导读:本文包含了钙依赖钾通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大脑中动脉阻塞,后处理,七氟醚,线粒体ATP依赖钾通道
钙依赖钾通道论文文献综述
林世荣[1]（2014）在《七氟醚后处理对局灶脑缺血再灌注损伤保护作用与线粒体ATP依赖钾通道和线粒体渗透性转换孔有关》一文中研究指出目的 :七氟醚后处理已被证实可对局灶性脑缺血再灌注损伤起保护作用,但其机制尚不明确。本研究中,我们对线粒体ATP依赖钾通道(mito KATP)和线粒体渗透性转换孔(m PTP)在七氟醚后处理神经保护中的作用进行探讨。方法 :成年雄性SD大鼠予大脑中动脉阻塞90分钟,再灌注同时予七氟醚处理。24小时后评估脑梗死体积、神经功能缺损评分及脑水肿情况。TUNEL法评估凋亡水平。应用5-羟基葵酸盐(5-HD选择性mito KATP通道阻滞剂)或苍术苷(ATR m PTP通道开放剂),对神经保护效果进行分析。结果 :七氟醚后处理显着降低神经功能缺损评分、梗死体积及脑水肿,且减少凋亡细胞产生。5-HD联合ATR应用可增强神经保护效果,但单独应用对缺血再灌注损伤无明显效果。讨论:线粒体ATP依赖钾通道(mito KATP)和线粒体渗透性转换孔(m PTP)在七氟醚后处理的神经保护中起关键作用。(本文来源于《创伤与急诊电子杂志》期刊2014年03期）
魏敏[2]（2012）在《丹参酮ⅡA调节电压依赖钾通道抑制大鼠慢性低氧性肺动脉高压》一文中研究指出研究背景低氧性肺动脉高压（HPH）是指由慢性阻塞性肺病、久居高原等导致的长期缺氧所引起的以肺动脉压力持久性升高为典型特征的心肺循环功能紊乱，可诱发一系列病理生理过程，肺动脉压升高导致肺动脉主干扩张、右心负荷加重，出现右心室肥厚、扩张，严重影响心脏功能，致残率、死亡率均较高。目前尚无特效的防治手段，因此寻找有效防治该疾病的新方法、新药物已成为摆在医学科研工作者面前的一个重大课题，亟待解决。丹参是一种具有悠久历史的传统中药，已被单独或联合其他药物广泛应用于临床。丹参酮是丹参中含有的一系列松香烷双萜化合物，其中以丹参酮ⅡA（TⅡA）含量最为丰富，且具有丹参的大部分功效。我课题组已证实TⅡA可有效防治慢性HPH，并初步探索了其作用机制，证实TⅡA可通过抑制PASMCs增殖、降低肺组织中内皮素1水平、抑制氧化应激水平减轻慢性HPH，但有关TⅡA防治HPH的机制仍有待深入探讨。实验目的（1）证实TⅡA对慢性HPH大鼠的防治作用（2）观察TⅡA对肺动脉平滑肌细胞Kv1.5、Kv2.1表达的影响（3）探讨TⅡA对肺动脉平滑肌细胞Kv通道功能的影响（4）明确TⅡA对HPH的防治作用和Kv通道是否有关实验方法（1）动物实验实验动物、分组及模型复制健康雄性成年SD大鼠，体质量200-250g。将其随机分为4组（每组8只）：正常对照组（Control group）、TⅡA对照组（TⅡA group）、模型组（HPHgroup）及防治组（HPH/TⅡA group）。模型组、防治组大鼠每日置于低氧舱中低氧8h，低氧舱气压380mmHg，正常对照组、TⅡA对照组同法饲养，TⅡA对照组、防治组每日入舱前腹腔注射TⅡA(10mg/kg)，1次/日，直至实验结束（28天），正常对照组、模型组同法给予等量生理盐水。观察指标①经右颈外静脉及左颈总动脉测量右心室收缩压峰值（RVPSP）及平均颈总动脉压（mCAP）。处死大鼠后测量右心室肥厚指数并行肺组织HE染色，观察肺组织病理学变化并利用图像分析软件计算血管管壁面积占其总面积的百分比（MA%）及血管管壁厚度占其外径的百分比（MT%）。上述指标可客观反应慢性HPH的轻重程度，可从多角度观察TⅡA对慢性HPH大鼠的防治作用。②利用Westernblotting、RT-PCR技术测定各组肺小动脉组织中Kv1.5、Kv2.1蛋白及mRNA的水平，比较各组间差异。③急性分离大鼠肺小动脉平滑肌细胞（PASMCs），用全细胞膜片钳技术观察TⅡA对慢性HPH大鼠PASMCs电压依赖性钾电流（I_(kv)）的影响。（2）血管环实验实验动物同上。制备肺动脉叁级分支血管环，利用生物信号采集系统记录不同条件下的血管张力。