导读:本文包含了早孕蜕膜论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Skp2,子宫内膜蜕膜化,胚胎着床,早孕
早孕蜕膜论文文献综述
陆思宇[1]（2019）在《SKP2、TFEB在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用》一文中研究指出第一部分Skp2在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用目的:蜕膜细胞的增殖与凋亡的动态平衡是维持蜕膜化正常进行的关键。Skp2作为促进细胞从G1期向S期转换的重要调控因子,它可以使cyclin、CKI等靶蛋白泛素化,从而调节细胞周期,进而参与细胞增殖和凋亡的调控。研究发现,Skp2在多种癌症的发生过程中发挥重要作用,但其在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用尚不清楚。本研究拟在观察Skp2在围着床期小鼠子宫内膜表达规律的基础上,初步探讨Skp2在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用。方法:1.构建早孕小鼠正常妊娠模型与假孕模型并用免疫组化与Western blot检测Skp2的表达。2.构建早孕小鼠体内人工诱导蜕膜化模型并用免疫组化与Western blot检测蜕膜化诱导前后Skp2的表达。3.构建体外原代小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化诱导模型并用Western blot检测细胞诱导前后Skp2的表达。4.构建Skp2过表达的原代小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化诱导模型,Western blot检测蜕膜标志物BMP2、MMP2、HOXA10和Skp2在小鼠子宫内膜基质细胞中的蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:1.Western blot和免疫组化结果显示,随着妊娠天数的递增,Skp2在正常妊娠第5、6、7天(D5、D6、D7)的小鼠子宫内膜组织的蛋白表达显着低于正常妊娠第1天(D1);Skp2在正常妊娠D5、D6、D7子宫内膜着床点组织的蛋白表达明显低于D5、D6、D7的子宫内膜着床旁组织。2.Western blot和免疫组化结果显示,Skp2在假孕第4天(PD4)小鼠子宫内膜组织的蛋白表达显着高于PD6、PD7。3.Western blot和免疫组化结果显示,蜕膜化诱导侧子宫内膜组织Skp2蛋白表达明显低于未诱导侧子宫内膜组织。4.Western blot结果显示,原代小鼠子宫内膜基质细胞蜕膜化诱导后Skp2蛋白表达明显低于未诱导组,上调Skp2表达后,蜕膜标志物BMP2、MMP2、HOXA10表达紊乱。流式细胞术检测结果显示,上调Skp2表达后,细胞凋亡显着增加。结论:该研究初步揭示了Skp2参与调节早孕小鼠子宫内膜蜕膜化,其具体机制有待进一步研究。第二部分TFEB在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用目的:TFEB可通过调控自噬-溶酶体途径在诸多生理病理过程中影响细胞凋亡。在蜕膜化进程中,蜕膜细胞的增殖与退化同时并存,二者在动态平衡中协调蜕膜细胞的数量和滋养细胞的侵蚀,维持蜕膜化的正常进行。课题组前期发现FOXO3a可能通过细胞凋亡途径参与妊娠早期子宫内膜蜕膜化。作为可被FOXO3a负调控的下游分子TFEB是否同样参与妊娠早期子宫内膜蜕膜化尚不清楚。因此,本研究旨在分析TFEB在围着床期小鼠子宫内膜中的表达规律,初步探讨TFEB在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用。方法:1.构建早孕小鼠正常妊娠模型与假孕模型并用q PCR与Western blot检测TFEB的表达。2.构建早孕小鼠体内人工诱导蜕膜化模型并用q PCR与Western blot检测TFEB的表达。3.