导读:本文包含了通道门控论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:M2型瞬时受体电位通道(TRPM2),钙离子结合位点,S2–S3,loop,通道激活
通道门控论文文献综述
Yu-huan,LUO,Xia-fei,YU,Cheng,MA,Fan,YANG,Wei,YANG[1]（2019）在《S2–S3 loop中钙离子结合位点对人类及海葵来源TRPM2通道门控过程的影响研究（英文）》一文中研究指出目的:揭示S2–S3 loop的钙离子结合位点对M2型瞬时受体电位通道(TRPM2)门控过程的影响。创新点:首次探究了人类TRPM2通道(hT RPM2)和海葵TRPM2通道(nvT RPM2)S2–S3 loop的钙离子结合位点内四个氨基酸残基不同突变对通道激活及失活过程的影响,明确了钙离子结合位点对通道门控的作用。方法:运用分子突变和电生理检测的方法,系统探究关键位点不同突变对hT RPM2和nvT RPM2激活及失活过程的影响,并采用生物素化及免疫印迹的方法,检测突变对通道表达上膜的影响。结论:(1)钙离子不能单独激活nvTRPM2通道;(2)hT RPM2和nvT RPM2的四个关键氨基酸对钙离子依赖的门控调节作用类似;(3)在钙离子结合位点的四个关键氨基酸中,两个电负性氨基酸影响通道激活门控,两个电中性氨基酸影响通道失活门控。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年12期）
肖暖暖,吴苡婷[2]（2019）在《解开五种感觉受体的最后一个谜团》一文中研究指出听觉不仅与人们日常生活紧密相关，也是科学领域的重要研究问题之一。亚里士多德定义的五种感官中，介导嗅觉、味觉、视觉、触觉的受体基因早已被相继确定，两位美国科学家也曾因发现气味受体和嗅觉系统的组织方式而获得了2004年诺贝尔生理学或医学奖。但是，人类对声音感(本文来源于《上海科技报》期刊2019-11-27）
刘翠云,胡长龙[3]（2019）在《孔道关键氨基酸残基对电压门控钾离子通道Kv2.1和Kv2.2离子选择性的调控》一文中研究指出哺乳动物电压门控钾离子通道在膜电位维持以及介导神经元和肌肉兴奋性方面发挥了关键性的作用,与多种神经和心血管疾病密切相关.本研究主要运用点突变方法和膜片钳技术探究W366,Y376以及W374,Y384之间的氢键对哺乳动物大鼠Kv2.1和Kv2.2通道结构和功能的影响.实验证明破坏该氢键会导致通道丧失钾离子通透能力,而主要通透钠离子.(本文来源于《复旦学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫[4]（2019）在《华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节(DRG)细胞L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用。方法:于SPF级雄性SD大鼠胫骨内注射Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型。急性分离SD大鼠DRG细胞,采用细胞免疫荧光技术对DRG神经元进行鉴定;应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度、激活和失活的影响。结果:原代培养获得的DRG神经元大小基本一致,纯度可达到95%以上;与正常组比较,骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度增强(P<0.05),华蟾素能明显抑制骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度(P<0.05),并且使失活曲线右移。结论:在骨癌痛模型大鼠模型中,DRG神经元的内在电生理膜特性发生改变,兴奋性增加,钙电流增大;华蟾素可能通过调节大鼠DRG细胞L-VGCC电流特性发挥药理学作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,马莉婷[5]（2019）在《熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响》一文中研究指出[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道(VGSC)功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)和熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果] 1)成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组(P<0.01),而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2)全细胞膜片钳记录钠电流结果:与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义(P>0.05),而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显着性差异(P<0.01);激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05);失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义(P>0.05)。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发性发作,这可能是其作用机制之一。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年10期）