实验分为低氧组(Hypoxia group)、TⅡA预处理组(TⅡA+Hypoxia group)、 TⅡA+4-氨基吡啶（4AP）预处理组(TⅡA+4AP+Hypoxia group)。TⅡA预处理组加苯肾上腺素(phenylephrine,PE)前给予TⅡA (10-5M)预处理20min，TⅡA+4AP预处理组加PE前给予TⅡA (10-5M)、4-AP (10-6M)预处理20min，低氧组给予等量生理盐水。预处理后先给予PE（10-6M），待其张力达到平台期并稳定后，创造低氧环境，继续记录其张力变化1h以上。（3）细胞实验急性分离正常大鼠PASMCs。实验分为正常对照组（Control group）、TⅡA对照组（TⅡA group）、低氧组（Hypoxia group）及防治组（Hypoxia/TⅡA group）。对照组、TⅡA对照组浴槽中持续通入氧饱和的细胞外液，1ml/min，低氧组、防治组将所通气体换为低氧外液，TⅡA对照组、防治组细胞外液加入TⅡA，终浓度为25mg/L，对照组、模型组加入等量生理盐水。低氧1小时后利用全细胞膜片钳技术检测细胞钾电流。（4）统计学分析用spss软件进行统计学分析，数据以x±SE形式表示。组间比较用one-way ANOVA及least significant differenced（LSD）进行统计学分析，以P<0.05为有显着统计学差异。实验结果（1）TⅡA对慢性HPH大鼠血流动力学及右心肥厚指数的影响与正常对照组相比，模型组RVPSP、RVHI均显着升高（P <0.05），TⅡA防治后上述两项指标均较模型组显着降低（P <0.05），TⅡA对照组这两项指标较正常对照组无明显改变。提示：TⅡA可降低HPH大鼠肺动脉压力并减轻其右心室肥厚程度。mCAP记录结果显示慢性低氧及TⅡA对大鼠mCAP无显着影响。（2）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉组织病理学结构变化的影响将肺组织HE染色后模型组大鼠镜下可见肺泡点片状出血、肺泡内可见渗出物，肺小动脉管腔明显狭窄，管壁显着增厚，以肌层增厚为主，TⅡA防治组前述病理变化较模型组显着减轻，TⅡA对照组镜下表现与正常对照组无明显差异。利用图像分析软件计算MA%及MT%发现：与正常对照组相比，模型组MA%、MT%均升高（P <0.05），TⅡA防治组MA%、MT%均较模型组显着降低（P <0.05），TⅡA对照组的MA%、MT%与正常对照组比较无明显改变。综上，TⅡA可显着减轻慢性HPH大鼠肺小动脉的组织病理学变化，减轻慢性低氧导致的肺小动脉壁增生。（3）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达水平的影响与正常对照组相比，模型组肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达水平均明显降低（P <0.05），TⅡA防治组上述两种蛋白表达水平均显着升高（P <0.05），TⅡA对照组蛋白表达水平与正常对照组无明显差异。提示： TⅡA可以显着减轻慢性低氧对肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达的抑制。（4）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达水平的影响与正常对照组相比，模型组肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达水平均明显降低（P <0.05），TⅡA防治后上述mRNA表达水平均显着升高（P <0.05），TⅡA对照组mRNA表达水平与正常对照组无明显差异。提示：TⅡA可以显着减轻慢性低氧对肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达的抑制。（5）TⅡA对慢性HPH大鼠PASMCs钾电流的影响与正常对照组相比，模型组PASMCs钾电流密度明显降低（P <0.05），TⅡA处理后PASMCs钾电流密度较模型组显着升高（P <0.05），但仍低于正常对照组，TⅡA对照组PASMCs钾电流密度与正常对照组比较无明显差异。