构建体外原代小鼠子宫内膜基质细胞人工诱导蜕膜化模型并用q PCR与Western blot检测TFEB的表达。结果:1.Western blot和Real-time PCR结果显示,随着孕期天数的增加,TFEB在D4、D5、D6的表达逐渐减少;Western blot、Real-time PCR和免疫组化的结果显示,TFEB在D5子宫内膜着床点组织的表达明显低于D5子宫内膜着床旁组织。2.Western blot和Real-time PCR结果显示,小鼠体内蜕膜化诱导侧子宫内膜组织TFEB表达明显低于未诱导侧子宫内膜组织。3.Western blot和Real-time PCR结果显示,原代小鼠子宫内膜基质细胞体外蜕膜化诱导后TFEB表达明显低于未诱导组。结论:本研究初步揭示TFEB可能与妊娠早期小鼠子宫内膜蜕膜化有关,但其具体调节作用有待后续进一步深入探讨。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
龙菁[2]（2019）在《FOXO3a在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:胚胎着床取决于具有活性的胚胎和容受态子宫之间相互作用,此过程中伴随着母体子宫内膜蜕膜化发生。早孕小鼠子宫内膜蜕膜化是小鼠子宫内膜基质细胞增殖、分化为一种特殊的蜕膜细胞的过程,在胎盘形成以前为胚胎发育提供支持和营养。FOXO3a(Forkhead box O3a)是一种高度保守的转录因子,参与细胞生长、增殖、分化等多种生理过程。研究发现FOXO3a在多种组织器官及细胞增殖分化过程中发挥了重要作用,但在子宫内膜蜕膜化过程中的作用尚不明确。因此,本文旨在研究FOXO3a在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化过程中的作用及可能机制。方法:1.构建小鼠正常妊娠模型及假孕模型,采用Western blot、免疫组化检测小鼠子宫内膜FOXO3a的表达规律。2.构建小鼠体内人工诱导蜕膜化模型及体外原代子宫内膜基质细胞蜕膜化诱导模型,采用Western blot、免疫组化、免疫荧光、RT-PCR检测体内外人工诱导蜕膜化后FOXO3a的表达情况。在上述模型中采用FOXO3a-siRNA干扰后进一步检测蜕膜化标志分子的表达,以探讨干扰FOXO3a表达是否影响子宫内膜蜕膜化。3.构建FOXO3a-siRNA干扰的小鼠体内人工诱导蜕膜化模型及体外原代子宫基质细胞蜕膜化诱导模型,采用Western blot、免疫组化、RT-PCR、流式细胞术等检测细胞增殖、凋亡情况,初步探讨FOXO3调节子宫内膜蜕膜化是否与细胞增殖、凋亡有关。4.构建FOXO3a-siRNA干扰的小鼠正常妊娠模型,观察早孕小鼠孕第7天的子宫形态及胚胎着床情况,并采用各种分子生物学方法检测蜕膜化标志分子的表达以及细胞增殖、凋亡情况,利用体内正常妊娠模型再次验证FOXO3a对早孕小鼠子宫内膜蜕膜化的调节作用。结果:1.Western blot和免疫组化检测结果显示,与孕第1天相比较,FOXO3a在早孕小鼠孕第4-7天表达明显升高,且在着床点子宫内膜处的表达显着高于相同孕天着床旁子宫内膜。着床点处FOXO3a的表达主要定位于子宫基质细胞和腺上皮细胞。假孕模型检测结果显示,与假孕第1天相比较,假孕第6天FOXO3a的表达也显着增加。2.体内外人工诱导蜕膜化模型检测结果均显示蜕膜化诱导后FOXO3a表达显着上调。FOXO3a-siRNA干扰后小鼠蜕膜化诱导侧子宫肿胀程度不足,蜕膜化标志分子ALPL表达显着下调。与体内结果一致,将FOXO3a-siRNA体外转染原代小鼠子宫内膜基质细胞后,蜕膜化诱导受损,蜕膜化标志分子MMP9、BMP2、MMP2表达显着下调,增殖相关蛋白Ki67和PCNA表达显着上调,凋亡相关蛋白PARP、Bax、Caspase 3、Cleaved Caspase 3、Bcl-2、Fas显着下调。3.FOXO3a-siRNA干扰后,妊娠小鼠孕7天子宫着床胚胎数量显着减少。进一步检测发现,蜕膜化标志分子BMP2表达显着下调,增殖相关蛋白Ki67、PCNA表达明显上调,凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas表达明显降低,流式细胞术检测显示细胞凋亡显着下调。结论:FOXO3a可能参与调控早孕小鼠子宫内膜蜕膜化,且这一作用可能与细胞增殖、凋亡有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
