导读:本文包含了泰素耐药论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:宫颈癌细胞,泰素,RNA,EMT
泰素耐药论文文献综述
沈源明,周建松,王培,李阳,叶枫[1]（2012）在《MiR-375调控EMT参与宫颈癌泰素继发耐药》一文中研究指出化疗耐药是肿瘤致死的主要原因之一。近年来的研究提示上皮间质转化(EMT)和miRNAs在多肿瘤中是调控肿瘤对化疗药物的敏感性的关键因素。本研究中首先利用miRNA芯片筛查差异表达的与宫颈癌泰素化疗相关的miRNA,进而从miR-375及其信号通路和EMT的交汇点切入,在分子、细胞、(本文来源于《中华医学会第十次全国妇产科学术会议妇科肿瘤会场（妇科肿瘤学组、妇科病理学组）论文汇编》期刊2012-11-02）
龙建林,任章霞,易全会,杨宁[2]（2010）在《卡培他滨联合奥沙利铂挽救治疗蒽环类或泰素耐药的晚期乳腺癌临床观察》一文中研究指出目的:评价卡培他滨联合奥沙利铂治疗蒽环类或泰素耐药的晚期乳腺癌的近期疗效、远期生存及安全性。方法:32例经细胞学或组织学证实的对蒽环类或泰素耐药的晚期乳腺癌患者接受卡培他滨联合奥沙利铂治疗。研究终点为:客观有效率(ob jective response rate,ORR)、中位无进展生存期(m ed ian progression-free survival,PFS)、中位生存期(m ed ian overallsurvival,OS)及安全性。结果:中位随访12.7月,32例患者均可接受疗效及生存评价,其中完全缓解1例(comp lete response,CR),部分缓解10例(partial response,PR),稳定12例(stab le d isease,SD),进展9例(progression d isease,PD)。RR为34.4%,中位PFS为6.2月,中位OS为13.7月。3/4度中性粒细胞减少、腹泻及手足综合症发生率分别为:15.7%、12.5%和6.3%。结论:卡培他滨联合奥沙利铂治疗蒽环类或泰素耐药的晚期乳腺癌能够取得较好的疗效及生存期,副作用轻。(本文来源于《川北医学院学报》期刊2010年04期）
连彦军,陈道达,黄韬[3]（2007）在《生存素反义核酸联合泰素帝治疗荷耐药结肠癌移植瘤裸鼠的初步观察》一文中研究指出目的探讨生存素(survivin)反义基因与化疗联合应用提高耐药结肠癌疗效的可行性。方法以泰素帝、survivin反义核酸及survivin反义核酸联合泰素帝分别对荷LoVo/Adr结肠癌鼠模型进行干预治疗,观察肿瘤生长情况,并检测肿瘤组织survivin蛋白表达变化及凋亡变化。结果单用泰素帝对LoVo/Adr移植瘤无明显抑制作用,survivin反义核酸能有效抑制移植瘤生长,survivin反义核酸联合泰素帝对肿瘤抑制作用最明显。泰素帝对肿瘤组织survivin蛋白表达无明显影响,survivin反义核酸能显着降低肿瘤组织survivin蛋白的表达,survivin反义核酸联合泰素帝对肿瘤组织survivin蛋白降低作用最为明显。各组肿瘤组织凋亡指数分别为(7.0±1.83)%、(21.50±2.38)%和(43.5±3.87)%,前者与对照组(6.5±1.29)%相比差异无统计学意义(P>0.05),后两者与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论survivin反义核酸对泰素帝具有明显增效作用,两者联合应用能发挥对耐药结肠癌的协同治疗效应。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2007年11期）
郑勇斌,赫杰,谭海燕,陈道达[4]（2006）在《转基因联合泰素帝治疗耐药结直肠癌》一文中研究指出目的探讨可溶性血管内皮细胞生长因子受体2基因(sFlk-1)转染联合泰素帝治疗耐药结直肠癌。方法随机均分40只裸鼠至A、B、C、D组,A、B组种植转sFlk-1基因的耐药结直肠癌细胞,C、D组种植耐药结直肠癌细胞,A、C组接受泰素帝(200μg/3d)治疗。70d后比较各组裸鼠瘤重,微血管密度(MVD)和凋亡情况。结果A组瘤重(0．12±0．03)g明显小于B(0．22±0．02)g和C组(1．26±0．03)g、(P＜0．01),但A、B和C组瘤重均小于D组(1．26±0．03)g、(P＜0．01)。A组MVD明显少于其他组,凋亡增加(P＜0．01)。结论sFlk-1基因和泰素帝均能抑制耐药结直肠癌生长,两者联合并非简单作用相加,而是协同增效。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2006年07期）