提示：慢性低氧可降低PASMCs钾电流密度，TⅡA可以显着减轻慢性低氧的上述作用。（6）TⅡA对急性低氧性肺动脉平滑肌舒缩功能变化的影响及其可能机制肺小动脉血管环被苯肾上腺素（PE）刺激后张力很快升高，并逐渐达平台期，稳定后给予低氧处理，低氧后血管环表现出双相收缩特性，第一相为一短暂的收缩期，继之血管环出现一舒张反应，称之为最大舒张反应，最后出现一长时程、逐渐增强的血管收缩反应，称为II相血管收缩。TⅡA预处理可消除低氧所致的第一相短暂收缩、增强血管环舒张反应程度、减小II相血管收缩程度并缩短其时间、使血管在II相血管收缩期后出现舒张反应，4AP可阻断除―消除第一相短暂收缩‖外的TⅡA的上述所有作用，提示TⅡA主要通过钾通道作用于血管环。（7）TⅡA对急性低氧PASMCs钾电流的影响与正常对照组相比，急性低氧组PASMCs钾电流密度明显降低，防治组PASMCs钾电流密度较模型组显着升高，但仍低于正常对照组，TⅡA对照组PASMCs钾电流密度与正常对照组无明显差异。提示：急性低氧可降低PASMCs钾电流密度，TⅡA可以显着减轻急性低氧的上述作用。结论（1）TⅡA可显着减轻大鼠慢性HPH严重程度；（2）TⅡA在mRNA、蛋白两个水平均可减轻慢性低氧导致的肺小动脉平滑肌Kv1.5、Kv2.1表达抑制；（3）TⅡA可显着减轻急、慢性低氧对PASMCs IKV的抑制；（4）TⅡA通过上调PASMCs的IKV水平舒张肺小动脉平滑肌。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
刘蔡钺,赵云富,马蓓[3]（2010）在《大电导钙依赖的钾通道(BK_(Ca))在大鼠叁叉神经病理性痛中的作用研究》一文中研究指出大电导钙依赖的钾通道(BK_(Ca))表达于初级传入神经元,因其可提高动作电位的阈电位和增加后超极化的幅值来抑制神经元的兴奋性,从而在感觉信息传导中发挥重要的作用。本研究旨在探讨BK_(Ca)通道在大鼠叁叉神经病理性痛中的作用以及可能的机制。将50只雄性SD大鼠随机分为手术组和假手术组,手术组行眶下神经慢性缩窄环术(chronic constriction injury of the infraorbital nerve,CCI-ION),构建叁叉神经病理性痛模型。通过痛觉行为学测定观察大鼠面部机械痛阈的改变,运用QT-RT-PCR、Western blot等方法比较两组大鼠叁叉神经节(Trigeminal ganglion,TG)BK_(Ca)通道表达的差异。并通过经眶下孔达叁叉神经节目标注射给药法,对两组大鼠分别注射不同剂量的BK_(Ca)通道激动剂NS1619和拮抗剂ibTX,观察比较药物对大鼠面部痛阈的影响。结果发现,CCI-ION大鼠术后第6天术侧面部触须垫部产生了痛觉异常(allodynia),并至少可以维持到术后第42天。在CCI-ION术后第15天大鼠,注射NS1619(50～200μg/kg)可以显着提高大鼠触须垫部的痛阈,其抗痛效应呈明显的剂量依赖性;在CCI-ION术后第35天痛阈部分恢复的大鼠上,注射ibTX(100μg/kg)又可以显着降低其面部痛阈。而在对应的假手术大鼠注射同样剂量的NS1619或ibTX对面部痛阈均无明显影响。QT-RT-PCR结果表明,CCI-ION大鼠TG中BK_(Ca)通道的α、β1、β2和β4等亚基mRNA水平表达显着下降,Western blot结果显示CCI-ION大鼠TG中BK_(Ca)通道α亚基蛋白表达也显著降低。以上结果提示激活BK_(Ca)通道可以缓解由CCI-ION引起的叁叉神经病理性痛,而CCI-ION大鼠TG中BK_(Ca)通道的表达降低,进一步提示BK_(Ca)通道的减少可能与叁叉病理性痛的发病机制有关。(本文来源于《中国生理学会第23届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文摘要文集》期刊2010-10-18）
