导读:本文包含了输尿管平滑肌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:输尿管不全梗阻,平滑肌肌球蛋白,腰大肌隧道包埋
输尿管平滑肌论文文献综述
安文亚,吴宇波,罗江艳,赵泽驹,罗逸航[1]（2018）在《输尿管不全梗阻时段平滑肌肌球蛋白表达的研究》一文中研究指出目的探讨输尿管不全梗阻时间与平滑肌肌球蛋白表达量的关系。方法 120只SD大鼠随机分为正常组30只,模型组与实验组各45只;模型组麻醉后切开腹部,游离右侧输尿管下段约2. 0 cm,分离出右侧腰大肌隧道,不做包埋,缝合切口;实验组在模型组基础上实施右侧输尿管下段腰大肌隧道包埋;术后1、2、3周各组随机处死部分大鼠,观察不同时段输尿管形态结构变化并检测平滑肌肌球蛋白表达。结果正常组与模型组右侧输尿管直径比较差异无统计学意义(P>0. 05),其与实验组比较差异有统计学(P <0. 01);实验组梗阻近端输尿管随时间延长增粗,第3周最为显着(P <0. 01),平滑肌肌球蛋白表达也逐渐增加,2周时明显,第3周却显着降低,低于正常组与模型组(P <0. 01)。结论输尿管不全梗阻超过2周,平滑肌肌球蛋白表达显着降低,管壁不可逆性改变较为明显。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2018年05期）
安文亚,赵泽驹,罗逸航,辜浩,吴宇波[2]（2018）在《输尿管不全梗阻大鼠输尿管平滑肌损伤及肌球蛋白表达变化的临床意义》一文中研究指出目的观察大鼠输尿管不全梗阻3周内输尿管形态、平滑肌细胞结构及肌球蛋白表达变化,为临床判断输尿管不全梗阻患者的输尿管功能提供依据。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组30只、假手术组45只、模型组45只。模型组参照腰大肌隧道包埋法制备右侧输尿管不全梗阻模型,假手术组假手术处理,对照组不予处理。模型组造模1、2、3周,观察各组输尿管及肾脏形态,测量右侧输尿管直径,采用HE染色观察输尿管平滑肌组织细胞结构变化,采用免疫组化SP法检测输尿管平滑肌肌球蛋白表达,采用qRT-PCR法检测输尿管平滑肌肌球蛋白重链mRNA相对表达量。结果模型组造模1、2、3周近端输尿管逐渐增粗,肾脏体积逐渐增大、张力逐渐升高;右侧输尿管直径逐渐增加,且均大于对照组和假手术组(P均<0.01)。HE染色结果显示,模型组近端输尿管梗阻时间越长,平滑肌细胞肌层越薄、细胞越少、纤维增生越明显。模型组造模1、2周输尿管平滑肌肌球蛋白表达量及肌球蛋白重链mRNA相对表达量均高于对照组和假手术组,造模3周均低于对照组和假手术组(P均<0.01);造模1、2、3周,模型组平滑肌肌球蛋白表达量及肌球蛋白重链mRNA相对表达量各时间点两两比较P均<0.01。结论输尿管不全梗阻时间越长平滑肌损伤越重;梗阻超过2周将出现输尿管功能不可逆性损伤。(本文来源于《山东医药》期刊2018年32期）
安文亚[3]（2018）在《输尿管不全梗阻平滑肌肌球蛋白及其重链mRNA表达的研究》一文中研究指出目的:输尿管不全梗阻为泌尿外科常见疾病,梗阻后导致输尿管、肾盂扩张积水,但该病变过程中,输尿管本身的改变将先于肾脏,探讨不全性输尿管梗阻不同时间段平滑肌结构与功能改变,可为临床如何控制输尿管不全梗阻非手术治疗时间长短及输尿管不可逆性损害提供理论参。方法:将120只SD大鼠(雌雄各60只)随机分为阴性对照组、对照组、实验组;阴性对照组30只,对照组与实验组各45只,阴性对照组不实施干预措施,对照组麻醉后腹部切开,游离右侧输尿管下段约2.5cm,逐层缝合腹部切口;实验组参照腰大肌隧道包埋法实施右侧输尿管下段包埋,建立输尿管不全梗阻模型;术后各组1、2、3周分别随机处死部分大鼠,观察、照相并切取双侧肾、输尿管,阴性对照组每周处死10只,对照组与实验组每周处死15只。