钱成炜,戴永铮,蒋勇[6]（2019）在《电压门控钾离子通道3.4亚基调控口腔鳞状细胞癌的侵袭和增殖》一文中研究指出目的探究电压门控钾通道亚基Kv3.4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达,以及改变其表达水平后细胞生物学行为的改变,从而分析Kv3.4与OSCC发生发展的关联。方法使用激光共聚焦显微镜检测Kv3.4在OSCC细胞系SCC3中的表达。使用脂质体转染小干扰RNA(siRNA-KCNC4),敲除OSCC细胞系SCC3中表达Kv3.4的KCNC4基因,使用qRT-PCR和Western blot验证Kv3.4表达水平改变。使用CCK-8、Transwell检测转染后SCC3细胞增殖和侵袭能力的变化。使用流式细胞仪检测转染后细胞凋亡和细胞周期的改变。使用Western blot检测细胞周期蛋白、侵袭相关蛋白表达水平变化。结果 Kv3.4在SCC3细胞株中广泛表达。转染siRNA-KCNC4后,Kv3.4表达水平降低,SCC3细胞的增殖和侵袭明显减少,凋亡增加,表明Kv3.4可能参与了OSCC的发生。实验结果表明,KCNC4基因敲除后细胞周期蛋白和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达下降,细胞周期G0/G1停滞。结论 Kv3.4与口腔鳞癌细胞的侵袭和增殖密切相关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年11期）
邹丽,王秀秀,钱薇,许正新[7]（2019）在《电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究进展》一文中研究指出目的综述近年国内外电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究新进展,为今后相关疾病的诊断和治疗提供理论依据。方法通过检索国内外相关文献,从钠通道的类别、亚型及相关疾病等方面进行综述。结果钠通道的主要作用是参与动作电位的形成和信号传导,临床许多疾病的发生和发展与钠离子通道的改变有关。钠通道结构或功能异常通常会导致如心血管系统、神经系统和肌肉等相关疾病的发生。结论不同类型的钠通道在机体生理病理过程中的不同环节发挥着不同的作用,近期研究取得了很大进展,其在相关疾病诊断和治疗方面的应用前景值得期待。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2019年05期）
李珊,檀雅欣,习杨彦彬,王廷华[8]（2019）在《电压门控性钠离子通道2B(SCN2B)在脑老化认知功能减退过程中对APP的加工处理和Aβ产生过程中发挥作用》一文中研究指出脑老化通常会导致学习能力的下降与部分记忆的丧失,极大地影响了老年人的生活质量,给社会和家庭带来巨大的负担,对人类的发展将产生深刻影响,但因其涉及的细胞及分子机制仍未阐明,预防和治疗的措施远不能满足当今老龄化社会的需求。本研究通过制作APP/SCN2B转基因动物模型,检测SCN2B在APP加工处理及Aβ产生过程中的作用,并进行了行为认知功能检测。本研究构建(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
冯爽,陈敬伟,黄振云,邵剑波,罗仁忠[9]（2019）在《缺氧对耳蜗听神经元电压门控性钠通道及凋亡因子表达的影响》一文中研究指出目的研究缺氧对大鼠螺旋神经节神经元(SGN)电压门控性钠通道及凋亡因子表达水平的影响。方法分离出生3dSD大鼠SGN并进行原代培养,对照组给予常规培养处理,实验组给予无氧培养处理24h,提取总RNA,采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测凋亡因子Caspase-3,电压门控性钠通道Nav1.1、Nav1.6及Nav1.7α亚单位mRNA表达水平,比较实验组和对照组各基因mRNA表达水平。结果与对照组相比,实验组大鼠SGN Caspase-3、Nav1.1和Nav1.7α亚单位mRNA表达上调,Nav1.6α亚单位mRNA表达下调(P<0.05)。结论缺氧可能促进Caspase介导的SGN凋亡过程,并调控电压门控性钠通道的表达,该调控作用具有亚型选择性特点,可能是缺氧引起听力下降的机制之一。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年11期）