刘蔡钺,赵云富,马蓓[4]（2010）在《大电导钙依赖的钾通道(BKca通道)与疼痛》一文中研究指出大电导钙离子依赖的钾通道(BKca通道)广泛表达于多种组织细胞的细胞膜上。它参与了细胞兴奋的电活动、神经递质的释放、激素的分泌,血管、气管、子宫、胃肠道、及膀胱等多种平滑肌组织以及其它很多重要生理活动的调节。在可兴奋细胞上,因其对胞内钙离子浓度以及电压具有高度敏感性,BKca通道通过降低流入胞内的钙离子浓度,使细胞动作电位复极化和超级化,从而降低动作电位的爆发频率,参与负反馈调节,在可兴奋细胞的传导通路上发挥着十分重要的作用。最近越来越多的研究表明,BKca通道可能与疼痛有着十分密切的联系,我们结合相关文献对此做一综述。(本文来源于《生命的化学》期刊2010年03期）
尹琬凌,吴杰,王萍,罗和生[5]（2009）在《小檗碱对大鼠结肠上皮细胞钙依赖钾通道的影响》一文中研究指出目的研究小檗碱对结肠上皮隐窝细胞基底膜钙依赖钾通道(IK(Ca))的影响,以探讨其治疗分泌性腹泻的机制。方法用EDTA溶液分离结肠上皮隐窝细胞,运用EPC10膜片钳放大器测量全细胞模式下50、100、500μmol/L的小檗碱对结肠上皮细胞基底膜IK(Ca)的影响。结果50、100、500μmol/L的小檗碱均可抑制大鼠结肠上皮隐窝细胞基底膜IK(Ca)(P<0.05),当阶跃刺激为+80 mV时,其IK(Ca)分别为生理盐水(PSS)对照组的(71.43±3.61)%、(54.56±5.13)%、(38.66±3.85)%(n=8,P<0.05)。结论小檗碱能抑制大鼠结肠上皮细胞基底膜钙依赖钾通道的开放,这可能是其治疗分泌性腹泻的机制之一。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2009年11期）
赵虎成,SOKABE,Masahiro[6]（2009）在《张应变作用改变了心肌细胞钙依赖型大电导钾通道的生物物理特性》一文中研究指出应用自制的基底应变加载系统,对表达有机械敏感BK通道的CHO-K1持续施加10%的张应变24h.应用单通道记录,分析了张应变对BK通道生物物理特性的影响.研究发现,张应变作用后通道的机械敏感性明显增强.结果显示,张应变作用后BK通道对钙离子和膜电位的敏感性小幅度增加.这些结果提示,张应变作用可能引起了细胞骨架的重排,从而改变了通道的生物物理特性.(本文来源于《中国科学(C辑:生命科学)》期刊2009年09期）
章小莉,汪琳,徐龙,邹丽[7]（2009）在《白术对人妊娠子宫平滑肌细胞膜钙依赖钾通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究中药白术(Atractylodes macrocephala)对正常晚孕子宫平滑肌细胞及经白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)作用后的子宫平滑肌细胞钙依赖钾通道电流(BKca)的影响,以探讨白术对早产时宫缩的抑制作用及电生理机制。方法:①急性分离人晚孕子宫平滑肌细胞,采用Axopatchl-D膜片钳放大器测全细胞模式下的单个平滑肌细胞大电导的钙离子依赖钾通道电流(BKca);②测定灌流液中含不同浓度的白术时,子宫平滑肌细胞BKca的变化;③测定灌流液中含IL-6(10ng/ml)时全细胞模式下BKca;继而测定灌流液中含有不同浓度的白术时,子宫平滑肌细胞BKca的变化。结果:10ng/mlIL-6可抑制BKca的幅值约(36.9±13.7)%(n=10,P<0.01),灌流液中含2mg/ml白术时增强BKca的幅值约(36.7±22.6)%(n=10,P<0.01),对于IL-6作用后的细胞,2mg.mL-1白术增强BKca的幅值约(45.2±13.7)%(n=10,P<0.01)。结论:白术可以兴奋晚孕子宫平滑肌细胞及IL-6作用后的子宫平滑肌细胞的BKca,且对IL-6作用后的子宫平滑肌细胞BKca的兴奋作用强于对正常子宫平滑肌细胞,证明它有助于维持妊娠时子宫平滑肌的膜电位和静息状态,为开发中药治疗早产提供一定的理论依据。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2009年03期）
