导读:本文包含了级联反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:音猬因子,Wnt3A,β连环蛋白,Correa级联反应,肠型胃癌
级联反应论文文献综述
刘先勇,王玉红,张若梅,杨进,孟春芹[1]（2019）在《肠型胃癌Correa级联反应不同病理阶段Shh与Wnt3A/β-catenin表达变化》一文中研究指出目的音猬因子(sonic hedgehog,Shh)与Wnt3A/β-catenin在Correa级联反应中发生了深刻变化,与肠型胃癌(intestinal-type gastric cancer,IGC)的发病密切相关。本研究观察Shh与Wnt3A/β-catenin在IGC的Correa级联反应不同病理阶段中表达特点,揭示IGC重要发病分子生物学机制。方法选取2016-01-01-2018-12-31南京医科大学附属江宁医院内镜室和病理科获得的40例慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)、40例慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)及40例IGC标本,运用免疫组织化学法及蛋白质印迹法检测各组标本Shh和Wnt3A/β-catenin蛋白表达水平,并分析相关性。结果 CSG组Shh主要表达在细胞浆和细胞膜,着色"+、++及+++"阳性率分别为10%、62.50%和27.50%;CAG伴IM组Shh阳性率分别为55%、35%和10%;IGC组Shh阳性率分别为25%、55%、10%和10%。3组Shh表达差异有统计学意义,H=37.335,P<0.001。CAG伴IM组和IGC组Shh表达水平低于CSG组,Z值分别为-4.055和-5.569,均P<0.001;IGC组Shh表达水平低于CAG伴IM组,Z=-3.083,P=0.002。CSG组β-catenin主要表达在细胞膜,着色阳性率97.5%;细胞核一般不表达,着色阳性率5%;CAG伴IM组和IGC组,β-catenin在细胞膜表达降低,着色阳性率分别为80%和82.5%,在细胞核表达增强,着色阳性率分别是27.5%和57.5%。3组β-catenin在细胞膜(H=10.937,P=0.004)和细胞核(H=31.306,P<0.001)表达差异有统计学意义。CAG伴IM组及IGC组细胞膜上β-catenin表达水平低于CSG组,Z值分别为-2.871和-2.834,P值分别为0.004和0.005;但两组细胞核上β-catenin表达水平高于CSG组,Z值分别为-2.722和-5.135,均P<0.05;β-catenin在IGC组细胞核中表达水平高于CAG伴IM组,Z=-3.533,P<0.001。Wnt3A在3组均不表达。蛋白质印迹法结果显示,从CSG、CAG伴IM发展至IGC过程中,Shh表达水平逐渐降低,β-catenin表达逐渐增加。3组中Shh蛋白相对表达量分别为1.00±0.08、0.51±0.09和0.14±0.11,差异有统计学意义,F=176.758,P<0.001;其中CAG伴IM组和IGC组Shh表达较CSG组减少,IGC组Shh表达较CAG伴IM组减少,差异均有统计学意义,均P<0.001。3组中β-catenin蛋白相对表达量分别为0.61±0.07、1.01±0.06和1.70±0.17,差异有统计学意义,F=71.711,P<0.001;其中CAG伴IM组和IGC组β-catenin表达较CSG组增多,IGC组β-catenin表达较CAG伴IM组增多,均P<0.05。在CSG中,Shh表达水平与β-catenin在细胞膜和细胞核表达水平呈负相关,r值分别为-0.288和-0.930,均P<0.05。在CAG伴IM中,Shh表达水平与β-catenin在细胞膜和细胞核表达水平亦呈负相关,r值分别为-0.221和-0.762,均P<0.05。结论在Correa级联反应中,伴随CSG、CAG伴IM进展到IGC,Shh逐渐减少,可能打破了Shh与Wnt两个信号通路动态平衡,β-catenin从细胞膜逐渐转移至细胞核,激活了经典的Wnt信号通路是IGC发病的重要的分子机制。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年20期）
