导读:本文包含了视神经保护作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠,糖尿病视网膜病变,益气活血利湿汤,炎症因子
视神经保护作用论文文献综述
周宇,陈俞兵,胡佳雯[1]（2019）在《益气活血利湿汤对糖尿病视网膜病变模型大鼠炎症因子及视神经保护作用》一文中研究指出目的观察益气活血利湿汤对糖尿病视网膜病变模型大鼠炎症因子及视神经保护作用的影响。方法 10只SD大鼠为对照组,40只SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素和玻璃体腔注射血管内皮生长因子(VEGF)建立大鼠糖尿病视网膜病变模型,再采用随机数字表法分为模型组,益气活血利湿汤高、中、低剂量组,每组10只,模型组和空白对照组给予蒸馏水灌胃,益气活血利湿汤高(2.0g·kg~(~(-1))·d~(-1))、中(1.0g·kg~(-1)·d~(-1))、低(0.5g·kg~(-1)·d~(-1))剂量组给予益气活血利湿汤溶液煎煮液灌胃。治疗8周后观察大鼠视网膜和视神经结构,采用ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平,RT-PCR检测大鼠视网膜神经生长因子(NGF)和核因子-κB(NF-κB)mRNA表达。结果模型组大鼠视网膜出现水肿和扩张充血毛细血管;益气活血利湿汤低剂量组大鼠视网膜水肿,结构紊乱,血毛细血管扩张充,有新生血管;中剂量组视网膜结构相对完整,水肿明显减轻;高剂量组视网膜结构基本完整,未见明显水肿、毛细血管扩张充血和新生血管。模型组大鼠神经纤维排列紊乱,轴突重度肿胀,多处毛细血管扩张出血,胶质细胞增生;益气活血利湿汤低剂量组大鼠视神经纤维排列不规则,轴突肿胀减轻;中剂量组视神经纤维轴突肿胀明显减轻,偶见毛细血管扩张出血和胶质细胞增生;高剂量组视神经纤维排列整齐规则,结构较致密,未见毛细血管扩张出血和胶质细胞增生。与空白对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、hs-CRP和IL-6水平明显升高[TNF-α:(23.46±2.64)pg/mL比(12.34±2.18)pg/mL;hsCRP:(8.69±1.05)pg/mL比(3.64±0.67)pg/mL;IL-6:(97.61±5.12)pg/mL比(31.26±3.26)pg/mL,P<0.05],视网膜NGF和NF-κB mRNA表达显着下调[NGF:(0.27±0.12)比(0.86±0.08);NF-κB:(0.32±0.11)比(0.91±0.09),P<0.05]。与模型组比较,益气活血利湿汤低、中、高剂量组大鼠血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平显着降低[TNF-α:(19.39±2.47)pg/mL、(15.16±2.39)pg/mL、(13.27±2.32)pg/mL比(23.46±2.64)pg/mL;hs-CRP:(6.78±0.86)pg/mL、(5.04±0.81)pg/mL、(4.29±0.71)pg/mL比(8.69±1.05)pg/mL;IL-6:(74.66±4.89)pg/mL、(56.37±4.56)pg/mL、(40.45±4.35)pg/mL比(97.61±5.12)pg/mL,P均<0.05],视网膜NGF和NF-κB mRNA表达显着上调[NGF:(0.41±0.09)、(0.62±0.08)、(0.79±0.07)比(0.27±0.12);NF-κB:(0.48±0.10)、(0.63±0.08)、(0.85±0.09)比(0.32±0.11),P均<0.05]。结论益气活血利湿汤能改善糖尿病视网膜病变大鼠视网膜和视神经结构,减轻炎症反应,上调NGF和NF-κB表达。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年08期）
孔凡女,李清林[2]（2019）在《热休克蛋白72(HSP72)对大鼠青光眼模型视网膜神经节细胞和视神经的保护作用》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)对大鼠青光眼模型视网膜神经节细胞(retinal ganglial cells,RGCs)和视神经的保护作用。方法选取Wistar大鼠46只,采用随机数字表法将所有大鼠分为正常对照组(6只)和实验组(40只),实验组40只大鼠中8只不作处理(实验对照组),在制作青光眼模型后2 d,给予16只大鼠热休克反应处理(热休克反应组),16只大鼠硫酸锌腹腔注射(硫酸锌注射组)。观察及比较治疗前后各组大鼠眼压、RGCs中HSP72抗体含量、RGCs平均密度。