黎俊,罗和生,何小谷[8]（2006）在《维生素K_3通过钙依赖钾通道影响豚鼠结肠平滑肌收缩》一文中研究指出目的探讨维生素K3松弛胃肠道平滑肌的机制。方法采用TD-112S型传感器测量豚鼠结肠平滑肌肌条收缩幅值、频率;用EPC10膜片钳放大器测量全细胞模式下细胞膜钙依赖钾电流[IK(Ca)]。结果浓度为40、100、400、800μmol／L的维生素K3作用后,肌条收缩频率分别为对照组的79％±4％,58％±5％,33％±4％,12％±3％(均P<0．01)。收缩强度分别为对照组的77％±10％,54％±7％,30％±6％,11％±4％(均P<0．01)。在+60 mV,I K(Ca)值分别为对照组的120％±18％,149％±12％,197％±19％,223％±14％(均P<0．01)。结论维生素K3能抑制平滑肌自发性收缩频率和强度,增强细胞膜IK(Ca),且呈浓度依赖性。其机制与钙依赖钾通道的激活,促进钾离子外流有关。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2006年28期）
杨进波,徐谦,蒋长征,柯磊,王峰[9]（2004）在《苯并(a)芘对猪主动脉内皮细胞钙依赖型钾通道的影响》一文中研究指出[目的]研究苯并 (a)芘[benzo(a)pyrene ,BaP]对血管内皮细胞钙依赖型钾通道 (Ca2 + _dependentK+ channel,KCa)的影响及其意义。[方法]原代培养猪主动脉血管内皮细胞 ,不同浓度的BaP(0、0.1、0.5、1、5、10μmol/L)染毒24h,以全细胞膜片钳技术检测各组细胞KCa 的变化情况。[结果]随BaP浓度的逐渐升高 ,内皮细胞膜KCa 开放程度扩大。在膜电位为 +40mV时 ,对照组和BaP染毒组 (0.1、0.5、1、5、10μmol/L)的外向电流分别为 (350.12±53.23)、(372.35±54.56)、(765.25±86.55)、(897.44±79.33)、(1245.65±89.75)、(1810.23±65) pA ,其中BaP(0.5、1、5、10μmol/L)染毒组的外向电流值与对照组相比 ,差异有显着性(P<0.05)。[结论]BaP升高血管内皮细胞内Ca2 +浓度 ,可能引起KCa 开放程度扩大。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2004年01期）
徐龙,余保平,陈明锴,董卫国,罗和生[10]（2003）在《黄体酮对豚鼠结肠平滑肌及细胞膜钙依赖的钾通道电流的影响》一文中研究指出目的 观察黄体酮 (Progesterone)对豚鼠结肠平滑肌肌条和细胞的作用 ,借此探讨肠易激综合征 (IBS)的病理生理机制。方法 急性分离豚鼠结肠平滑肌肌条和单个平滑肌细胞。采用TD 112S型等张传感器测量肌条收缩与舒张的幅值、频率 ,并用Axopatch 1 D膜片钳放大器测全细胞模式下的单个平滑肌细胞大电导的钙离子依赖钾通道电流(BKCa)。结果 6 4 8μmol·L-1黄体酮可抑制结肠带肌条的收缩 (0 1792± 0 0 873) g(n =6 ,P <0 0 5 ) ,而低浓度黄体酮仅抑制结肠环行平滑肌肌条的收缩 (16 2pmol·L-10 2 36 0g± 0 15 78g ,n =6 ,P <0 0 5 ;1 6 2nmol·l-10 4 332 g±0 2 111g ,n =6 ,P <0 0 1;3 2 4nmol·l-1部分肌条完全抑制P <0 0 1) ,其效应呈剂量依赖的趋势。细胞实验中 12 96μmol·L-1的黄体酮可抑制BKCa的幅值约 6 0 %± 17% (n =10 ,P <0 0 1) ,而灌流液含 5 μmol·L-1尼卡地平 (nicardip ine)时抑制BKCa的作用不明显。结论 高浓度黄体酮对纵行和环行平滑肌均有抑制作用 ,而低浓度主要抑制环行平滑肌的收缩 ,作用机制与减少细胞外钙离子内流及抑制BKCa有关 ,这种作用可部分解释在临床上IBS妇女患病更普遍的现象 ,对女性IBS患者的激素治疗有一定的提示作用(本文来源于《中国药理学通报》期刊2003年09期）