朱思睿,刘笑利,薛梅,李玉,蔡丹红[2]（2019）在《20(S)-人参皂苷Rh2可通过Akt/Bax/Caspase9和TNF-α/Caspase8信号级联反应诱导NB4细胞Caspase依赖性PML-RARA降解》一文中研究指出目的:研究20(S)-人参皂苷Rh2(GRh2)对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞凋亡和PML-RARA融合蛋白的影响及其上游调控机制。方法:测定细胞凋亡相关指标和PML-RARA融合蛋白的表达,以研究GRh2对NB4细胞的影响。使用Z-VAD-FMK(Caspase抑制剂)、LY294002(PI3K抑制剂)、C 87(TNF-α抑制剂)以阐明GRh2诱导NB4细胞凋亡和PML-RARA降解之间的关系。结果:GRh2可诱导NB4细胞活力下降,呈剂量和时间依赖性。40μM、50μM GRh2作用12h即可诱导NB4细胞凋亡,周期阻滞及Caspase3,Caspase8和Caspase9活化。GRh2诱导NB4细胞凋亡过程中伴随着线粒体损伤、ROS的大量产生以及Bax/Bcl-2蛋白比率的上调。GRh2还可诱导NB4细胞中PML/PML-RARA蛋白降解。Z-VAD-FMK抑制Caspase活化的同时显着逆转了GRh2诱导的NB4细胞凋亡及PML-RARA降解。此外,GRh2还可上调TNF-α及其受体TNFR1的表达,同时抑制了Akt的磷酸化水平。LY294002抑制Akt磷酸化的同时增强了GRh2的抗肿瘤作用,同时也诱导了下游Caspase9的活化。TNF-α抑制剂C 87则以Caspase8依赖性方式逆转了GRh2介导的NB4细胞活力下降和凋亡。结论:GRh2可通过Akt/Bax/Caspase9和TNF-α/Caspase8途径诱导NB4细胞中Caspase依赖性PML-RARA降解和凋亡。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
陈建宁,刘国祥,汪文略,叶嘉民,杨宇博[3]（2019）在《从氧化炎症级联反应角度探讨淫羊藿素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:初步探讨淫羊藿素(Icaritin, ICT)对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury, MIRI)大鼠的保护作用及其机制。方法:采用左前降支冠状动脉结扎法建立MIRI模型,给予ICT治疗后,HE染色观察大鼠心肌组织形态学改变;化学比色法测定心肌组织中GSH-Px、SOD、MDA的活力;ELISA检测大鼠心肌血清或组织中IL-1β的含量;RT-PCR检测心肌组织IL-1βmRNA的表达情况。结果:MIRI模型组大鼠心肌组织中出现炎性细胞浸润的病理学改变,IL-1β活性和mRNA表达也明显增加;SOD、GSH-Px活性明显降低,但MDA活性升高,经ICT治疗后以上各现象得到改善。结论:ICT对心肌缺血再灌注损伤起保护作用,其机制可能与抑制氧化炎症级联反应有关。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年08期）
曹莉[4]（2019）在《脓毒症炎症级联反应及分子学干预研究进展》一文中研究指出尽管对重症疾病患者的药物治疗及支持疗法已取得显着进展,但脓毒症仍是临床上患者死亡最常见的原因之一。脓毒症发病机制复杂,革兰氏阴性菌是导致脓毒症发生的主要病原体,由病原体成分启动炎性瀑布诱发的代谢性炎症反应会导致机体代谢紊乱,是脓毒症发生的重要分子及病理学基础,其中涉及到许多的免疫和非免疫介质。通过靶向核转运分子阻遏细胞核传递促炎和代谢信号过程,是治疗脓毒症患者的新策略。(本文来源于《内科》期刊2019年03期）