结果激光后3 d、7 d、14 d、28 d,各组大鼠右眼眼压均较激光前有所上升,且各组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。正常对照组大鼠不同时间点HSP72抗体在RGCs中无表达,激光后3 d实验组各组大鼠RGCs中HSP72抗体含量缓慢上升,7 d、14 d达高峰,此后逐渐下降至接近正常水平。激光后,实验组各组大鼠RGCs中HSP72抗体含量显着高于正常对照组,且热休克反应组RGCs中HSP72抗体含量均高于实验对照组,低于硫酸锌注射组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。激光后3 d、7 d、14 d、28 d实验组各组大鼠RGCs平均密度均明显低于正常对照组,且热休克反应组RGCs平均密度显着高于实验对照组和硫酸锌注射组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论热休克蛋白反应可在青光眼模型大鼠RGCs中诱导HSP72的生成,且对青光眼性RGCs和视神经具有保护作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年08期）
刘琳,郑华,谌绍林,段宣初[3]（2019）在《干细胞移植对大鼠青光眼模型视神经保护作用及安全性的Meta分析》一文中研究指出目的系统评价干细胞移植对大鼠青光眼模型的视神经保护作用及其安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、OVID、CBM、中国知网、维普和万方数据,搜集有关干细胞移植治疗青光眼的动物实验,检索时限均从建库起到2018年6月10日。由两名评价员独立的按照纳入和排除标准筛选文献、提取资料,采用SYRCLE动物实验偏倚风险评估表对纳入文献进行偏倚风险评价。采用RevMan 5.3软件进行统计分析。结果最终纳入8个研究,包括319只大鼠。Meta分析研究结果显示,实验组第28天的眼压低于对照组[SMD=-2.12,95%CI(-3.39,-0.85),Z=3.27,P=0.001];实验组第14、28天视网膜神经节细胞计数高于对照组[SMD=4.51,95%CI(3.17,5.85),Z=6.60,P<0.00 001;SMD=2.96,95%CI(1.11,4.80),Z=3.14,P=0.002];实验组第14天视网膜BDNF的表达高于对照组[SMD=2.67,95%CI(1.46,3.88),Z=4.32,P<0.0 001];实验组第21、28天视网膜GDNF表达高于对照组[WMD=1.21,95%CI(1.05,1.37),Z=14.75,P<0.001;WMD=0.79,95%CI(0.52,1.06),Z=5.72,P<0.001];实验组第14天视网膜IGF-I的表达高于对照组[SMD=4.31,95%CI(2.51,6.11),Z=4.69,P<0.001];3项研究表明,干细胞可在眼内存活4周,少数可融入宿主视网膜,并表达神经细胞表面标志物;3项研究表明,干细胞眼内移植后无不良反应发生。结论现有证据显示,大鼠青光眼模型构建尚缺乏统一、规范的方法,干细胞移植对大鼠青光眼模型视神经有一定的保护作用,且安全性较高,但受纳入研究数量和质量的限制,上述结论还需更多高质量研究验证。(本文来源于《山东大学耳鼻喉眼学报》期刊2019年04期）
梁婷,金喜浓,田苗,范明[4]（2019）在《电刺激对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的观察电刺激对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)的保护作用。方法 80只健康雌性成年Wistar大鼠随机分为电刺激组40只和空白对照组40只,另选取同批次8只健康雌性成年Wistar大鼠不给予任何处置,仅分离视网膜,对视网膜RGC进行计数,获得正常大鼠RGC密度。电刺激组和空白对照组大鼠分离暴露视神经,于球后2mm处垂直插入钨丝(直径100μm,长1mm)并存留于组织内。电刺激组伤后当即给予电刺激,随后隔日一次。刺激参数为:双相方形脉冲,1ms/phase、20Hz、100μA,刺激时间为60min。空白对照组只行视神经损伤,不给予电刺激。电刺激组和空白对照组组内随机分为伤后3、7、14、30、45d亚组。所有实验动物取材前1周,分别向上丘及外侧膝状体注射2μl荧光金(10g/L),于各时间点取材,行HE染色。分离视网膜,荧光显微镜下拍照,并对RGC进行计数。结果 HE染色可见钨丝在组织内存留的位置,周围可见大量胶质细胞增生将其包裹。视神经损伤后,电刺激组和空白对照组的RGC密度均逐渐降低,降低幅度于伤后14d最大,14d以后趋于平缓。在电刺激作用下,伤后3、7、14d电刺激组的RGC密度均大于空白对照组(P<0.05)。伤后30d和45d时,两组的RGC密度差异无显着性(P>0.05)。结论电刺激对视神经损伤后的RGC具有保护作用,且在损伤后1周内这种保护作用最明显。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年01期）