赵艳华,范义兰[3]（2019）在《叶酸缺乏通过干扰mTOR信号通路导致早孕小鼠子宫内膜蜕膜化异常》一文中研究指出目的:探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在叶酸缺乏引起子宫内膜蜕膜化异常这一过程中的作用和机制。方法将40只健康8周龄清洁级雌性昆明小鼠随机分为对照组(n=20)和实验组(n=20),分别用正常饲料和叶酸缺乏饲料喂养8周,将其与正常的20只健康8周龄雄鼠交配(按雌∶雄=2∶1比例)后收集妊娠第7、8天的子宫蜕膜组织以及血清,采用电化学发光法检测血清中的叶酸水平,Western Blot检测子宫内膜蜕膜化相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP-2)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)和mTOR信号通路的表达水平。结果与对照组相比,实验组小鼠血清中叶酸含量明显降低;在实验组小鼠中,胚胎着床点数与对照组相比明显减少,差异有统计学意义(P=0.000)。Western Blot结果显示实验组小鼠蜕膜化标志基因MMP-2和BMP-2的表达明显降低,P-mTOR的表达量明显升高。结论在叶酸缺乏引起的孕鼠子宫内膜蜕膜化进程异常的过程中,m TOR信号通路发挥重要的调控作用。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年03期）
黄芳[4]（2018）在《IGFBP-1、Wnt4和Bmp2在早孕妊娠蜕膜中的表达及其与高龄、胚胎停育的关系》一文中研究指出目的:检测IGFBP-1、Wnt4和Bmp2在早孕妊娠蜕膜中及胚胎停育患者蜕膜中的表达,探讨Wnt4和Bmp2与人类早孕蜕膜化的关系以及Wnt4和Bmp2在胚胎停育发病机制中的作用,检测IGFBP-1、Wnt4、Bmp2在不同年龄患者子宫蜕膜中的表达,探讨Wnt4和Bmp2的表达与高龄的关系以及高龄导致胚胎停育的可能的机制。方法:选择胚胎停育患者64例作为实验组,其中<35岁的36例(实验1组),≥35岁的28例(实验2组),另选择自愿要求流产的正常早孕患者70例作为对照组,其中<35岁的41例(对照1组),≥35岁的29例(对照2组)。用免疫组化法检测IGFBP-1、Wnt4和Bmp2在实验组和对照组蜕膜中的表达。结果:1.IGFBP-1、Wnt4、Bmp2在正常早孕和胚胎停育组的蜕膜中均有表达,主要表达在蜕膜细胞的胞浆和胞膜。2.Wnt4和Bmp2在正常早孕蜕膜中的表达与IGFBP-1的表达呈显着正相关(p<0.01),Wnt4和Bmp2在胚胎停育蜕膜中的表达与IGFBP-1的表达呈显着正相关(p<0.01)。3.IGFBP-1、Wnt4、Bmp2在正常早孕蜕膜中的表达强于在胚胎停育蜕膜中的表达,差异有显着性(p<0.01)。4.IGFBP-1在对照1组蜕膜中的表达强于在对照2组蜕膜中的表达,差异有显着性(p<0.01),Wnt4对照1组蜕膜中的表达强于在对照2组蜕膜中的表达,差异有显着性(p<0.01),Bmp2在对照1组蜕膜中的表达强于在对照2组蜕膜中的表达,差异有统计学意义(p<0.05)。5.IGFBP-1在实验1组蜕膜中的表达强于在实验2组蜕膜中的表达,差异有显着性(p<0.01),Wnt4实验1组蜕膜中的表达强于在实验2组蜕膜中的表达,差异有统计学意义(p<0.05),Bmp2在实验1组蜕膜中的表达强于在实验2组蜕膜中的表达,差异有显着性(p<0.01)。结论:胚胎停育患者蜕膜中IGFBP-1、Wnt4、Bmp2表达减弱,提示Wnt4、Bmp2参与人蜕膜化反应,Wnt4、Bmp2表达低下可引起蜕膜化缺陷导致胚胎停育;IGFBP-1、Wnt4、Bmp2在蜕膜中的表达随着年龄的增加而降低,在≥35岁高龄的蜕膜中的表达明显减弱,提示≥35岁高龄与蜕膜化缺陷的发生紧密相关,≥35岁高龄可导致Wnt4、Bmp2表达低下引起蜕膜化缺陷,这可能是导致高龄发生胚胎停育的一个原因。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-10-01）