张灿[5]（2019）在《级联反应催化L-蛋氨酸生产羟基蛋氨酸》一文中研究指出2-羟基-4-甲硫基丁酸(俗称羟基蛋氨酸,HMTBA)其钙盐形式是复方α酮酸片的组成成分,用于治疗肾功能衰退疾病。同时在体内可转化为L-蛋氨酸,因此广泛应用于畜禽的饲料添加剂中。本论文发展以L-蛋氨酸为起始底物,通过级联反应催化L-蛋氨酸生产羟基蛋氨酸的工艺路线。设计和构建级联催化L-蛋氨酸生产(R/S)-羟基蛋氨酸的反应,之后研究酮蛋氨酸的生产、(R)-羟基蛋氨酸的生产、(S)-羟基蛋氨酸的生产,并以此建立高效转化L-蛋氨酸的体系,实现了酮蛋氨酸、(R)-羟基蛋氨酸和(S)-羟基蛋氨酸的规模化制备。主要结果如下:1.级联反应生产(R/S)-羟基蛋氨酸的设计与构建。将整个级联反应分为基础模块(BM)和扩展模块(EM)。转化L-蛋氨酸生产酮蛋氨酸为BM模块,对比不同来源的L-氨基酸脱氨酶对L-蛋氨酸的酶活,选择来源于Proteus vulgaris的L-氨基酸脱氨酶构建BM模块。EM1负责转化酮蛋氨酸生产(R)-羟基蛋氨酸,对比不同来源的脱氢酶对酮蛋氨酸酶活,选择来源于Pediococcus acidilactici的D-乳酸脱氢酶和来源于Candida boidinii的甲酸脱氢酶构建EM1模块;EM2负责转化酮蛋氨酸生产(S)-羟基蛋氨酸,选择来源于Bacillus coagulans的L-乳酸脱氢酶和来源于Candida boidinii的甲酸脱氢酶构建EM2模块。2.酮蛋氨酸的生产。对BM模块的转化条件进行优化,得到最佳转化条件为:100g·L~(-1)L-蛋氨酸,20 g·L~(-1)湿菌体,转化温度25℃,pH7.5,转化24 h,酮蛋氨酸产量达到98.5 g·L~(-1),并进一步在罐上进行L-蛋氨酸向酮蛋氨酸转化放大实验。1 L的转化体系,100 g·L~(-1)L-蛋氨酸,转化14 h,酮蛋氨酸产量为98.7 g·L~(-1),转化率为99%,并通过液相和质谱分析,确定生成的中间产物为酮蛋氨酸。3.(R)-羟基蛋氨酸的生产。对EM1模块的转化条件进行优化,得到最佳的转化条件为:转化温度30℃,pH7.0,0.4 mMNAD~+。在罐上进行酮蛋氨酸向(R)-羟基蛋氨酸转化放大实验,1 L的转化体系,90 g·L~(-1)酮蛋氨酸,20 g·L~(-1)R-立体选择性湿菌体,转化8 h,(R)-HMTBA产量为89.6 g·L~(-1),转化率为98.2%。BM模块最适温度为25℃,EM1模块最适温度为30℃,因此在1 L转化体系下采用两阶段策略进行级联催化L-蛋氨酸生产(R)-羟基蛋氨酸:第一阶段投入100 g·L~(-1)L-蛋氨酸底物,转化温度25℃,转化时间14 h,酮蛋氨酸转化率达到99.6%;第二阶段转化温度30℃,转化时间9 h,(R)-羟基蛋氨酸产量为97.6 g·L~(-1),L-蛋氨酸向(R)-羟基蛋氨酸转化率为96.9%。通过液相和质谱分析,确定生成的终产物为羟基蛋氨酸,进一步通过手性柱分析羟基蛋氨酸的手性,通过EM1模块生成光学纯度(R)-羟基蛋氨酸(ee>99%)。4.(S)-羟基蛋氨酸的生产。对EM2模块的转化条件进行优化,得到最佳的转化条件为:转化温度30℃,pH7.0,0.4 mMNAD~+。在罐上进行酮蛋氨酸向(S)-羟基蛋氨酸转化放大实验,1 L的转化体系,90 g·L~(-1)酮蛋氨酸,20 g·L~(-1)S-立体选择性湿菌体,转化8 h,(S)-HMTBA产量为88.2 g·L~(-1),转化率为96.7%。BM模块最适温度为25℃,EM2模块最适温度为30℃,因此在1 L转化体系下采用两阶段策略进行级联催化L-蛋氨酸生产(S)-羟基蛋氨酸:第一阶段,100 g·L~(-1)L-蛋氨酸,温度25℃,转化14 h,中间产物酮蛋氨酸转化率为99.6%,此时反应到达终点,升高温度到30℃,进行第二阶段的反应,进一步转化9 h,(S)-羟基蛋氨酸产量为96.4 g·L~(-1),L-蛋氨酸向(S)-羟基蛋氨酸转化率为95.8%。通过液相和质谱分析,确定生成的终产物为羟基蛋氨酸,进一步通过手性柱分析羟基蛋氨酸的手性,通过EM2模块生成光学纯度(S)-羟基蛋氨酸(ee>99%)。(本文来源于《江南大学》期刊2019-06-01）
