导读:本文包含了线粒体膜通透性转换孔论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:线粒体,细胞凋亡,线粒体膜通透性转换孔
线粒体膜通透性转换孔论文文献综述
金曼,吴娟,黎笔熙[1]（2019）在《线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用》一文中研究指出线粒体在细胞的各种凋亡途径中起中枢作用,其调控细胞凋亡主要通过线粒体膜通透性转换孔实现,但目前对于线粒体膜通透性转换孔的结构模型、参与细胞凋亡的方式和调控节点尚不清楚。文章从线粒体具体参与凋亡的机制出发,对现在公认的线粒体膜通透性转换孔的结构模型、细胞凋亡状态下线粒体膜通透性转换孔各组分的病理变化以及可能涉及的损伤机制的研究进展进行综述,展望可能实现的调控手段。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年11期）
伍棋[2]（2019）在《灯盏乙素介导线粒体膜通透性转换对抗β-淀粉样蛋白毒性的体外实验研究》一文中研究指出目的:观察灯盏乙素(scutellarin,Scu)对β淀粉样蛋白(amyloid-beta,Aβ)_(1-42)诱导的细胞模型中线粒体膜通透性转换的几个病理因素的影响,探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法:选用神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组和Scu+Aβ处理组,用CCK-8法检测细胞存活率筛选药物浓度;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞的Ca~(2+)浓度和线粒体膜电位的变化;用荧光定量法测定各组细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;用化学发光法测定各组细胞的叁磷酸腺苷(adenosine tripahosphate,ATP)含量;用蛋白印迹法检测各组细胞中腺嘌呤核苷酸转位酶2(adenine nucleotide translocase 2,ANT2)的表达;用流式细胞仪测定各组细胞的总凋亡率。结果:与对照组相比,Scu处理组各指标均无显着性差异。(1)选取1.0μmol/L的Aβ_(1-42)和10μmol/L的Scu为后续实验药物浓度。(2)与对照组(1.05±0.24)和Scu处理组细胞的Ca~(2+)平均光密度值(1.16±0.24)相比,Aβ处理组细胞的Ca~(2+)平均光密度值(2.33±0.10)升高(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞Ca~(2+)平均光密度值(1.77±0.06)有所降低(P<0.05)。(3)与对照组(8.87±0.33)和Scu处理组细胞中的ROS含量(9.27±1.46)相比,Aβ处理组细胞的ROS含量(17.04±0.27)明显升高(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞中的ROS含量(9.34±1.61)降低(P<0.05)。(4)与对照组(0.85±0.07)和Scu处理组细胞中的ANT2蛋白相对表达量(0.93±0.05)相比,Aβ处理组细胞中ANT2蛋白相对表达量(0.19±0.04)明显降低(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞内ANT2表达量(0.69±0.14)有所升高(P<0.05)。(5)与对照组(10.23±1.67)nmol/mg和Scu处理组细胞的ATP含量(10.85±1.82)nmol/mg相比,Aβ处理组细胞中的ATP含量(7.74±1.20)nmol/mg减少(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞ATP含量(9.42±1.84)nmol/mg有所增加(P<0.05)。(6)与对照组(13.79±2.19)和Scu处理组细胞中线粒体内JC-1绿红荧光比值(14.44±1.45)相比,Aβ处理组细胞的荧光比值(51.23±0.58)增加(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞中线粒体内JC-1荧光比值(37.72±0.75)降低(P<0.05)。(7)与对照组(0.95±0.05)%相比和Scu处理组细胞的总凋亡率(1.44±0.08)%相比,Aβ处理组细胞的总凋亡率(26.20±2.32)%增加(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞总凋亡率(11.60±0.63)%降低(P<0.05)。结论:Scu能够改善ATP代谢和钙超载,调节细胞内ROS水平和线粒体膜电位异常,上调ANT2的蛋白表达,可能通过介导线粒体膜通透性转换孔的开放来抑制凋亡的发生,减轻Aβ毒性所致的细胞损伤。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
