液与血浆中药物浓度相关性研究 |
| 1 方法 |
| 1.1 实验数据 |
| 1.2 DPH-Na的唾液中浓度/血浆中浓度比(S/P比)计算方法 |
| 1.3 数据处理与统计解析 |
| 2 结果 |
| 2.1 S/P比 |
| 2.2 DPH-Na的唾液中浓度与血浆中浓度相关关系 |
| 3 讨论 |
| 3.1 S/P比的计算 |
| 3.2 相关关系 |
| 4 小结 |
| 第七章 大鼠静注中毒剂量苯妥英钠的唾液与组织中药物浓度相关性研究 |
| 1 实验方法 |
| 1.1 实验数据 |
| 1.2 DPH-Na的唾液中浓度/组织中浓度比(S/T比)的计算 |
| 1.3 数据处理与统计解析 |
| 2 结果 |
| 2.1 给予中毒剂量DPH-Na150min后唾液和组织中药物浓度关系 |
| 2.2 DPH-Na的唾液中浓度与脑组织中浓度相关关系 |
| 2.3 DPH-Na的唾液中浓度与其他组织的S/T比相关关系 |
| 3 讨论 |
| 3.1 DPH-Na的唾液中浓度与脑组织中浓度相关关系 |
| 3.2 DPH-Na的唾液中浓度与其他组织的S/T比相关关系 |
| 4 小结 |
| 第八章 全文结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 参加项目及发表论文情况 |
（5）54例住院巨幼细胞性贫血患者的临床特征分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准和排除标准 |
| 1.3 内容与方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 纳入患者的一般资料 |
| 2.2 老年MA患者临床特点 |
| 2.3 影响MA患者贫血严重程度因素分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 恶性贫血发病机制、诊断研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）以抽搐发作为临床症状的药物性脑病病例分析并文献复习（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词索引表 |
| 第1章 综述 药物性脑病临床研究进展 |
| 1.1 药物性脑病概述 |
| 1.2 可引起脑病的药物 |
| 1.2.1 抗生素 |
| 1.2.2 抗癫痫药 |
| 1.2.3 抗病毒药 |
| 1.2.4 止痛药和麻醉药 |
| 1.2.5 抗抑郁药 |
| 1.2.6 抗肿瘤药物和化疗药物 |
| 1.2.7 免疫抑制剂 |
| 1.2.8 免疫调节剂 |
| 1.2.9 神经阻滞剂和锂剂 |
| 1.2.10 其他类型的药物 |
| 1.3 药物性脑病可能的发病机制 |
| 1.3.1 代谢的影响 |
| 1.3.2 细胞毒性和神经毒性作用 |
| 1.3.3 对脑部受体的影响 |
| 1.3.4 电解质紊乱 |
| 1.3.5 肝酶的相互作用和高氨血症 |
| 1.3.6 血管源性和细胞毒性脑水肿 |
| 1.3.7 可逆性后部白质脑病综合征(PRES) |
| 1.4 药物性脑病的诊断 |
| 1.4.1 实验室检查 |
| 1.4.2 电生理检查 |
| 1.4.3 影像学检查 |
| 1.5 药物性脑病的治疗 |
| 1.6 小结 |
| 第2章 临床资料 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.1.1 病例 1 |
| 2.1.2 病例 2 |
| 2.1.3 病例 3 |
| 2.1.4 病例 4 |
| 第3章 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（7）儿童血液病并发后部可逆性脑病综合征临床分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 资料及方法 |
| 2.1 资料 |
| 2.2 方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般临床资料情况(见表3-1) |
| 3.2 基础疾病及用药情况 |
| 3.3 临床表现(见表3-2) |
| 3.4 脑脊液(CSF)及脑电图(EEG)表现(见表3-3) |
| 3.5 实验室检查结果(见表3-4) |
| 3.6 影像学表现(见表3-5和图3-3) |
| 3.7 治疗与预后(见表3-6) |
| 4 讨论 |
| 4.1 PRES病因及诱发因素 |
| 4.2 PRES发病机制 |
| 4.3 急性淋巴细胞白血病诱导缓解化疗期各药物诱发PRES的可能机制 |
| 4.4 免疫抑制剂环孢素A诱发PRES的可能机制 |
| 4.5 PRES的病理改变 |
| 4.6 PRES的临床表现 |
| 4.7 实验室检查 |