黄芳,郑伟,傅君[5]（2018）在《Wnt4,Bmp2,PRL在胚胎停育和正常早孕蜕膜中的差异性表达》一文中研究指出目的比较Wnt4,Bmp2,PRL在一胎早孕,二胎早孕,一胎胚胎停育,二胎胚胎停育蜕膜中的表达差异,探讨它们与早孕的关系及一胎分娩史与胚胎停育的关系。方法选取一胎,二胎胚胎停育患者及正常一胎,二胎早孕自愿流产女性各30例,用免疫组化法检测蜕膜中Wnt4,Bmp2,PRL的表达。结果 Wnt4,Bmp2,PRL在正常早孕蜕膜中的表达显着强于胚胎停育蜕膜(P<0.01),Wnt4,Bmp2,PRL在一胎和二胎胚胎停育蜕膜中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论早孕期蜕膜中Wnt4,Bmp2的正常表达对子宫内膜蜕膜化及维持妊娠有重要意义,单纯一胎分娩史与胚胎停育无相关性。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2018年03期）
裴仲莹[6]（2018）在《米非司酮配伍米索前列醇对早孕蜕膜组织转化生长因子表达的影响》一文中研究指出目的观察米非司酮配伍米索前列醇对早孕蜕膜组织转化生长因子表达的具体影响。方法以2015年1月至2016年1月在我站自愿要求流产的健康早孕妇女60例为研究对象,结合其流产方法的不同分为两组。测定观察组(米非司酮+米索前列醇流产30例)、对照组(常规负压吸引手术流产30例)患者排除的蜕膜组织中TGF-β(转化生长因子)的表达差异。结果两组患者对比显示观察组患者TGF-β表达等级与对照组患者相比存在显著性差异,且观察组低于对照组(t=8.152,P<0.05)。同时观察组患者中TGF-β表达等级为2级者(16.7%)与对照组患者(86.7%)相比存在显着性差异,且观察组低于对照组(χ~2=30.612,P<0.05)。结论米非司酮配伍米索前列醇能有效抑制早孕蜕膜组织中转化生长因子的表达,通过免疫效应有效达到终止患者早期妊娠的目的。(本文来源于《中国医药指南》期刊2018年13期）
袁艳,翁宇红,赵淑云,李仕祥,王珺[7]（2018）在《早孕绒毛及蜕膜组织中酪氨酸磷酸酶-1/2(SHP-1,SHP-2)与吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的表达及其相关性》一文中研究指出目的:研究母胎界面中吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)及酪氨酸磷酸酶-1/2(SHP-1,SHP-2)的表达及其相关性,以探索母胎免疫耐受的新机制。方法:30例正常早孕6~8周妇女行人工流产获取绒毛及蜕膜组织,用Western blot方法检测绒毛、蜕膜组织中的酪氨酸磷酸酶-1/2(SHP-1、SHP-2)与IDO的蛋白表达,分析IDO与SHP-1、SHP-2的相关性。结果:人早孕绒毛及蜕膜组织中均有SHP-1、SHP-2的表达,与IDO的表达呈正相关;SHP-1、SHP-2和IDO在蜕膜组织中的表达均高于绒毛;结论:在正常生理妊娠状态下,母胎界面中SHP-1、SHP-2可能参与调节IDO的表达,在维持母胎界面的免疫耐受状态起着重要作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年04期）