取梗阻部位以上输尿管,分为两部分,一部分部分存放于-80℃冰箱保存,另一部分用4%多聚甲醛固定后制作成为石蜡标本。通过观察、测量不同时间段输尿管直径,免疫组化定性检测输尿管平滑肌肌球蛋白表达量,RT-PCR定量检测平滑肌肌球蛋白重链mRNA表达量。结果:1.输尿管形态学改变肉眼观察:阴性对照组及对照组右侧输尿管未见明确粘连、梗阻、无明显增粗,实验组1、2、3周右侧输尿管包埋处粘连,包埋近端输尿管增粗,远端与对侧无明显差异,剪断远端见尿液溢出,梗阻3周组输尿管增粗较为明显,肾脏体积也明显增大;切除输尿管剖开见实验组管腔较对照组宽;镜下观察:阴性对照组及对照组各周输尿管壁无明显变化,炎症反应轻,少量炎细胞浸润;实验组1周:右侧输尿管壁增厚,部分平滑肌增生,可见少量纤维结缔组织增生;2周:右侧输尿管壁增厚明显,平滑肌层增厚、细胞增生、核增大,部分细胞排列紊乱,可见部分输尿管纤维化改变;3周:右侧输尿管壁变薄,单位横切面平滑肌减少,细胞核变小,肌细胞减少,大量纤维化结缔组织增生。2.输尿管直径变化阴性对照组、对照组及实验组各周右侧输尿管直径间存在差异,对照组与阴性对照组右侧输尿管直径比较无显着性差异(P>0.05),二者与实验组各周比较存在显着性差异(P<0.01);实验组随梗阻时间延长,梗阻近端输尿管扩张逐渐增加、直径逐渐增大,以第3周组最为显着,与其它周组比较差异有统计学意义(P<0.01)。3.输尿管平滑肌肌球蛋白表达实验各组右侧输尿管平滑肌肌球蛋白均有不同程度的表达,阴性对照与对照比较差异无统计学意义(P>0.05),二者与实验组比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组1、2周右侧梗阻近端输尿管平滑肌肌球蛋白表达量逐渐增加、2周时最明显,3周时却显着减少,其间差异有显着性(P<0.01),且3周组表达低于阴性对照与对照组(P<0.01)。4.输尿管平滑肌肌球蛋白重链mRNA表达阴性对照组、对照组及实验组各周均有不同程度的表达,彼此间存在差异,阴性对照与对照组间比较差异无显着意义(P>0.05),二者与实验组各周比较差异有显着意义(P<0.01);实验组1、2周右侧梗阻近端输尿管平滑肌肌球蛋白重链mRNA相对表达量显着高于阴性对照和对照组(P<0.01);3周时右侧梗阻近端输尿管平滑肌肌球蛋白重链mRNA相对表达量却显着低于阴性对照和对照组(P<0.01);实验组1、2、3周肌球蛋白重链m RNA相对表达量随着梗阻时间延长呈现先增加后降,1、2周增加,以2周时最明显,3周降低,显着低于1周组(P<0.01)。结论:1.输尿管不全梗阻时间越长,输尿管平滑肌损害越重;2.输尿管不全梗阻持续过程中,平滑肌细胞肌球蛋白及其重链表达的变化与输尿管形态结构改变基本一致。3.输尿管不全梗阻超过2周,其形态学结构与分子水平的变化较明显。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
李佳,敖宁,乔东波,张秀茹[4]（2018）在《输尿管平滑肌肉瘤1例报道并文献复习》一文中研究指出目的 探讨输尿管平滑肌肉瘤的临床特点、病理学特点、治疗方法及预后。方法回顾性分析2017年4月本院收治的1例输尿管平滑肌肉瘤患者的临床资料,并结合文献复习讨论输尿管平滑肌肉瘤的临床表现、病理特点、诊疗方法及预后。结果患者为老年女性,主要表现为间断无痛性肉眼血尿5个月余,CT提示膀胱右后方占位性病变,行根治性右肾、右输尿管切除术。术后病理检查为右输尿管平滑肌肉瘤,肿瘤大小为10cm×2cm×1.8cm,术后患者恢复良好。结论输尿管平滑肌肉瘤临床罕见,为高度恶性间叶源性肿瘤,临床症状及影像学检查均无特异性,确诊需要依据术后病理检查。治疗主要以外科手术为主,放疗、化疗等辅助治疗效果尚不明确。(本文来源于《中国医刊》期刊2018年04期）