钙依赖钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景低氧性肺动脉高压（HPH）是指由慢性阻塞性肺病、久居高原等导致的长期缺氧所引起的以肺动脉压力持久性升高为典型特征的心肺循环功能紊乱，可诱发一系列病理生理过程，肺动脉压升高导致肺动脉主干扩张、右心负荷加重，出现右心室肥厚、扩张，严重影响心脏功能，致残率、死亡率均较高。目前尚无特效的防治手段，因此寻找有效防治该疾病的新方法、新药物已成为摆在医学科研工作者面前的一个重大课题，亟待解决。丹参是一种具有悠久历史的传统中药，已被单独或联合其他药物广泛应用于临床。丹参酮是丹参中含有的一系列松香烷双萜化合物，其中以丹参酮ⅡA（TⅡA）含量最为丰富，且具有丹参的大部分功效。我课题组已证实TⅡA可有效防治慢性HPH，并初步探索了其作用机制，证实TⅡA可通过抑制PASMCs增殖、降低肺组织中内皮素1水平、抑制氧化应激水平减轻慢性HPH，但有关TⅡA防治HPH的机制仍有待深入探讨。实验目的（1）证实TⅡA对慢性HPH大鼠的防治作用（2）观察TⅡA对肺动脉平滑肌细胞Kv1.5、Kv2.1表达的影响（3）探讨TⅡA对肺动脉平滑肌细胞Kv通道功能的影响（4）明确TⅡA对HPH的防治作用和Kv通道是否有关实验方法（1）动物实验实验动物、分组及模型复制健康雄性成年SD大鼠，体质量200-250g。将其随机分为4组（每组8只）：正常对照组（Control group）、TⅡA对照组（TⅡA group）、模型组（HPHgroup）及防治组（HPH/TⅡA group）。模型组、防治组大鼠每日置于低氧舱中低氧8h，低氧舱气压380mmHg，正常对照组、TⅡA对照组同法饲养，TⅡA对照组、防治组每日入舱前腹腔注射TⅡA(10mg/kg)，1次/日，直至实验结束（28天），正常对照组、模型组同法给予等量生理盐水。观察指标①经右颈外静脉及左颈总动脉测量右心室收缩压峰值（RVPSP）及平均颈总动脉压（mCAP）。处死大鼠后测量右心室肥厚指数并行肺组织HE染色，观察肺组织病理学变化并利用图像分析软件计算血管管壁面积占其总面积的百分比（MA%）及血管管壁厚度占其外径的百分比（MT%）。上述指标可客观反应慢性HPH的轻重程度，可从多角度观察TⅡA对慢性HPH大鼠的防治作用。②利用Westernblotting、RT-PCR技术测定各组肺小动脉组织中Kv1.5、Kv2.1蛋白及mRNA的水平，比较各组间差异。③急性分离大鼠肺小动脉平滑肌细胞（PASMCs），用全细胞膜片钳技术观察TⅡA对慢性HPH大鼠PASMCs电压依赖性钾电流（I_(kv)）的影响。（2）血管环实验实验动物同上。制备肺动脉叁级分支血管环，利用生物信号采集系统记录不同条件下的血管张力。实验分为低氧组(Hypoxia group)、TⅡA预处理组(TⅡA+Hypoxia group)、 TⅡA+4-氨基吡啶（4AP）预处理组(TⅡA+4AP+Hypoxia group)。TⅡA预处理组加苯肾上腺素(phenylephrine,PE)前给予TⅡA (10-5M)预处理20min，TⅡA+4AP预处理组加PE前给予TⅡA (10-5M)、4-AP (10-6M)预处理20min，低氧组给予等量生理盐水。预处理后先给予PE（10-6M），待其张力达到平台期并稳定后，创造低氧环境，继续记录其张力变化1h以上。（3）细胞实验急性分离正常大鼠PASMCs。实验分为正常对照组（Control group）、TⅡA对照组（TⅡA group）、低氧组（Hypoxia group）及防治组（Hypoxia/TⅡA group）。对照组、TⅡA对照组浴槽中持续通入氧饱和的细胞外液，1ml/min，低氧组、防治组将所通气体换为低氧外液，TⅡA对照组、防治组细胞外液加入TⅡA，终浓度为25mg/L，对照组、模型组加入等量生理盐水。低氧1小时后利用全细胞膜片钳技术检测细胞钾电流。（4）统计学分析用spss软件进行统计学分析，数据以x±SE形式表示。组间比较用one-way ANOVA及least significant differenced（LSD）进行统计学分析，以P<0.05为有显着统计学差异。实验结果（1）TⅡA对慢性HPH大鼠血流动力学及右心肥厚指数的影响与正常对照组相比，模型组RVPSP、RVHI均显着升高（P <0.05），TⅡA防治后上述两项指标均较模型组显着降低（P <0.05），TⅡA对照组这两项指标较正常对照组无明显改变。提示：TⅡA可降低HPH大鼠肺动脉压力并减轻其右心室肥厚程度。