郎福地,郭丽群,孙欣,杨舒奇,孙敬霞[8]（2017）在《经典干细胞标志物CD34、PDGF-βR、VEGF-R_2在早孕蜕膜组织中的表达研究》一文中研究指出目的研究经典干细胞标志物CD34、PDGF-βR、VEGF-R_2在早孕6～8周蜕膜组织中的表达。方法提取6～8周早孕期人工流产术蜕膜组织(n=16),消化后选用CD34、PDGF-βR、VEGF-R_2单克隆抗体进行荧光染色,分别采用单染、双染及叁染法,应用流式细胞仪技术分析上述经典干细胞标志物的表达及其相互关系。结果 6～8周早孕期蜕膜组织细胞中,(1)单染法证实CD34~+细胞为(0.81±1.07)%,PDGF-βR~+细胞为(9.94±7.36)%,VEGF-R_2~+细胞为(0.90±1.19)%;(2)双染法证实CD34~+/VEGFR2~-细胞(0.59±0.61)%,CD34~+/VEGF-R2~+细胞(0.16±0.10)%;(3)叁染法证实CD34~+/VEGFR2~+/PDGF-βR~+细胞(0.09±0.06)%,CD34~+/VEGFR2~-/PDGF-βR~+细胞(0.15±0.13)%。结论早孕6～8周蜕膜组织中存在经典干细胞标志物CD34、PDGF-βR、VEGF-R_2阳性表达的细胞,存在少量的双阳性表达及叁阳性表达的细胞。早孕蜕膜组织中存在干细胞参与其发育过程。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2017年05期）
高茹菲,耿艳清,陈秋桐,张磊,何俊琳[9]（2017）在《自噬在叶酸缺乏引起早孕小鼠子宫内膜蜕膜化异常中的作用研究》一文中研究指出母体叶酸缺乏是导致胎儿出生缺陷的高危因素。目前叶酸缺乏导致胎儿出生缺陷的机理探索主要集中在胎儿自身发育方面,从孕早期母体的角度探寻其发生机制鲜有报道。课题组前期研究发现叶酸缺乏虽不影响子宫内膜容受性的建立,但着床后的子宫内膜蜕膜化进程显着受损,其机制尚不明确。自噬是生物体内一种相对保守的对物质进行分解代谢的过程,参与维持细胞内(本文来源于《中国生理学会生殖科学专业委员会—中国动物学会生殖生物学分会第二次联合学术年会暨“生殖科学专业委员会第二次学术交流会”和“生殖生物学分会第十六次学术年会”论文集》期刊2017-08-25）
韩华,李艳丽,赵红伟,王杰,闫萍[10]（2017）在《米非司酮顿服后不同时间对早孕蜕膜形态及类固醇受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨药物流产中缩短米非司酮用药时间的可行性。方法将80例因非意愿妊娠自愿要求终止早孕的女性随机分为4组:对照组(直接负压吸宫术)、用药后12 h组、24 h组、48 h组,3个用药组顿服米非司酮150 mg,于不同时间行负压吸引术,留取各组蜕膜组织。应用光学显微镜、透射电子显微镜观察4组蜕膜组织的形态学改变,应用免疫组织化学方法和计算机图像分析系统检测四组蜕膜组织中类固醇受体的表达。结果 3个用药组蜕膜细胞变性、坏死,间质水肿、出血,毛细血管扩张充血。对照组蜕膜组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)阳性染色位于大部分蜕膜细胞及少数腺上皮细胞,用药后12 h组、24 h组、48 h组蛋白表达均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而这3组之间无统计学差异(P>0.05)。结论米非司酮用药后12 h蜕膜组织变性坏死,蛋白表达受到抑制,为临床缩短药物流产用药时间提供了一定的理论参数。(本文来源于《中华生殖与避孕杂志》期刊2017年07期）
早孕蜕膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:胚胎着床取决于具有活性的胚胎和容受态子宫之间相互作用,此过程中伴随着母体子宫内膜蜕膜化发生。早孕小鼠子宫内膜蜕膜化是小鼠子宫内膜基质细胞增殖、分化为一种特殊的蜕膜细胞的过程,在胎盘形成以前为胚胎发育提供支持和营养。FOXO3a(Forkhead box O3a)是一种高度保守的转录因子,参与细胞生长、增殖、分化等多种生理过程。研究发现FOXO3a在多种组织器官及细胞增殖分化过程中发挥了重要作用,但在子宫内膜蜕膜化过程中的作用尚不明确。因此,本文旨在研究FOXO3a在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化过程中的作用及可能机制。方法:1.构建小鼠正常妊娠模型及假孕模型,采用Western blot、免疫组化检测小鼠子宫内膜FOXO3a的表达规律。2.构建小鼠体内人工诱导蜕膜化模型及体外原代子宫内膜基质细胞蜕膜化诱导模型,采用Western blot、免疫组化、免疫荧光、RT-PCR检测体内外人工诱导蜕膜化后FOXO3a的表达情况。