向仕钊,张萌,江波[3]（2016）在《线粒体膜通透性转换孔对缺血/再灌注损伤心肌细胞的影响》一文中研究指出线粒体膜通透性转换孔是介导心肌细胞系列生物学效应的重要分子结构,缺血再灌注时会产生大量活性氧及Ca2+诱导线粒体膜通透性转换孔开放,进而导致心肌细胞凋亡或坏死。大量研究发现,线粒体膜通透性转换孔是由一系列复杂的核心元件构成,其发挥调控作用的机制是通过各元件相互协调产生的。目前,对其核心元件的具体构成未予完全阐明。因此,深入了解线粒体膜通透性转换孔的生物学功能及各核心元件的关系,对开发抑制缺血再灌注对心肌细胞的损害作用的药物具有重要临床意义。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2016年06期）
衣冠帅[4]（2016）在《NO对线粒体磷酸盐载体和线粒体膜通透性转换孔开放的调控作用》一文中研究指出线粒体膜通透性转换孔(membrane permeability transition pore,MPTP)在线粒体控制的程序性死亡过程中起着至关重要的作用,对线粒体乃至细胞影响巨大。线粒体磷酸盐载体(phosphate carrier,Pi C)作为MPTP的重要组成部分,被认为参与了MPTP的组成,但Pi C在线粒体通透性转换中所发挥的作用还不是很明确。一氧化氮(NO)是一种可以调节植物生理功能与代谢反应的生物活性小分子,它参与调节植物代谢和果实的成熟与衰老过程,并可调控线粒体功能,在植物体内具有不可替代的重要作用。目前对NO和线粒体之间作用的研究大多集中在NO与线粒体呼吸、线粒体蛋白氧化损伤等方面,对于采后果实细胞中线粒体MPTP开放的变化以及NO对线粒体MPTP开放的调控作用的研究鲜有报道。开展外源NO对Pi C蛋白和MPTP影响的研究,有助于明确Pi C蛋白在线粒体通透性转换过程中的作用,以及NO对线粒体MPTP开放的调控机理,对于明确MPTP开放机制,维持良好的果实品质,延长果实采后贮藏期具有重要的意义。从肥城桃果实中提取RNA,根据Gen Bank中已经公布的其他植物的Pi C的基因保守序列设计简并引物,通过降落PCR、RACE、巢氏PCR等方法,克隆得到肥城桃果实Pi C基因c DNA全长共1769 bp,开放阅读框共有1116个碱基,编码372个氨基酸,在Gen Bank中的登录号为KP122948。疏水性预测Pi C为疏水性蛋白;跨膜预测Pi C为跨膜蛋白。氨基酸序列对比发现桃果实Pi C蛋白与其他植物Pi C蛋白的氨基酸序列同源性较高;系统进化树显示,桃果实Pi C蛋白氨基酸序列与苹果、梅花的亲缘关系最近。将构建的表达质粒p ET-30a-Pi C导入大肠杆菌Transetta(DE3)进行诱导表达,蛋白质电泳显示在39 k Da处出现目的条带。使用镍柱对重组蛋白进行纯化,用梯度透析的方法将重组蛋白复性。荧光定量PCR结果表明,NO处理显着上调了贮藏期间Pi C基因的表达。NO与Pi C蛋白的荧光光谱显示,NO可与Pi C蛋白发生反应,生成1:1的复合物。SPR方法进一步证明NO可使Pi C蛋白发生巯基亚硝基化,且该修饰可逆。利用磷脂化合物人工构建了磷脂双分子层膜进行体外模拟MPTP功能,并对其组分进行了探究,发现当MO与DPPC比例为1:1,浓度0.1 mg·m L-1时效果最好。酵母菌双杂交实验证明Pi C蛋白可以与Cyp D蛋白发生相互作用。(本文来源于《山东农业大学》期刊2016-06-01）
邓宇珺,谭宁,马建超,符永恒,曾红科[5]（2016）在《法舒地尔通过调节线粒体膜通透性转换孔的开放减少大鼠缺血再灌注心肌损伤》一文中研究指出目的通过观察法舒地尔及线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)开放剂苍术苷干预下大鼠缺血再灌注心肌的坏死和凋亡情况,探讨法舒地尔是否通过调节MPTP的开放减轻大鼠缺血再灌注心肌损伤。方法 25只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠按随机数字表法随机分为5组(每组5只),除了空白对照组外,建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血35 min,再灌注120 min)。