mCAP记录结果显示慢性低氧及TⅡA对大鼠mCAP无显着影响。（2）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉组织病理学结构变化的影响将肺组织HE染色后模型组大鼠镜下可见肺泡点片状出血、肺泡内可见渗出物，肺小动脉管腔明显狭窄，管壁显着增厚，以肌层增厚为主，TⅡA防治组前述病理变化较模型组显着减轻，TⅡA对照组镜下表现与正常对照组无明显差异。利用图像分析软件计算MA%及MT%发现：与正常对照组相比，模型组MA%、MT%均升高（P <0.05），TⅡA防治组MA%、MT%均较模型组显着降低（P <0.05），TⅡA对照组的MA%、MT%与正常对照组比较无明显改变。综上，TⅡA可显着减轻慢性HPH大鼠肺小动脉的组织病理学变化，减轻慢性低氧导致的肺小动脉壁增生。（3）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达水平的影响与正常对照组相比，模型组肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达水平均明显降低（P <0.05），TⅡA防治组上述两种蛋白表达水平均显着升高（P <0.05），TⅡA对照组蛋白表达水平与正常对照组无明显差异。提示： TⅡA可以显着减轻慢性低氧对肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达的抑制。（4）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达水平的影响与正常对照组相比，模型组肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达水平均明显降低（P <0.05），TⅡA防治后上述mRNA表达水平均显着升高（P <0.05），TⅡA对照组mRNA表达水平与正常对照组无明显差异。提示：TⅡA可以显着减轻慢性低氧对肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达的抑制。（5）TⅡA对慢性HPH大鼠PASMCs钾电流的影响与正常对照组相比，模型组PASMCs钾电流密度明显降低（P <0.05），TⅡA处理后PASMCs钾电流密度较模型组显着升高（P <0.05），但仍低于正常对照组，TⅡA对照组PASMCs钾电流密度与正常对照组比较无明显差异。提示：慢性低氧可降低PASMCs钾电流密度，TⅡA可以显着减轻慢性低氧的上述作用。（6）TⅡA对急性低氧性肺动脉平滑肌舒缩功能变化的影响及其可能机制肺小动脉血管环被苯肾上腺素（PE）刺激后张力很快升高，并逐渐达平台期，稳定后给予低氧处理，低氧后血管环表现出双相收缩特性，第一相为一短暂的收缩期，继之血管环出现一舒张反应，称之为最大舒张反应，最后出现一长时程、逐渐增强的血管收缩反应，称为II相血管收缩。TⅡA预处理可消除低氧所致的第一相短暂收缩、增强血管环舒张反应程度、减小II相血管收缩程度并缩短其时间、使血管在II相血管收缩期后出现舒张反应，4AP可阻断除―消除第一相短暂收缩‖外的TⅡA的上述所有作用，提示TⅡA主要通过钾通道作用于血管环。（7）TⅡA对急性低氧PASMCs钾电流的影响与正常对照组相比，急性低氧组PASMCs钾电流密度明显降低，防治组PASMCs钾电流密度较模型组显着升高，但仍低于正常对照组，TⅡA对照组PASMCs钾电流密度与正常对照组无明显差异。提示：急性低氧可降低PASMCs钾电流密度，TⅡA可以显着减轻急性低氧的上述作用。结论（1）TⅡA可显着减轻大鼠慢性HPH严重程度；（2）TⅡA在mRNA、蛋白两个水平均可减轻慢性低氧导致的肺小动脉平滑肌Kv1.5、Kv2.1表达抑制；（3）TⅡA可显着减轻急、慢性低氧对PASMCs IKV的抑制；（4）TⅡA通过上调PASMCs的IKV水平舒张肺小动脉平滑肌。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙依赖钾通道论文参考文献
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