在上述模型中采用FOXO3a-siRNA干扰后进一步检测蜕膜化标志分子的表达,以探讨干扰FOXO3a表达是否影响子宫内膜蜕膜化。3.构建FOXO3a-siRNA干扰的小鼠体内人工诱导蜕膜化模型及体外原代子宫基质细胞蜕膜化诱导模型,采用Western blot、免疫组化、RT-PCR、流式细胞术等检测细胞增殖、凋亡情况,初步探讨FOXO3调节子宫内膜蜕膜化是否与细胞增殖、凋亡有关。4.构建FOXO3a-siRNA干扰的小鼠正常妊娠模型,观察早孕小鼠孕第7天的子宫形态及胚胎着床情况,并采用各种分子生物学方法检测蜕膜化标志分子的表达以及细胞增殖、凋亡情况,利用体内正常妊娠模型再次验证FOXO3a对早孕小鼠子宫内膜蜕膜化的调节作用。结果:1.Western blot和免疫组化检测结果显示,与孕第1天相比较,FOXO3a在早孕小鼠孕第4-7天表达明显升高,且在着床点子宫内膜处的表达显着高于相同孕天着床旁子宫内膜。着床点处FOXO3a的表达主要定位于子宫基质细胞和腺上皮细胞。假孕模型检测结果显示,与假孕第1天相比较,假孕第6天FOXO3a的表达也显着增加。2.体内外人工诱导蜕膜化模型检测结果均显示蜕膜化诱导后FOXO3a表达显着上调。FOXO3a-siRNA干扰后小鼠蜕膜化诱导侧子宫肿胀程度不足,蜕膜化标志分子ALPL表达显着下调。与体内结果一致,将FOXO3a-siRNA体外转染原代小鼠子宫内膜基质细胞后,蜕膜化诱导受损,蜕膜化标志分子MMP9、BMP2、MMP2表达显着下调,增殖相关蛋白Ki67和PCNA表达显着上调,凋亡相关蛋白PARP、Bax、Caspase 3、Cleaved Caspase 3、Bcl-2、Fas显着下调。3.FOXO3a-siRNA干扰后,妊娠小鼠孕7天子宫着床胚胎数量显着减少。进一步检测发现,蜕膜化标志分子BMP2表达显着下调,增殖相关蛋白Ki67、PCNA表达明显上调,凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas表达明显降低,流式细胞术检测显示细胞凋亡显着下调。结论:FOXO3a可能参与调控早孕小鼠子宫内膜蜕膜化,且这一作用可能与细胞增殖、凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
早孕蜕膜论文参考文献
[1].陆思宇.SKP2、TFEB在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用[D].重庆医科大学.2019
[2].龙菁.FOXO3a在早孕小鼠子宫内膜蜕膜化中的作用及机制研究[D].重庆医科大学.2019
[3].赵艳华,范义兰.叶酸缺乏通过干扰mTOR信号通路导致早孕小鼠子宫内膜蜕膜化异常[J].热带医学杂志.2019
[4].黄芳.IGFBP-1、Wnt4和Bmp2在早孕妊娠蜕膜中的表达及其与高龄、胚胎停育的关系[D].浙江大学.2018
[5].黄芳,郑伟,傅君.Wnt4,Bmp2,PRL在胚胎停育和正常早孕蜕膜中的差异性表达[J].中国妇产科临床杂志.2018
[6].裴仲莹.米非司酮配伍米索前列醇对早孕蜕膜组织转化生长因子表达的影响[J].中国医药指南.2018
[7].袁艳,翁宇红,赵淑云,李仕祥,王珺.早孕绒毛及蜕膜组织中酪氨酸磷酸酶-1/2(SHP-1,SHP-2)与吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的表达及其相关性[J].中国免疫学杂志.2018
[8].郎福地,郭丽群,孙欣,杨舒奇,孙敬霞.经典干细胞标志物CD34、PDGF-βR、VEGF-R_2在早孕蜕膜组织中的表达研究[J].中国生育健康杂志.2017
[9].高茹菲,耿艳清,陈秋桐,张磊,何俊琳.自噬在叶酸缺乏引起早孕小鼠子宫内膜蜕膜化异常中的作用研究[C].中国生理学会生殖科学专业委员会—中国动物学会生殖生物学分会第二次联合学术年会暨“生殖科学专业委员会第二次学术交流会”和“生殖生物学分会第十六次学术年会”论文集.2017
[10].韩华,李艳丽,赵红伟,王杰,闫萍.米非司酮顿服后不同时间对早孕蜕膜形态及类固醇受体表达的影响[J].中华生殖与避孕杂志.2017