任慧慧[6]（2019）在《羰基化合物的选择性还原及其在转氨酶催化的单酶级联反应中的应用》一文中研究指出手性胺是一种重要的有机化合物,也是一种重要的手性药物中间体,在农用化学品,医药用品等领域应用广泛。通常来说,合成手性胺类化合物的方法主要有两种,一种是使用过渡金属催化剂不对称合成手性胺,另一种是使用生物酶催化制备手性胺。但是使用过渡金属催化剂不对称合成手性胺存在反应条件比较苛刻,生成手性胺的ee值较低等缺点。近年来转氨酶由于它的手性选择性高,底物酮来源广泛,氨基供体的可选择性等优点被广泛应用于合成手性胺的制备中。因此,本文提出一种新颖的去除转氨酶催化反应中内在反应平衡的方法,该方案连接由非均相钯纳米催化剂促进的醛的高选择性氢化过程,使用1atm的H2和由ω-TA催化的另一种酶催化剂级联方法。即把醛的选择性氢化应用到单酶体系反应中来消除转氨反应中的平衡问题。(1)该方案是一种单酶体系合成手性胺化合物的方法,并且不使用昂贵的辅酶,减少了经济成本。(2)在醛的高选择性氢化过程中,我们利用非均相催化剂和廉价的H2为还原剂,而非有毒的氢化物作为还原剂。(3)在转氨反应过程中,我们利用价格相对便宜的、容易制得的酮为底物以及氨基供体合成高附加值的手性胺化合物。(4)对于使用ω-TA的单酶级联反应,提出产生的副产物被非均相钯纳米催化剂选择性地和不可逆的氢化形成醇,起到了叁重作用:a)从反应体系中除去副产物醛(酮),b)推动平衡向产物方向移动,使得到更多的目标产物和c)消除氨基转移过程中由产生的副产物引起的释放抑制作用。这是一种有效的以低成本清洁制备手性胺的方法(本文来源于《海南大学》期刊2019-05-01）
陈钰珏[7]（2019）在《可见光/电催化不饱和碳碳键的自由基加成环化级联反应研究》一文中研究指出自由基中间体因其独特的单电子结构,化学性质非常活泼,曾经被认为是无次序的、不可控制的和变幻莫测的神秘物种。近几十年来,许许多多的自由基反应被报道,自由基的特性被认识。越来越多的证据表明,自由基可以以独特的方式反应,其中有一些是传统方法无法做到的。通过可见光氧化还原催化和电催化得到自由基,进而与不饱和碳碳键加成,再与环化反应串联,具有极大的合成潜能。硫氰根基团可以作为合成众多含硫有机化合物的前体,因此在有机合成领域中占据重要地位。通过可见光催化产生的硫氰根自由基可以与不饱和化合物发生反应得到含硫氰根基团的有机化合物。本文分章节介绍可见光催化的硫氰酸铵与烯烃/炔烃的自由基加成环化/螺环化反应以及电催化的叁氟甲基亚磺酸钠与烯烃的自由基加成环化反应。本论文第二章研究了可见光照射下有机染料光催化剂吖啶高氯酸盐作为光催化剂催化甲基丙烯酰苯甲酰胺与硫氰酸铵的自由基加成环化反应。首先,我们选择N-甲基丙烯酰基-N-甲基苯甲酰胺和硫氰酸铵作为模型反应的底物,对一系列条件进行优化,得到最佳反应条件。然后,在此反应条件下进行了底物的扩展,以中等至良好的产率制备了25个硫氰化物,产率最高达到89%,并且此25个化合物都是第一次被报道。通过空白对照实验、自由基捕获实验、荧光猝灭实验以及循环伏安研究,我们提出了反应可能的机理。该反应在一锅中完成C-S和C-C键的构建,其中分子氧是唯一的牺牲试剂。本论文的第叁章研究了可见光照射下有机染料光催化剂吖啶高氯酸盐作为光催化剂催化N-芳基丙炔酰胺与硫氰酸铵的自由基加成螺环化反应。我们通过对N-甲基-N,3-二苯基丙炔酰胺和硫氰酸铵反应的一系列条件进行了筛选。在最优条件下进行了底物的扩展,并以中等至良好的产率制备了22个螺环己叁烯二酮衍生物,最高产率达到95%,其中有18个是首次报道,并且使用该方案成功合成了叁环骨架的产物。通过空白对照实验、自由基捕获实验、荧光猝灭实验以及循环伏安研究等机理探究实验探究了该反应的机理。