| 4.8 脑脊液检查 |
| 4.9 脑电图检查 |
| 4.10 影像学检查 |
| 4.11 PRES的诊断与鉴别诊断 |
| 4.12 PRES的治疗 |
| 4.13 预后 |
| 4.14 结论 |
| 5 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略语表 |
| 成果 |
| 致谢 |
（8）47例舞蹈病患者病因及临床特点分析（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 遗传性舞蹈病 |
| 2.1.1 亨廷顿舞蹈病 |
| 2.1.2 舞蹈病—棘状红细胞增多症 |
| 2.1.3 其他遗传性舞蹈病 |
| 2.2 自身免疫性舞蹈病 |
| 2.2.1 小舞蹈病 |
| 2.2.2 其他自身免疫性舞蹈病 |
| 2.3 血管源性舞蹈病 |
| 2.4 代谢/内分泌性疾病相关性舞蹈病 |
| 2.4.1 非酮症高血糖性舞蹈病 |
| 2.4.2 妊娠舞蹈病 |
| 2.4.3 其他 |
| 2.5 药物与毒物相关性舞蹈病 |
| 2.6 感染及肿瘤相关性舞蹈病 |
| 2.7 结语 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 病例选择 |
| 3.2 分组标准 |
| 3.3 观察指标 |
| 3.4 分析方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 分组结果 |
| 4.2 血管源性舞蹈病的资料分析 |
| 4.2.1 性别与年龄 |
| 4.2.2 既往史及病因诊断 |
| 4.2.3 临床表现及查体 |
| 4.2.4 影像学及实验室检查 |
| 4.2.5 治疗及预后 |
| 4.3 小舞蹈病的资料分析 |
| 4.3.1 一般资料 |
| 4.3.2 临床表现及查体 |
| 4.3.3 辅助检查 |
| 4.3.4 治疗与预后 |
| 4.4 亨廷顿舞蹈病 |
| 4.4.1 一般资料 |
| 4.4.2 临床特点 |
| 4.4.3 辅助检查 |
| 4.4.4 治疗及预后 |
| 4.5 非酮症高血糖性舞蹈病 |
| 4.5.1 一般资料 |
| 4.5.2 临床特点 |
| 4.5.3 辅助检查 |
| 4.5.4 治疗及预后 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 分组 |
| 5.2 血管源性舞蹈病 |
| 5.3 小舞蹈病 |
| 5.4 亨廷顿舞蹈病 |
| 5.5 非酮症高血糖性舞蹈病 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（9）210例抗癫痫药物不良反应病例文献分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 2 结 果 |
| 3 讨 论 |
（10）注射用甲泼尼龙琥珀酸钠联合大剂量免疫球蛋白静脉注射治疗重症药疹（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.1.1 临床表现 |
| 1.1.2 药疹类型 |
| 1.1.3 合并症 |
| 1.2 方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 2 结果 |
| 2.1 可疑致敏药物 |
| 2.2 治疗效果 |
| 2.3 不良反应 |
| 3 讨论 |
四、苯妥英钠致溶血性贫血并发脑梗死1例（论文参考文献）
- [1]39例中毒性表皮坏死松解症回顾性分析[D]. 罗彬彬. 南昌大学, 2021(01)
- [2]异基因造血干细胞移植后并发癫痫病因分析[J]. 韩利杰,董秀娟,焦雪丽,王娴静,袁晓庚,马红霞,陈蕾,赵晓武. 临床血液学杂志, 2013(09)
- [3]苯妥英钠在大鼠体内的毒代动力学研究[D]. 宋亚娟. 黑龙江中医药大学, 2009(11)
- [4]苯妥英钠致溶血性贫血并发脑梗死1例[J]. 宫占凤,于全军. 滨州医学院学报, 2001(01)
- [5]54例住院巨幼细胞性贫血患者的临床特征分析[D]. 林贝. 福建医科大学, 2021(02)
- [6]以抽搐发作为临床症状的药物性脑病病例分析并文献复习[D]. 邱培森. 吉林大学, 2021(01)
- [7]儿童血液病并发后部可逆性脑病综合征临床分析[D]. 温伟溪. 南方医科大学, 2018(01)
- [8]47例舞蹈病患者病因及临床特点分析[D]. 解忠祥. 吉林大学, 2012(10)
- [9]210例抗癫痫药物不良反应病例文献分析[J]. 张志华,何周康,蒋南平. 药物流行病学杂志, 2004(06)
- [10]注射用甲泼尼龙琥珀酸钠联合大剂量免疫球蛋白静脉注射治疗重症药疹[J]. 徐含,刘大华. 医药论坛杂志, 2018(01)