陶德赏[5]（2017）在《神经源性尿路功能障碍大鼠输尿管平滑肌细胞内Ca2+的变化及意义》一文中研究指出目的神经源性尿路功能障碍(neurogenic urinary tract dysfunction,NUTD)是指控制排尿的中枢神经系统或周围神经系统受到各种原因导致的损伤后继而发生的泌尿系统排尿功能障碍的一类疾病的统称。该类疾病的病因复杂,种类繁多,但其总的治疗的目的和基本原则是一致的,即尽可能地做到保护上尿路的同时兼顾做到改善下尿路症状。前期研究发现NUTD在病变早期即发生原发性输尿管功能障碍,其与输尿管平滑肌细胞(ureteral smooth muscle cells,USMC)L型电压依赖性钙通道表达降低、钙激活钾通道的表达增高以及其超微结构改变有关,Ca~(2+)相关离子通道的改变必然导致细胞内Ca~(2+)浓度的异常。研究表明,Ca~(2+)能够调节输尿管平滑肌细胞的兴奋性,通过调节输尿管平滑肌的收缩功能从而保证够维持输尿管输送和传输尿液的恒定压力梯度并抵制膀胱输尿管反流的发生。本研究通过激光共聚焦显微镜观察NUTD大鼠USMC内Ca~(2+)浓度变化及相关Ca~(2+)通道调节剂的作用,从离子水平揭示输尿管原发功能障碍的发生病理机理,为以后神经源性尿路功能障碍的治疗和预防提供新的思路。方法1、建立动物模型:由河南省实验动物中心提供SD大鼠45只,雌性,250±20g,适应性常规饲养一周左右,随机将45只大鼠均分为实验组(NUTD组)、实验对照组(EC组)、空白对照组(BC组)。(1)BC组:不做任何处理。(2)NUTD组:手术区域定位于L1棘突,用手术器械咬去L1棘突后完全离断L1脊髓,并彻底破坏L1以下节段的脊髓,后逐层关闭手术区域并缝合包扎。术后给予特殊护理。(3)EC组:只咬除大鼠L1棘突,不做其他处理。2、叁组大鼠经过6周的饲养后,均行影像尿动力学检查,进行膀胱输尿管功能评估,然后可处死大鼠后采用酶分离法提取输尿管平滑肌原代细胞并鉴定。3、应用激光共聚焦显微镜对NUTD组、EC组、BC组输尿管平滑肌原代细胞内Ca~(2+)浓度进行测定。4、应用激光共聚焦显微镜比较不同浓度L-型钙通道激动剂对NUTD组输尿管平滑肌原代细胞内Ca~(2+)浓度作用差异。结果1、动物模型建立后6周NUTD组大鼠逼尿肌无收缩,无膀胱输尿管返流,复合实验动物模型建立标准。2、提取细胞培养24h后贴壁生长,大部分细胞为长梭形,纯化后细胞形态较一致,继续生长可见“峰和谷”样结构。免疫荧光检测α—actin阳性,证实为USMC。3、激光共聚焦显微镜下NUTD组胞内Ca~(2+)荧光强度为9.80±1.11,较其他两组显着降低,差异有统计学意义(P<0.05),BC组和EC组分别为31.44±2.82,32.06±3.67,两组比较差异无统计学意义(P>0.05,图4、5)。4、激光共聚焦显微镜下10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L的Bay K8644均能够升高NUTD组胞内Ca~(2+)浓度,其平均荧光强度相对增加值分别为3.80±1.30,10.04±2.15,19.89±2.06,差异具有统计学意义,具有明显的浓度依赖性(P<0.05,图6)。结论1.酶消化法可以快速有效地获得较为纯净的输尿管平滑肌细胞。2.USMC内Ca~(2+)浓度降低可能是神经源性输尿管原发性功能障碍的重要因素之一。3.特异性钙通道激动剂可对功能受损的USMC内异常Ca~(2+)浓度发挥有效调节作用,可能会给神经源性尿路功能障碍疾病的治疗带来希望。(本文来源于《郑州大学》期刊2017-05-01）