分别予以法舒地尔(0.5 mg/kg)、苍术苷(5 mg/kg)、法舒地尔+苍术苷干预。用3,5一氧化叁苯基四氮唑(TTC)检测大鼠心肌梗死面积,末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测大鼠心肌凋亡。结果法舒地尔组的心肌梗死面积明显比缺血再灌注组的减少,差异有统计学意义(22%±8.2% vs.41%±6.4%,P<0.05);苍术苷组的心肌梗死面积与缺血再灌注组的比较,差异无统计学意义(P>0.05);法舒地尔+苍术苷心肌梗死面积比法舒地尔组的增大,两者比较差异有统计学意义(32%±8.5% vs.22%±8.2%,P<0.05)。与缺血再灌注组比较,法舒地尔组心肌细胞凋亡细胞数下降,差异有统计学意义(10.3±4.5 vs.18.7±5.4,P<0.05);法舒地尔+苍术苷组心肌细胞凋亡指数比法舒地尔组大,差异有统计学意义(13.5±5.2 vs.10.3±4.5,P<0.05)。结论法舒地尔可能通过调节MPTP的开放减少大鼠缺血再灌注心肌损伤。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2016年03期）
穆颍颍[6]（2016）在《甲基乙二醛诱导EA.hy926细胞线粒体膜通透性转换孔开放的机制》一文中研究指出甲基乙二醛(Methylglyoxal,MGO)是一种内源性代谢的活性羰基化合物,易与蛋白质的氨基酸残基反应生成晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGEs),可以诱导细胞羰基应激和氧化应激,导致细胞损伤。MGO以及AGEs的积累在糖尿病血管并发症、肾病等疾病中起到关键作用,抑制MGO的细胞毒性对以上疾病的防控尤为重要。MGO的细胞毒性机制主要是AGEs-RAGE(AGEs receptor),促进活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成,诱导线粒体损伤和细胞凋亡,但对于细胞凋亡的机制尚未详细阐述。线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放在线粒体依赖的细胞凋亡中起到关键,但MGO能否诱导mPTP及其机制尚不清楚。糖原合酶激酶3β(Glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)是目前调控mPTP的重要调节蛋白,被激活后可以诱导线粒体膜上的己糖激酶II(HexokinaseII,HKII)从线粒体脱离而引起mPTP开放。本研究将以EA.hy926细胞为模型,以线粒体膜通透性转换孔为靶点,从AGEs-RAGE、氧化应激阐述MGO引起的细胞毒性机制。结果如下:1.通过3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide(MTT)、台盼蓝染色法检测MGO的细胞毒性,罗丹明123检测线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP)变化、DCFH-DA探针检测ROS、线粒体基质肿胀、流式细胞仪检测细胞凋亡,探讨MGO引起细胞毒性的机制。结果显示随着MGO浓度的增加,细胞活力降低,细胞毒性增强,线粒体MMP降低、细胞ROS增加、线粒体基质肿胀、细胞凋亡,且都呈现浓度依赖效应。而且加入羰基捕获剂氨基胍(Aminoguanidine,AG)、活性氧抑制剂4-Hydroxy-TEMPO(TEMPOL)以及GSK3β抑制剂SB216763、LiCl,均可显着抑制MGO的这种作用。2.Westren blot检测细胞内非荧光AGEs羧甲基赖氨酸(N-ε-carboxymethyl-lysine,CML)及其受体RAGE、GSK3β激酶9位丝氨酸磷酸化的蛋白水平以及HKII在线粒体内的蛋白水平表达。结果显示随着MGO浓度的增加,CML、RAGE蛋白表达水平显着增加,而羰基捕获剂AG、活性氧抑制剂TEMPOL显着抑制MGO诱导的CML、RAGE蛋白表达水平的增加;相反,随着MGO浓度的增加,GSK3β激酶9位丝氨酸磷酸化蛋白表达水平显着减少,但此蛋白表达水平的减少可被AG、TEMPOL和GSK3β抑制剂SB216763显着抑制;0.5 mM和1 mM MGO引起线粒体内HKII蛋白水平表达显着减少,而羰基捕获剂AG、活性氧抑制剂TEMPOL以及GSK3β抑制剂SB216763和LiCl显着抑制MGO引起的线粒体内HKII蛋白水平表达显着减少。综上所述,MGO引起EA.hy926细胞毒性,其毒性机制可能与线粒体损伤、细胞凋亡相关。进一步实验证明MGO引起细胞凋亡的毒性机制与线粒体膜通透性转换孔有关,可能的机制是(1)MGO通过CML-RAGE通路激活GSK3β作用于线粒体膜通透性转换孔;(2)MGO诱导的氧化应激作用于GSK3β而诱导线粒体膜通透性改变;(3)MGO诱导的氧化应激直接调控mPTP。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2016-05-01）