李莉[5]（2018）在《NGF联合甲钴胺对青光眼视神经的保护作用及对MMP-2、TIMP-2的影响》一文中研究指出目的:探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)联合甲钴胺对青光眼术后视神经的保护作用及对基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of matrix metalloprotease-2,TIMP-2)的影响。方法:选取行小梁切除术治疗的急性闭角型青光眼患者54例73眼。按照数字列表法随机分为对照组(30例35眼)与联合组(24例38眼)。对照组术后应用甲钴胺治疗,联合组术后应用NGF和甲钴胺联合治疗。观察两组患者术后用药前后视力、眼压、平均视敏度(mean light sensitivity,MS)、平均缺损(mean visual field defect,MD)、视神经纤维层(retinal nerve fibre layer,RNFL)厚度、视乳头杯/盘比、P100波潜伏期、P100波振幅、神经特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性、MMP-2和TIMP-2的情况。监测用药期间不良反应。结果:与用药前比较,两组患者用药后视力、MS、P100波振幅明显提高,MD、P100波潜伏期明显下降,差异有统计学意义(P<0. 05),但联合组的变化幅度明显大于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组患者用药前后眼压、RNFL、视乳头杯/盘比无明显变化,差异无统计学意义(P>0. 05)。两组患者用药后NO、NOS、MMP-2水平升高,NSE、TIMP-2、TIMP-2/MMP-2下降,差异有统计学意义(P<0. 05),但联合组的变化程度大于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:NGF联合甲钴胺能有效改善青光眼术后视功能,对MMP-2、TIMP-2有一定的调节作用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2018年12期）
刘蓓,吕伯昌,朱忠桥,孙建华[6]（2018）在《葛根素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用》一文中研究指出目的观察葛根素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用。方法采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组及葛根素组,每组20只,均以右眼为实验眼。模型对照组及葛根素组大鼠采用巩膜静脉烧灼法建立慢性高眼压模型,假手术组大鼠仅剪开球结膜。术前及术后每日葛根素组大鼠腹腔内注射葛根素(10 mL/kg),假手术组和模型对照组大鼠腹腔内注射0.5 mL生理盐水,共注射4周。测量术前,术后1 d、3 d、1周、2周、3周及4周的眼压。术后第4周制备大鼠眼球及视神经标本,采用苏木精-伊红染色法测定视网膜厚度,透射电子显微镜观察各组大鼠视神经轴突超微结构的变化,western blotting法检测视网膜中p-AKT/AKT蛋白的表达。结果模型对照组及葛根素组造模前后眼压值变化差异均有统计学意义(F_(葛根素)=448.22,P<0.001,F_(模型)=450.86,P<0.001),造模后第4周3组间眼压差异有统计学意义(F=520.88,P<0.001)。造模后4周,3组大鼠视网膜厚度值比较差异有统计学意义(F=441.29,P<0.001),视神经中有髓神经纤维数量比较差异有统计学意义(F=1 344.31,P<0.001),视网膜中p-AKT及AKT比值比较差异有统计学意义(F=90.22,P<0.001)。结论葛根素对慢性高眼压模型大鼠视神经具有保护作用。(本文来源于《山东大学耳鼻喉眼学报》期刊2018年06期）