王晓飞[6]（2016）在《神经源性尿路功能障碍大鼠输尿管平滑肌细胞超微结构与Skca表达研究》一文中研究指出目的:神经源性尿路功能障碍(neurogenic urinary tract dysfunction,NUTD)是指与排尿相关神经系统受到损伤,继而出现的泌尿系功能障碍,其治疗的目的和基本原则是保护尿路兼顾改善下尿路症状。然而,在长期的临床工作中发现,下尿路功能障碍的部分患者在经过降低膀胱储尿压力的治疗后,仍然出现反流性上尿路损害。超微结构改变,特别是线粒体变化在平滑肌收缩发生中扮演重要角色。小电导钙激活钾通道(small-conductance Ca2+-activated K+channels,SKca)在调节平滑肌细胞兴奋性中的作用也很关键。然而SKca和超微结构在NUTD输尿管平滑肌细胞中的变化情况尚不完全清楚,为全面掌握NUTD上尿路功能异常的机制,本研究通过对NUTD大鼠输尿管平滑肌细胞Skca表达检测及超微结构变化的进行观察,为反流性尿路损害的早期预防提供新的方法。方法:1、建立动物模型:选取体重200±20g的SD雌性大鼠45只,由郑州大学实验动物中心提供,常规饲养20d,应用随机数字表法分为实验组(即NUTD组)、实验对照组(即EC组)、空白对照组(即BC)组,每组15只。(1)空白对照组(BC组):不做任何处理,应用影像尿动力学检查确认其具有正常的尿路功能。(2)实验对照组(NUTD组):于建模前12 h禁食禁水,将SD雌性大鼠按每100 g体重腹腔注射0.3ml体积分数为10%的水合氯醛注射液,3-5 min后大鼠麻醉彻底,将大鼠固定在手术台上,固定体位为俯卧位,手术区域定位于L1棘突,专用剃毛机剃去手术区域毛发,消毒后铺无菌洞巾。沿背部正中纵行切开皮肤,切口长约1.5cm,按层次分离皮下组织、浅筋膜、深筋膜、肌肉,暴露并剪去棘上韧带,用血管钳咬去L1棘突,暴露L1节段脊髓后完全离断该段脊髓,并捣毁其以下节段的脊髓。后用生理盐水冲洗伤口,填充明胶海绵,止血。局部涂抹青霉素以预防感染。后逐层关闭手术区域,缝合包扎。术后给予辅助排尿排便,并给予预防压疮措施。术后1周对大鼠进行影像尿动力学检查,以存在逼尿肌无收缩(ACD),无膀胱输尿管反流,为动物模型建立标准。(3)实验对照组(EC组):只咬除L1棘突,未破坏脊髓。术后1周行影像尿动力学评估证实无明显膀胱尿道功能障碍。2、模型建立后6周叁组大鼠均行输尿管功能评估、形态学观察和标本的制作。3、采用荧光定量PCR测定、蛋白质印迹法检测对输尿管组织中SKca2、SKca3m RNA和蛋白进行测定4、采用电镜技术对输尿管超微结构进行观察结果:1、大鼠动物模型建立后6周NUTD组大鼠膀胱均表现为无逼尿肌过度活动、膀胱逼尿肌无收缩。2、30min内NUTD组产生尿量为(0.90±0.17)ml,EC组为(0.86±0.18)ml,BC组为(0.94±0.15)ml叁组间差异无统计学意义,但NUTD组输尿管蠕动频率(16.23±2.35)次/5min显着低于EC组(21.80±1.97)次/5min和BC组(20.47±2.48)次/5min,差异有统计学意义(P<0.05)。NUTD组USMC中SKca2和SKca3 m RNA表达相对于BC组平均分别上调4.15和4.56倍(P<0.01),蛋白表达也显着上调(P<0.01)。蛋白表达也显着上调(P<0.01)。3、光镜下叁组大鼠输尿管肌层、固有层和上皮细胞形态无明显差异,未见充血、水肿及炎细胞浸润。4、电镜下可见NUTD组USMC排列散乱,线粒体体积增大水肿、数目明显大于另外两组,线粒体嵴增粗、髓样变,部分细胞可见线粒体内膜和嵴膜的大量破坏。结论:1.神经源性尿路障碍大鼠输尿管存在原发性功能障碍。2.SKca2、SKca3在神经源性尿路功能障碍大鼠输尿管平滑肌细胞中表达水平升高,可能是引起输尿管蠕动功能障碍的原因之一。3.输尿管平滑肌细胞超微结构的改变可能是造成其原发性功能障碍的直接因素。(本文来源于《郑州大学》期刊2016-03-01）