冯柏洹[7]（2016）在《50Hz工频磁场暴露引起FL细胞线粒体膜通透性转换的生物学机制及效应》一文中研究指出极低频电磁场(extremely low frequency electromagnetic fields,ELF-EMF)般指频率为0-300 Hz的交变电磁场,其中频率为50/60 Hz的磁场又称为工频磁场一(magnetic fields, MF),可由各种家用电器以及高压输变电线路产生,广泛存在于职业环境及日常生活环境中。自1979年,Leeper和Wertheimer首先报道MF暴露与儿童白血病发病率存在正相关,ELF-EMF对人体的潜在危害日益受到人们的关注。此后,又有诸多研究报道ELF-EMF暴露与肿瘤,神经系统疾病,不孕症等疾病具有相关性。然而,到目前为止,ELF-EMF产生这些生物学效应的机制尚不明确。线粒体作为细胞的“能量工厂”,不仅能够通过呼吸作用产生ROS,还能在维持离子浓度平衡中起着重要的作用。因此,线粒体极易成为外界刺激因素的一个作用位点。本课题组在前期的研究中发现,工频磁场暴露可以引1起线粒体膜通透性转换(mitochondrial permeability transition, MPT)并伴随细胞色素c (Cyt-c)的释放,但并不引起细胞发生凋亡。线粒体具有双层膜结构,正常生理情况下,线粒体内膜对离子高度不通透。然而在某些因素的作用下,可致线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore, mPTP)开启,从而允许分子量小于1500 Da的分子自由出入线粒体内外膜,引起线粒体基质肿胀及其结构改变,并最终产生一系列生物学效应。有研究表明,细胞内有多种信号分子可介导mPTP的开启,从而诱导发生MPT,如Bcl-2蛋白家族,GSK-3β蛋白,ROS等,而诱导产生ROS是工频磁场比较确定的效应。因此,本学位论文首先探索了ROS等信号分子在工频磁场暴露诱导细胞发生MPT过程中的可能作用,以期揭示工频磁场诱导细胞MPT的分子机制。研究发现,工频磁场暴露并不改变线粒体中Bcl-2,Bax蛋白的含量,但可以显着增高细胞内ROS水平并改变GSK-3β磷酸化水平程度；用ROS清除剂NAC及GSK-3β抑制剂分别预处理细胞均可以抑制工频磁场诱导产生的MPT；并且NAC预处理细胞能够显着抑制工频磁场暴露后GSK-3β磷酸化的改变。以上结果提示,工频磁场暴露引起细胞发生MPT由ROS/GSK-3p信号通路介导。另外,前期研究发现工频磁场暴露虽然诱导细胞发生了MPT及Cyt-c的释放,但并没有引起细胞凋亡的发生,因此,推测工频磁场暴露可能会改变细胞的状态,从而影响细胞对外界刺激因素的响应。为此,本学位论文随后探索了工频磁场暴露与凋亡诱导剂staurosporine(STS)可能的联合作用。结果发现,将细胞预暴露于工频磁场可以显着抑制低剂量STS诱导的细胞早期凋亡,并呈现出暴露时间窗效应和功率窗效应。MPT抑制剂Cyclosporine A(CsA)预处理细胞可以抑制工频磁场的抗凋亡作用,提示MPT在这一过程中起着重要的作用。同时,工频磁场暴露可促进线粒体ROS通过mPTP释放到胞浆中并激活Akt信号通路。而且,PI3K/Akt抑制剂能有效抑制MF的抗凋亡作用,提示Akt也参与了工频磁场的抗凋亡过程。以上结果表明,工频磁场暴露可诱导细胞线粒体内ROS经mPTP释放到胞浆并激活Akt信号通路,从而影响细胞对外界的刺激因素的响应。综上所述,本学位论文分别探讨了工频磁场暴露引起MPT的分子机制及其生物学效应。结果显示,细胞内ROS/GSK-3p信号通路介导工频磁场诱导的MPT发生过程；线粒体内ROS可通过mPTP释放到胞浆中并激活Akt信号通路,从而拮抗STS诱导的细胞早期凋亡。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-01-01）
王兆麒,林多茂,薛艳艳,杨艳丽,马骏[8]（2015）在《线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血-再灌注损伤的研究进展》一文中研究指出缺血性心脏病发病率不断上升,成为全世界致死和致残的首要疾病,严重威胁人类的健康。随着经皮腔内冠脉血管成形术、心脏动脉搭桥术、溶栓等技术的广泛应用,缺血性心脏病的死亡率明显地下降,然而有时候缺血后再灌注,不仅不能使缺血的心肌功能恢复,反而加重心肌的功能障碍和结构损伤,称为心肌缺血-再灌注损伤。而近些年来,线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2015年11期）