电子转移是有机化学中最重要的过程之一,许多有机反应都是由电子传递驱动的。一个电子被添加到底物或从底物中移除后产生的高反应活性的自由基正离子或自由基负离子是有机化学反应的重要中间体。有机电合成是温和条件下实现此过程的理想方法之一。电可以部分甚至完全规避使用金属催化剂、化学计量氧化剂或还原剂,不仅对环境无害,而且还能简化合成的步骤。间接电解使用催化量的介质以避免电极与底物的直接电子转移,在多数情况下能使反应的速率,产率和选择性得到提升。本论文第四章我们尝试了以TEMPO作为介质以产生叁氟甲基自由基的反应。使用N-甲基丙烯酰基-N-甲基苯甲酰胺和叁氟甲基亚磺酸钠作为模型反应的底物,在恒电流的条件下对该反应条件进行了优化,最终以73%的产率得到叁氟甲基化的异喹啉产物。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-18）
崔文,丁子麟,甄珊珊,王婷,曹文波[8]（2019）在《BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt信号级联反应在肿瘤中作用机制的研究进展》一文中研究指出越来越多的研究表明,脑源性神经营养因子(BDNF,brain-derived neurotrophic factor)及其高亲和力受体TrkB在多种肿瘤,如乳腺癌、肺癌、前列腺癌、肝细胞癌等发生发展中起着非常重要的调控作用。BDNF作为上游信号分子与相应受体结合,激活下游不同信号通路,从而对肿瘤细胞的生存、转移以及侵袭等产生重要影响。本文概述了BDNF及其受体与PI3K/Akt信号通路之间的相互作用及其对肿瘤发生发展机制研究。(本文来源于《玉林师范学院学报》期刊2019年02期）
刘英,曹康平,詹维,孙建[9]（2019）在《钯催化的叁元级联反应合成3-烯基-2-氨基喹啉及其衍生物》一文中研究指出研究了一种叁元级联反应合成3-烯基-2-氨基喹啉及其衍生物的方法。以二溴代苯胺、叔丁基异氰酸酯和丙烯酸酯为起始原料,在钯催化下,130℃下反应8～12h,合成3-烯基-2-氨基喹啉及其衍生物,均获得较好的收率。并对合成的目标化合物通过NMR谱学进行结构表征。(本文来源于《化学研究与应用》期刊2019年02期）
严静怡[10]（2019）在《基于局域DNA级联反应的高灵敏蛋白质检测》一文中研究指出目的:结合邻位诱导杂交技术,DNA纳米结构和局域空间内DNA级联反应,发展一个操作简单、快速,灵敏度高,特异性好且能够在复杂样品中使用的通用型蛋白质检测方法,为生物分子检测提供新的思路。方法:通过酶连接反应合成环形DNA模板,利用滚环扩增反应制备得到长链结构的DNA纳米支架。将一对发夹结构的DNA链(H1和H2)与纳米支架通过自组装,合成可响应的DNA纳米灯,将其作为信号探针。以两个核酸适配体作为邻位杂交探针,当有目标蛋白质存在时,一对邻位探针同时识别目标分子,使探针两端连接的DNA链相互邻近并杂交,形成单链DNA。该DNA单链可以通过指点取代反应将发夹H1打开,诱导H1和H2之间发生级联杂交反应,产生荧光信号。通过血清稳定性实验,验证了DNA纳米灯的稳定性;通过动力学实验,与均相DNA级联反应的反应速度和效率进行了比较;通过检测产生的荧光信号,实现对目标蛋白质的定量。利用叁种非目标蛋白质作为模型,验证了该分析方法的特异性;通过对血液样品的检测,验证了该分析方法的准确性。结果:研究结果表明,与发夹探针相比,信号探针DNA纳米灯有更好血清稳定性。利用凝血酶作为目标蛋白质模型,本论文发展的检测方法,能够在温育30 min后实现对目标物的检测。与均相DNA级联反应相比,邻位诱导局域空间内DNA级联反应效率更高、速度更快,且有很好的灵敏度,线性范围为0.1 nM-20 nM,检测限为0.091 nM。同时,添加回收率范围是97.1%-103.0%,RSD范围是2.28%-6.78%。说明该方法能够有很好的重复性和选择性。实际血清样品检测相对偏差小于6.5%。说明该分析方法有很好的实用性和准确性。结论:本文发展了一个选择性好,灵敏度高的蛋白质检测方法,该方法操作简单,无需分离,可以在溶液中一步完成,并能够用于复杂生物样品检测。通过改变邻位探针上的识别分子,该方法可以用于其它目标蛋白质检测,有很好的通用性,在生物分析和临床检测中有良好的应用前景。(本文来源于《东南大学》期刊2019-02-13）