徐桂彬,余涵,陈丽,罗亚楠,马猛[7]（2015）在《TGF-β_1对人输尿管平滑肌细胞增殖和迁移及α-SMA表达的影响》一文中研究指出目的探讨外源性转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)对人输尿管平滑肌细胞(USMCs)生物学功能的影响。方法取正常的输尿管平滑肌细胞分为4组:1对照组;2TGF-β_1组(10μg/L TGF-β_1处理);3TGF-β_1拮抗剂组(30μmol/L SB-431542处理);4TGF-β_1+TGF-β_1拮抗剂组(10μg/L TGF-β_1+30μmol/L SB-431542处理)。MTT法检测各组输尿管平滑肌细胞在处理0、24、48、72h的增殖情况;细胞划痕实验检测各组输尿管平滑肌细胞处理24h、48h时的迁移能力;各组细胞处理48h后分别应用RT-qPCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。结果MTT实验显示与对照组相比,TGF-β_1处理24h后USMCs增殖率增加(P<0.05),处理48h、72h后增殖最明显(P<0.01),拮抗剂组细胞生长明显受抑制(P<0.05或P<0.01),TGF-β_1联合SB-431542共同处理细胞后其增殖活性与对照组相比无明显差异;细胞划痕实验显示TGF-β_1组与对照组相比,各时间点细胞迁移距离明显增加(P<0.01),拮抗剂组24h和48h细胞迁移距离与对照组相比明显减小(P<0.01),TGF-β_1联合拮抗剂处理组迁移距离与对照组相比差异无统计学意义;RT-qPCR和Western blot结果显示:与对照组相比,经TGF-β_1处理组α-SMA mRNA和蛋白的表达明显增加(均P<0.01),TGF-β_1拮抗剂则明显下调α-SMA mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论 TGF-β_1能够明显上调输尿管平滑肌细胞中α-SMA mRNA和蛋白的表达,并能增强细胞增殖和迁移的生物活性,拮抗TGF-β_1信号路径可明显对α-SMA的表达及细胞增殖和迁移产生抑制效应。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2015年06期）
谢炳伟[8]（2015）在《超声诊断右侧重复肾伴输尿管末端囊肿合并平滑肌瘤一例》一文中研究指出目的探讨超声对右侧重复肾伴输尿管末端囊肿合并平滑肌瘤的诊断价值。方法对此例右侧重复肾伴输尿管末端囊肿合并平滑肌瘤患者进行临床分析。结果外科行硬膜外麻醉下手术:右侧输尿管为两根,向上探查见右肾上段见一3.0cmx3.8cmx3.1cm的重复肾,上段肾盂积水,输尿管全程扩张,下段肾盂及其输尿管不扩张,两根输尿管并行汇合为一囊状样回声,其开口凸入膀胱腔,囊状样内壁一米粒样大小的肿物附着,切除送病检,证实平滑肌瘤。结论超声对右侧重复肾伴输尿管末端囊肿明确诊断,合并平滑肌瘤提供部位、大小、诊断依据。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2015年24期）
韩伟,魏利军,杨云莉,敬国敏[9]（2015）在《输尿管平滑肌肉瘤1例报道》一文中研究指出平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma,LMS)是一种由平滑肌细胞或平滑肌分化间质细胞构成的恶性肿瘤。平滑肌肿瘤好发于平滑肌组织,如子宫肌层、皮肤及皮下和消化道,而发生于泌尿生殖系统(子宫除外)的平滑肌肿瘤较少见,而输尿管平滑肌肉瘤罕见,国内外文献报道均较少。本院2014年3月15日收治1例输尿管平滑肌肉瘤患者,现报道如下。1临床资料患者,男,69岁。因左腰部胀痛15 d于2014年3月(本文来源于《现代医药卫生》期刊2015年11期）