刘刚,罗通旺,刘宗平,王林[9]（2015）在《线粒体膜通透性转换在铅致细胞凋亡中的作用》一文中研究指出【目的】研究线粒体膜通透性转换(MPT)及其组成蛋白在铅(Pb)诱导原代大鼠肾小管上皮细胞(rPT cells)凋亡过程中的作用机制。【材料与方法】取80-120g SD大鼠,无菌条件剖取肾脏,去被摸,PBS洗涤,采用筛网研磨法结合酶消化法建立原代大鼠肾小管上皮细胞模型,在传一代细胞对数生长期进行Pb处理12h。实验分组:对照组、0.25μM Pb组、0.5μM Pb组和1.0μM Pb组。Pb处理12h后,利用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;利用激光共聚焦显微镜结合钙黄绿素淬灭法检测线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放情况;透射电子显微镜(TEM)观察Pb处理后线粒体形态学改变并通过western blot技术检测线粒体凋亡途径关键蛋白如细胞色素C(CytC)和cleaved caspase-3表达变化,同时检测线粒体膜通透性转换孔组成蛋白Cyp-D、VDAC和ANT表达变化;添加CsA(Cyp-D抑制剂)、DIDS(VDAC抑制剂)和BA(ANT抑制剂)后分别检测cleaved caspase-3表达变化、细胞核形态学变化和细胞凋亡率变化。【结果】随铅处理浓度升高细胞变圆、皱缩和破碎增多,MPTP开放依次下降至81.2%、48.6%和33.9%(p<0.01),线粒体膜破裂和脊溶解现象加剧,mito-CytC表达水平依次下降至65.3%、41.2%和20.6%(p<0.01),cleaved caspase-3表达水平依次升高至165.3%、251.6%和379.8%(P<0.01)。添加CsA、DIDS和BA后显着抑制MPTP开放(p<0.01),其中CsA抑制效果最强而DIDS效果次之。Pb与CsA共处理后,cleaved caspase-3表达水平下降95.6%(p<0.01),FCM及Hoechst 33258染色结果显示凋亡率分别下降16.7%和13.2%(p<0.01),western blot检测发现随Pb剂量升高Cyp-D表达水平分别下降至68.1%、22.4%和18.3%。添加DIDS后,cleaved caspase-3表达水平从293.1%下降至124.6%(P<0.01),FCM及Hoechst 33258染色结果显示凋亡率分别下降11.5%和10.2%,发现随Pb剂量升高VDAC-1表达水平显着增加,VDAC-2表达水平显着下降,而VDAC-3无明显变化。Pb处理后,ATP水平从10.9nmol ATP/mg prot下降至4.4nmol ATP/mg prot(p<0.01),ADP/ATP比值显着升高(p<0.01)。添加BA组ATP水平显着恢复,而ADP/ATP比值显着下降(p<0.01)。BA与Pb共处理后,cleaved caspase-3表达水平从246.3%下降至144.2%(p<0.01),凋亡率分别下降10.4%和8.7%。ANT-1表达水平依次增加至115%(p<0.05)、204.7%和315.3%(p<0.01),而ANT-2依次下降至58.4%、46.8%和27.1%(P<0.01)。【结论】MPT参与Pb诱导的大鼠肾小管上皮细胞凋亡过程,MPTP组成蛋白Cyp-D、VDAC-2和ANT-2发挥抑制凋亡作用,VDAC-1与ANT-l促进细胞凋亡的发生,而VDAC-3无显着作用。(本文来源于《中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛论文集》期刊2015-10-25）
沈遥遥,戴庭敏,吴伟,涂江龙[10]（2015）在《亲环素D在线粒体膜通透性转换中的作用》一文中研究指出线粒体作为"能量加工厂"为维持细胞生存提供近90%的ATP。而当前大量研究充分证实线粒体在细胞死亡方面亦起到十分关键的作用。在氧化应激或其他刺激条件下发生线粒体膜通透性转换(MPT)引起致病性和非特异性的线粒体内膜上通道蛋白—线粒体膜通透性转换孔(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2015-09-18）