级联反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究20(S)-人参皂苷Rh2(GRh2)对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞凋亡和PML-RARA融合蛋白的影响及其上游调控机制。方法:测定细胞凋亡相关指标和PML-RARA融合蛋白的表达,以研究GRh2对NB4细胞的影响。使用Z-VAD-FMK(Caspase抑制剂)、LY294002(PI3K抑制剂)、C 87(TNF-α抑制剂)以阐明GRh2诱导NB4细胞凋亡和PML-RARA降解之间的关系。结果:GRh2可诱导NB4细胞活力下降,呈剂量和时间依赖性。40μM、50μM GRh2作用12h即可诱导NB4细胞凋亡,周期阻滞及Caspase3,Caspase8和Caspase9活化。GRh2诱导NB4细胞凋亡过程中伴随着线粒体损伤、ROS的大量产生以及Bax/Bcl-2蛋白比率的上调。GRh2还可诱导NB4细胞中PML/PML-RARA蛋白降解。Z-VAD-FMK抑制Caspase活化的同时显着逆转了GRh2诱导的NB4细胞凋亡及PML-RARA降解。此外,GRh2还可上调TNF-α及其受体TNFR1的表达,同时抑制了Akt的磷酸化水平。LY294002抑制Akt磷酸化的同时增强了GRh2的抗肿瘤作用,同时也诱导了下游Caspase9的活化。TNF-α抑制剂C 87则以Caspase8依赖性方式逆转了GRh2介导的NB4细胞活力下降和凋亡。结论:GRh2可通过Akt/Bax/Caspase9和TNF-α/Caspase8途径诱导NB4细胞中Caspase依赖性PML-RARA降解和凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
级联反应论文参考文献
[1].刘先勇,王玉红,张若梅,杨进,孟春芹.肠型胃癌Correa级联反应不同病理阶段Shh与Wnt3A/β-catenin表达变化[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[2].朱思睿,刘笑利,薛梅,李玉,蔡丹红.20(S)-人参皂苷Rh2可通过Akt/Bax/Caspase9和TNF-α/Caspase8信号级联反应诱导NB4细胞Caspase依赖性PML-RARA降解[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[3].陈建宁,刘国祥,汪文略,叶嘉民,杨宇博.从氧化炎症级联反应角度探讨淫羊藿素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].赣南医学院学报.2019
[4].曹莉.脓毒症炎症级联反应及分子学干预研究进展[J].内科.2019
[5].张灿.级联反应催化L-蛋氨酸生产羟基蛋氨酸[D].江南大学.2019
[6].任慧慧.羰基化合物的选择性还原及其在转氨酶催化的单酶级联反应中的应用[D].海南大学.2019
[7].陈钰珏.可见光/电催化不饱和碳碳键的自由基加成环化级联反应研究[D].西南大学.2019
[8].崔文,丁子麟,甄珊珊,王婷,曹文波.BDNF/TrkB介导的PI3K/Akt信号级联反应在肿瘤中作用机制的研究进展[J].玉林师范学院学报.2019
[9].刘英,曹康平,詹维,孙建.钯催化的叁元级联反应合成3-烯基-2-氨基喹啉及其衍生物[J].化学研究与应用.2019
[10].严静怡.基于局域DNA级联反应的高灵敏蛋白质检测[D].东南大学.2019
标签：音猬因子; Wnt3A; β连环蛋白; Correa级联反应; 肠型胃癌;