单海涛,徐乐,李俊葵,何伟成,莫志贤[10]（2015）在《芍药甘草加金钱草汤对新西兰兔离体输尿管平滑肌张力的影响》一文中研究指出目的:评估不同配比的芍药甘草加金钱草汤对离体新西兰兔输尿管平滑肌张力的影响。方法:设立空白对照组,观察芍药、甘草构成分别为6∶1、3∶1、1∶1及金钱草、芍药甘草构成比分别为1∶1、2∶1、3∶1水煎液,观察其对新西兰兔离体输尿管平滑肌舒张期最大张力的影响,并与空白对照组、阳性对照药阿托品组及尼莫地平组比较。结果:1∶1芍药甘草组即可显着降低输尿管平滑肌张力;增加芍药甘草比未见输尿管平滑肌张力进一步下降;随金钱草与芍药甘草构成比的增加,输尿管平滑肌的张力逐渐提高,但对输尿管平滑肌张力的影响较弱。结论:芍药甘草比例为1∶1时,即可有效降低输尿管平滑肌的张力。金钱草可增加输尿管张力,但用量不宜过大,其作用机制可能与利尿排石有关。(本文来源于《中医药临床杂志》期刊2015年02期）
输尿管平滑肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察大鼠输尿管不全梗阻3周内输尿管形态、平滑肌细胞结构及肌球蛋白表达变化,为临床判断输尿管不全梗阻患者的输尿管功能提供依据。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组30只、假手术组45只、模型组45只。模型组参照腰大肌隧道包埋法制备右侧输尿管不全梗阻模型,假手术组假手术处理,对照组不予处理。模型组造模1、2、3周,观察各组输尿管及肾脏形态,测量右侧输尿管直径,采用HE染色观察输尿管平滑肌组织细胞结构变化,采用免疫组化SP法检测输尿管平滑肌肌球蛋白表达,采用qRT-PCR法检测输尿管平滑肌肌球蛋白重链mRNA相对表达量。结果模型组造模1、2、3周近端输尿管逐渐增粗,肾脏体积逐渐增大、张力逐渐升高;右侧输尿管直径逐渐增加,且均大于对照组和假手术组(P均<0.01)。HE染色结果显示,模型组近端输尿管梗阻时间越长,平滑肌细胞肌层越薄、细胞越少、纤维增生越明显。模型组造模1、2周输尿管平滑肌肌球蛋白表达量及肌球蛋白重链mRNA相对表达量均高于对照组和假手术组,造模3周均低于对照组和假手术组(P均<0.01);造模1、2、3周,模型组平滑肌肌球蛋白表达量及肌球蛋白重链mRNA相对表达量各时间点两两比较P均<0.01。结论输尿管不全梗阻时间越长平滑肌损伤越重;梗阻超过2周将出现输尿管功能不可逆性损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
输尿管平滑肌论文参考文献
[1].安文亚,吴宇波,罗江艳,赵泽驹,罗逸航.输尿管不全梗阻时段平滑肌肌球蛋白表达的研究[J].遵义医学院学报.2018
[2].安文亚,赵泽驹,罗逸航,辜浩,吴宇波.输尿管不全梗阻大鼠输尿管平滑肌损伤及肌球蛋白表达变化的临床意义[J].山东医药.2018
[3].安文亚.输尿管不全梗阻平滑肌肌球蛋白及其重链mRNA表达的研究[D].遵义医学院.2018
[4].李佳,敖宁,乔东波,张秀茹.输尿管平滑肌肉瘤1例报道并文献复习[J].中国医刊.2018
[5].陶德赏.神经源性尿路功能障碍大鼠输尿管平滑肌细胞内Ca2+的变化及意义[D].郑州大学.2017
[6].王晓飞.神经源性尿路功能障碍大鼠输尿管平滑肌细胞超微结构与Skca表达研究[D].郑州大学.2016
[7].徐桂彬,余涵,陈丽,罗亚楠,马猛.TGF-β_1对人输尿管平滑肌细胞增殖和迁移及α-SMA表达的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2015
[8].谢炳伟.超声诊断右侧重复肾伴输尿管末端囊肿合并平滑肌瘤一例[J].世界最新医学信息文摘.2015
[9].韩伟,魏利军,杨云莉,敬国敏.输尿管平滑肌肉瘤1例报道[J].现代医药卫生.2015
[10].单海涛,徐乐,李俊葵,何伟成,莫志贤.芍药甘草加金钱草汤对新西兰兔离体输尿管平滑肌张力的影响[J].中医药临床杂志.2015