常艳[7]（2018）在《灯盏细辛注射液对选择性激光小梁成形术术后眼压已控制的开角型青光眼患者视神经保护作用探讨》一文中研究指出目的探讨灯盏细辛注射液对选择性激光小梁成形术(SLT)术后眼压已控制的开角型青光眼患者视神经保护作用。方法选取医院2016年2月至2017年6月收治的SLT术后眼压已控制的开角型青光眼患者147例,采用回顾性分析,按治疗方法不同分为对照组(64例)和研究组(83例)。对照组患者予以口服安慰剂治疗,研究组患者予以灯盏细辛注射液治疗,均治疗2个月。结果治疗后,对照组患者眼动脉(OA)、睫状后短动脉(SPCA)、视网膜中央动脉(CRA)的收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、阻力指数(RI)较治疗前无明显改善(P> 0. 05);研究组患者除OA的PSV较治疗前无明显改善外,其余各项均较治疗前明显改善(P <0. 05),且较对照组显着(P <0. 05)。对照组患者治疗后臂-视网膜循环时间(A-CT)、视网膜充盈时间(A-VT)与治疗前比较无明显差异(P> 0. 05);研究组患者治疗后A-CT和A-VT均较治疗前及对照组患者明显缩短(P <0. 05)。对照组患者治疗后视网膜视神经纤维层厚度(RNFL)及视盘沿面积较治疗前比较无明显差异(P> 0. 05);研究组患者治疗后RNFL较治疗前明显增厚,视盘沿面积较治疗前明显增大(P <0. 05),且与对照组患者差异显着(P <0. 05)。结论灯盏细辛注射液可有效改善SLT术后眼压已控制的开角型青光眼患者眼血流动力学指标,改善视盘血液循环,改善RNFL及视盘盘沿面积,从而达到保护视神经功能的作用。(本文来源于《中国药业》期刊2018年21期）
瞿捷,周佶,沈建根[8]（2018）在《通窍活血汤联合补阳还五汤对糖尿病患者视神经的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察通窍活血汤联合补阳还五汤对糖尿病视神经病变的作用,探讨其机制。方法:随机将71例符合诊断的患者分为两组,对照组予以基础治疗,治疗组加用通窍活血汤联合补阳还五汤治疗,评估治疗前后患者视力、视觉诱发电位、视网膜神经纤维层厚度及血PEDF、VEGF和HIF-1α的变化,监测肝肾功能等安全性指标,评价其疗效及可能机制。结果:治疗组总有效率为81. 13%,优于对照组的67. 9%; 2组视野平均偏差较治疗前均显着降低(P<0. 05),治疗组视力提高行数显着高于对照组(P<0. 05);治疗组P100波潜伏期较治疗前明显缩短,且显着短于对照组(P<0. 05);治疗前,2组神经纤维平均厚度均增加,且高于正常值;治疗后,2组均较治疗前厚度减小,减小幅度治疗组高于对照组(均P<0. 05);治疗后患者血PEDF升高,VEGF及HIF-1α均下降,与治疗前比较具有显着差异(P<0. 05),而且治疗组较对照组改善明显。结论:在基础治疗上合用中药通窍活血汤和补阳还五汤治疗糖尿病视神经病变,疗效确切,其可能通过抑制血管生成等途径起到抑制凋亡作用而发挥保护作用。(本文来源于《四川中医》期刊2018年10期）
吴维霖,刘锦荣,钟佳宁,王辉[9]（2018）在《Brn3b基因对视神经损伤条件下视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨Brn3b过表达对视神经损伤条件下视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用。方法选取雄性健康成年BALB/c小鼠60只,用微型视神经夹将小鼠右眼球后视神经夹持损伤,按视神经损伤后的天数依次分为第1、3、5、7、14天组,小鼠左侧正常眼作为空白组,明确视神经损伤天数条件。选取雄性健康成年BALB/c小鼠40只,用微量进样器以小鼠右眼玻璃体内注射的方法将腺相关病毒载体转染小鼠视网膜,建立Brn3b过表达模型并分组:Brn3b过表达组[转染Brn3b过表达腺相关病毒载体(Brn3b overexpressed adeno-associated viral vector,AAV-CMV-Brn3b)]和阴性对照组[转染空白腺相关病毒载体(blank adeno-associated viral vector,AAV-CMV-GFP)阴性对照物],每组20只;之后,取Brn3b过表达组和阴性对照组各10只,用微型视神经夹将小鼠右眼球后视神经夹持损伤,构建模拟小鼠视神经损伤(controlled optic nerve crush,CONC)模型并分组:CONC-Brn3b过表达组和CONC-阴性对照组。利用视网膜铺片和切片免疫荧光标记相关蛋白表达量,检测Brn3b过表达对视神经损伤条件下RGCs、Brn3b和Caspase3蛋白表达的影响,并对其共定位情况做出统计分析。结果与阴性对照组相比,Brn3b过表达组小鼠视网膜Brn3b的表达水平明显增加。在小鼠CONC模型制作后的第7天RGCs的总凋亡数量达到65%,第14天RGCs的凋亡数量未见进一步改变。免疫荧光标记的蛋白表达量及其共定位分析显示,在视神经损伤条件下,与CONC-阴性对照组相比,CONC-Brn3b过表达组小鼠RGCs的凋亡量以及凋亡因子Caspase3的表达量均明显减少,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。结论 Brn3b基因对视神经损伤条件下RGC具有明确的保护作用,Brn3b基因对凋亡因子Caspase3的表达可能具有一定的抑制作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年09期）