颜笑健,梁立治,曾宗渊,石智,符立梧[5]（2006）在《Survivin shRNA增强人卵巢癌耐药细胞OVCAR3对泰素敏感性的研究》一文中研究指出背景与目的:耐药是目前恶性肿瘤治疗急需解决的难题。最近研究显示,卵巢癌组织及细胞中均有Survivin高表达,可能与其抑癌耐药有关。本研究探讨Survivin的短发夹状RNA(shorthairpinRNA,shRNA)对人卵巢癌耐药细胞OVCAR3Survivin基因表达、凋亡及其对泰素、顺铂敏感性的影响。方法:脂质体介导SurvivinshRNA转染OVCAR3。转染空载体或脂质体的细胞及未转染细胞作为对照。逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)检测SurvivinmRNA的表达,流式细胞仪分析Survivin蛋白的表达及细胞凋亡率。四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定SurvivinshRNA转染后OVCAR3细胞对泰素的敏感性。结果:与未转染组、空脂质体组、空载体组相比较,SurvivinshRNA处理24h后细胞SurvivinmRNA及蛋白表达水平均明显下调。SurvivinshRNA转染12、24、36、48h后的细胞凋亡率分别为20.7%、31.9%、39.0%、46.7%,呈时间依赖性。MTT结果显示,泰素对未转染组、空脂质体组、空载体组、转染组OVCAR3细胞的IC50分别为(0.305±0.032)μmol/L、(0.157±0.031)μmol/L、(0.175±0.010)μmol/L、(0.019±0.001)μmol/L;顺铂对4组OVCAR3细胞的IC50依次为(9.410±0.796)μmol/L、(6.675±1.739)μmol/L、(6.930±1.273)μmol/L、(7.862±0.081)μmol/L,SurvivinshRNA使OVCAR3对泰素的敏感性提高16倍(P<0.01),但是对顺铂的影响不大(P>0.05)。结论:靶向Survivin的序列特异性shRNA可有效抑制OVCAR3细胞中Survivin基因的表达,同时可以增强OVCAR3对泰素的敏感性,但不增加其对顺铂的敏感性。(本文来源于《癌症》期刊2006年04期）
郑勇斌,陈道达,许天文,连彦军[6]（2005）在《泰素帝治疗耐药结直肠癌的实验研究》一文中研究指出化疗是目前结直肠癌主要的辅助治疗 ,但许多患者在化疗过程中肿瘤细胞形成多药耐药 ,从而导致化疗失败。有研究提示对耐药肿瘤应用具有抗血管生成的细胞毒药物能获得很好的抑瘤效应。 Grant等[1] 认为泰素帝是一种强效血管生成抑制剂。为了探求耐药结、直肠癌应(本文来源于《山东医药》期刊2005年09期）
朱波,陈正堂,程晓明,吴玉章[7]（2004）在《泰素耐药相关基因-3细胞毒性T淋巴细胞表位负载树突状细胞疫苗的体外免疫效应研究》一文中研究指出目的探讨泰素耐药相关基因(TRAG)3来源的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位负载树突状细胞疫苗的体外免疫效应,为临床开展基于TRAG3表位的特异性免疫治疗奠定基础。方法采用标准Fmoc方案合成表位肽,以反相高压液相色谱仪(RPHPLC)纯化、分析多肽,质谱鉴定多肽;从外周血单个核细胞(PBMC)分离培养树突状细胞(DC),应用相差显微镜和电镜从形态学上鉴定DC,采用流式细胞仪(FACS)分析DC表型;将TRAG3CTL表位肽(50μg/ml)负载的DC体外刺激PBMC3周,应用51Cr释放分析检测效应细胞CTL活性,同时应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测效应细胞IFNγ的分泌。结果Fmoc方案合成的表位肽纯度>90%,质谱鉴定的分子量与预计值一致;PBMC分离培养的DC在光镜、电镜下显示了其特殊形态,FACS分析证实其具有成熟DC的表型;经TRAG3表位肽负载的DC在体外能够有效活化特异性抗瘤CTL反应,并能显着刺激效应细胞内IFNγ的释放。结论TRAG3CTL表位肽负载的DC疫苗在体外能够有效激发抗瘤CTL免疫反应,可开展进一步的临床实验。(本文来源于《中华肿瘤杂志》期刊2004年12期）
王秀文,丁岩,梁永钜,陈黎明,石智[8]（2004）在《FG020326通过增加泰素帝介导caspase-8和3激活的敏感性克服多药耐药细胞MCF-7/ADR的凋亡抗性》一文中研究指出背景与目的:多药耐药(multidrugresistance,MDR)的主要特征是具有药泵功能的P-gp的高表达,近来研究发现P-gp还抑制caspase依赖方式凋亡,使MDR细胞免于多种形式的caspase依赖性凋亡。本研究拟探讨新型化合物FG020326对耐药细胞MCF-7/ADR的细胞毒作用,克服MCF-7/ADR对泰素帝的凋亡抵抗作用及机制。方法:MTT法测定FG020326体外逆转活性,Hoechst33258染色后荧光显微镜观察凋亡细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot检测凋亡通路PARP、caspase-3、caspase-8的表达,并用比色法测定caspase-8和3的活性。