线粒体膜通透性转换孔论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察灯盏乙素(scutellarin,Scu)对β淀粉样蛋白(amyloid-beta,Aβ)_(1-42)诱导的细胞模型中线粒体膜通透性转换的几个病理因素的影响,探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法:选用神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组和Scu+Aβ处理组,用CCK-8法检测细胞存活率筛选药物浓度;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞的Ca~(2+)浓度和线粒体膜电位的变化;用荧光定量法测定各组细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;用化学发光法测定各组细胞的叁磷酸腺苷(adenosine tripahosphate,ATP)含量;用蛋白印迹法检测各组细胞中腺嘌呤核苷酸转位酶2(adenine nucleotide translocase 2,ANT2)的表达;用流式细胞仪测定各组细胞的总凋亡率。结果:与对照组相比,Scu处理组各指标均无显着性差异。(1)选取1.0μmol/L的Aβ_(1-42)和10μmol/L的Scu为后续实验药物浓度。(2)与对照组(1.05±0.24)和Scu处理组细胞的Ca~(2+)平均光密度值(1.16±0.24)相比,Aβ处理组细胞的Ca~(2+)平均光密度值(2.33±0.10)升高(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞Ca~(2+)平均光密度值(1.77±0.06)有所降低(P<0.05)。(3)与对照组(8.87±0.33)和Scu处理组细胞中的ROS含量(9.27±1.46)相比,Aβ处理组细胞的ROS含量(17.04±0.27)明显升高(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞中的ROS含量(9.34±1.61)降低(P<0.05)。(4)与对照组(0.85±0.07)和Scu处理组细胞中的ANT2蛋白相对表达量(0.93±0.05)相比,Aβ处理组细胞中ANT2蛋白相对表达量(0.19±0.04)明显降低(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞内ANT2表达量(0.69±0.14)有所升高(P<0.05)。(5)与对照组(10.23±1.67)nmol/mg和Scu处理组细胞的ATP含量(10.85±1.82)nmol/mg相比,Aβ处理组细胞中的ATP含量(7.74±1.20)nmol/mg减少(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞ATP含量(9.42±1.84)nmol/mg有所增加(P<0.05)。(6)与对照组(13.79±2.19)和Scu处理组细胞中线粒体内JC-1绿红荧光比值(14.44±1.45)相比,Aβ处理组细胞的荧光比值(51.23±0.58)增加(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞中线粒体内JC-1荧光比值(37.72±0.75)降低(P<0.05)。(7)与对照组(0.95±0.05)%相比和Scu处理组细胞的总凋亡率(1.44±0.08)%相比,Aβ处理组细胞的总凋亡率(26.20±2.32)%增加(P<0.05);Scu干预后,经Aβ处理的细胞总凋亡率(11.60±0.63)%降低(P<0.05)。结论:Scu能够改善ATP代谢和钙超载,调节细胞内ROS水平和线粒体膜电位异常,上调ANT2的蛋白表达,可能通过介导线粒体膜通透性转换孔的开放来抑制凋亡的发生,减轻Aβ毒性所致的细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体膜通透性转换孔论文参考文献
[1].金曼,吴娟,黎笔熙.线粒体膜通透性转换孔在细胞凋亡中的作用[J].医学研究生学报.2019
[2].伍棋.灯盏乙素介导线粒体膜通透性转换对抗β-淀粉样蛋白毒性的体外实验研究[D].贵州医科大学.2019
[3].向仕钊,张萌,江波.线粒体膜通透性转换孔对缺血/再灌注损伤心肌细胞的影响[J].中国分子心脏病学杂志.2016
[4].衣冠帅.NO对线粒体磷酸盐载体和线粒体膜通透性转换孔开放的调控作用[D].山东农业大学.2016
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标签：线粒体; 细胞凋亡; 线粒体膜通透性转换孔;