钱成炜[10]（2019）在《电压门控钾离子通道亚型Kv3.4参与口腔鳞癌的增殖、侵袭与凋亡》一文中研究指出目的口腔鳞癌(OSCC)是我国口腔颌面部肿瘤中最常见的恶性肿瘤之一,常有区域淋巴结和远处转移。针对口腔鳞癌治疗困难、致死率高的特点,越来越多的学者将目光聚集在分子靶向治疗上。目前,针对性分子靶向治疗手段,逐渐成为OSCC综合序列治疗中至关重要的一部分,而寻求更精准有效的分子靶点,也成为了OSCC治疗的关键。一些研究表明,VGPC与多种癌症密切相关,包括口腔鳞癌。其中,VGPC亚型Kv3.4与肿瘤的关系是一个热门话题。本研究旨在探究Kv3.4在口腔鳞癌细胞中的表达,以及改变Kv3.4表达水平后引起的口腔鳞癌细胞侵袭、增殖、凋亡改变,从而验证Kv3.4与口腔鳞癌发生发展的关联,并初步探索其作用机制,为口腔鳞癌的预防与治疗寻找新靶点。方法培养口腔鳞癌细胞系SCC3,并使用激光共聚焦显微镜确认Kv3.4在SCC3细胞中的表达。使用脂质体转染小干扰RNA(siRNA-KCNC4),敲除OSCC细胞系SCC3中表达Kv3.4的KCNC4基因,使用qRT-PCR和Western Blot验证Kv3.4在mRNA和蛋白质表达水平的改变。使用CCK-8、Transwell检测转染后SCC3细胞增殖和侵袭能力的变化。流式细胞仪用于检测转染后的细胞凋亡和细胞周期变化。使用Western Blot检测细胞周期蛋白、侵袭相关蛋白表达水平变化。对实验检测所得数据进行统计学检验,分析两组数据使用t检验,分析超过两组数据使用单因素方差分析。结果免疫细胞化学显示Kv3.4在SCC3细胞的细胞质与细胞膜上广泛表达。转染siRNA-KCNC4后,随着Kv3.4表达水平降低,SCC3细胞的增殖能力下降(P<0.001),侵袭能力下降(P<0.001),凋亡增加(P<0.001),这表明Kv3.4可能参与口腔鳞状细胞癌的发展。实验结果同时表明,KCNC4基因敲除后细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E1和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达显着下降,细胞周期G0/G1停滞,这代表着Kv3.4对口腔鳞癌的调控,可能是通过周期蛋白、基质金属蛋白酶来实现。结论Kv3.4可以通过调控细胞周期、调控MMPs表达,影响口腔鳞癌的生物学行为。推测Kv3.4可能是口腔鳞癌侵袭、增殖和凋亡调控网络中的重要靶点,具有进一步研究的价值。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-05-05）
通道门控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
听觉不仅与人们日常生活紧密相关，也是科学领域的重要研究问题之一。亚里士多德定义的五种感官中，介导嗅觉、味觉、视觉、触觉的受体基因早已被相继确定，两位美国科学家也曾因发现气味受体和嗅觉系统的组织方式而获得了2004年诺贝尔生理学或医学奖。但是，人类对声音感
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
通道门控论文参考文献
[1].Yu-huan,LUO,Xia-fei,YU,Cheng,MA,Fan,YANG,Wei,YANG.S2–S3loop中钙离子结合位点对人类及海葵来源TRPM2通道门控过程的影响研究（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019
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[3].刘翠云,胡长龙.孔道关键氨基酸残基对电压门控钾离子通道Kv2.1和Kv2.2离子选择性的调控[J].复旦学报(自然科学版).2019
[4].朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫.华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[5].路岩莉,房艳艳,李新民,孙丹,马莉婷.熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响[J].天津中医药.2019
[6].钱成炜,戴永铮,蒋勇.电压门控钾离子通道3.4亚基调控口腔鳞状细胞癌的侵袭和增殖[J].安徽医科大学学报.2019
[7].邹丽,王秀秀,钱薇,许正新.电压门控钠通道亚型及相关疾病的研究进展[J].西北药学杂志.2019
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[9].冯爽,陈敬伟,黄振云,邵剑波,罗仁忠.缺氧对耳蜗听神经元电压门控性钠通道及凋亡因子表达的影响[J].现代医药卫生.2019
[10].钱成炜.电压门控钾离子通道亚型Kv3.4参与口腔鳞癌的增殖、侵袭与凋亡[D].安徽医科大学.2019
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