结果:10μmol/LFG020326作用下MCF-7/ADR细胞对泰素帝耐药性逆转了24倍。10μmol/LFG020326作用下,0.1μmol/L泰素帝可诱导MCF-7/ADR细胞染色质凝集,凋亡小体产生以及出现亚凋亡峰。10μmol/LFG020326作用48h,泰素帝介导的caspase激活敏感性增加,0.1μmol/L泰素帝诱导下出现caspase-8和caspase-3,PARP裂解。与0.1μmol/L泰素帝单独作用相比,10μmol/LFG020326作用下,泰素帝介导的caspase-8和caspase-3活性显着提高,并呈时间依赖性,48h活性最高。结论:新型化合物FG020326可显着逆转MCF-7/ADR对泰素帝的抗药性,通过增加泰素帝介导的caspase-8和caspase-3的激活敏感性克服MDR细胞MCF-7/ADR的凋亡抗性。(本文来源于《癌症》期刊2004年S1期）
崔成旭,李峻岭,郝学志,储大同,李玉升[9]（1998）在《含泰素的联合化疗治疗阿霉素耐药的转移性乳腺癌》一文中研究指出１９９５年７月～１９９７年１２月，用含泰素的联合化疗方案治疗了阿霉素抗药的晚期乳腺癌２０例，其中ＥＴＰ方案治疗１２例，ＴＩＭ方案治疗４例，ＴＥ方案治疗２例，ＣＴＦ方案、ＴＩ方案治疗各１例。全组化疗共７４周期，中位周期数３．５周期（２～６周期）。结果，ＣＲ４例，ＰＲ１０例，ＭＲ２例，ＳＤ１例，ＰＤ３例，总有效率（ＣＲ＋ＰＲ）７０％。全组中位缓解期７个月（２～１３个月）。主要剂量限制毒性为骨髓抑制，以白细胞减少为主，Ⅲ度～Ⅳ度白细胞减少发生率为４３％。与泰素相关的常见不良反应为脱发、肌肉／关节痛和周围神经痛，发生率分别为１００％、８０％和４０％，均为轻、中度，停药后可恢复。我们认为含泰素的联合化疗对阿霉素耐药的转移性乳腺癌有很好的疗效，可以考虑作为第二线治疗方案(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊1998年11期）
泰素耐药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:评价卡培他滨联合奥沙利铂治疗蒽环类或泰素耐药的晚期乳腺癌的近期疗效、远期生存及安全性。方法:32例经细胞学或组织学证实的对蒽环类或泰素耐药的晚期乳腺癌患者接受卡培他滨联合奥沙利铂治疗。研究终点为:客观有效率(ob jective response rate,ORR)、中位无进展生存期(m ed ian progression-free survival,PFS)、中位生存期(m ed ian overallsurvival,OS)及安全性。结果:中位随访12.7月,32例患者均可接受疗效及生存评价,其中完全缓解1例(comp lete response,CR),部分缓解10例(partial response,PR),稳定12例(stab le d isease,SD),进展9例(progression d isease,PD)。RR为34.4%,中位PFS为6.2月,中位OS为13.7月。3/4度中性粒细胞减少、腹泻及手足综合症发生率分别为:15.7%、12.5%和6.3%。结论:卡培他滨联合奥沙利铂治疗蒽环类或泰素耐药的晚期乳腺癌能够取得较好的疗效及生存期,副作用轻。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
泰素耐药论文参考文献
[1].沈源明,周建松,王培,李阳,叶枫.MiR-375调控EMT参与宫颈癌泰素继发耐药[C].中华医学会第十次全国妇产科学术会议妇科肿瘤会场（妇科肿瘤学组、妇科病理学组）论文汇编.2012
[2].龙建林,任章霞,易全会,杨宁.卡培他滨联合奥沙利铂挽救治疗蒽环类或泰素耐药的晚期乳腺癌临床观察[J].川北医学院学报.2010
[3].连彦军,陈道达,黄韬.生存素反义核酸联合泰素帝治疗荷耐药结肠癌移植瘤裸鼠的初步观察[J].肿瘤防治研究.2007
[4].郑勇斌,赫杰,谭海燕,陈道达.转基因联合泰素帝治疗耐药结直肠癌[J].中华实验外科杂志.2006
[5].颜笑健,梁立治,曾宗渊,石智,符立梧.SurvivinshRNA增强人卵巢癌耐药细胞OVCAR3对泰素敏感性的研究[J].癌症.2006
[6].郑勇斌,陈道达,许天文,连彦军.泰素帝治疗耐药结直肠癌的实验研究[J].山东医药.2005
[7].朱波,陈正堂,程晓明,吴玉章.泰素耐药相关基因-3细胞毒性T淋巴细胞表位负载树突状细胞疫苗的体外免疫效应研究[J].中华肿瘤杂志.2004
[8].王秀文,丁岩,梁永钜,陈黎明,石智.FG020326通过增加泰素帝介导caspase-8和3激活的敏感性克服多药耐药细胞MCF-7/ADR的凋亡抗性[J].癌症.2004
[9].崔成旭,李峻岭,郝学志,储大同,李玉升.含泰素的联合化疗治疗阿霉素耐药的转移性乳腺癌[J].中国肿瘤临床.1998