严立群,魏伟[10]（2018）在《益气养阴活血化瘀法对青光眼术后视神经的保护作用研究》一文中研究指出目的观察益气养阴活血化瘀法对青光眼术后患者视神经的保护作用。方法将113例青光眼术后3个月、眼压控制≤18 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)且诊断有青光眼性视神经病变的患者随机分为2组,对照组(56例86眼)给予甲钴胺胶囊服用2个月,观察组(57例88眼)在对照组基础上给予自拟益气养阴活血化瘀方水煎服2个月,观察2组治疗前后矫正视力、眼压、视野(光敏度、缺损情况)、图像视觉诱发电位以及血液流变学指标(全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、血沉、纤维蛋白原、红细胞聚集指数)变化情况。结果 2组治疗后矫正视力、眼压、视野、图像视觉诱发电位均较治疗前显着改善(P均<0.05),且观察组矫正视力、光敏度、缺损情况、图像视觉诱发电位改善情况明显优于对照组(P均<0.05);治疗后,观察组全血黏度高切、全血黏度低切、血浆黏度、红细胞聚集指数均明显低于对照组(P均<0.05)。结论益气养阴活血化瘀法可有效提高青光眼术后患者视力,改善眼压和视野,其中改善部分血液流变学指标可能是中医益气养阴活血化瘀法发挥作用的重要机制。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年18期）
视神经保护作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)对大鼠青光眼模型视网膜神经节细胞(retinal ganglial cells,RGCs)和视神经的保护作用。方法选取Wistar大鼠46只,采用随机数字表法将所有大鼠分为正常对照组(6只)和实验组(40只),实验组40只大鼠中8只不作处理(实验对照组),在制作青光眼模型后2 d,给予16只大鼠热休克反应处理(热休克反应组),16只大鼠硫酸锌腹腔注射(硫酸锌注射组)。观察及比较治疗前后各组大鼠眼压、RGCs中HSP72抗体含量、RGCs平均密度。结果激光后3 d、7 d、14 d、28 d,各组大鼠右眼眼压均较激光前有所上升,且各组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。正常对照组大鼠不同时间点HSP72抗体在RGCs中无表达,激光后3 d实验组各组大鼠RGCs中HSP72抗体含量缓慢上升,7 d、14 d达高峰,此后逐渐下降至接近正常水平。激光后,实验组各组大鼠RGCs中HSP72抗体含量显着高于正常对照组,且热休克反应组RGCs中HSP72抗体含量均高于实验对照组,低于硫酸锌注射组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。激光后3 d、7 d、14 d、28 d实验组各组大鼠RGCs平均密度均明显低于正常对照组,且热休克反应组RGCs平均密度显着高于实验对照组和硫酸锌注射组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论热休克蛋白反应可在青光眼模型大鼠RGCs中诱导HSP72的生成,且对青光眼性RGCs和视神经具有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视神经保护作用论文参考文献
[1].周宇,陈俞兵,胡佳雯.益气活血利湿汤对糖尿病视网膜病变模型大鼠炎症因子及视神经保护作用[J].浙江中西医结合杂志.2019
[2].孔凡女,李清林.热休克蛋白72(HSP72)对大鼠青光眼模型视网膜神经节细胞和视神经的保护作用[J].眼科新进展.2019
[3].刘琳,郑华,谌绍林,段宣初.干细胞移植对大鼠青光眼模型视神经保护作用及安全性的Meta分析[J].山东大学耳鼻喉眼学报.2019
[4].梁婷,金喜浓,田苗,范明.电刺激对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞的保护作用[J].中国医刊.2019
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[9].吴维霖,刘锦荣,钟佳宁,王辉.Brn3b基因对视神经损伤条件下视网膜神经节细胞的保护作用[J].眼科新进展.2018
[10].严立群,魏伟.益气养阴活血化瘀法对青光眼术后视神经的保护作用研究[J].现代中西医结合杂志.2018