导读:本文包含了组织反应性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:焦炭,光学组织,CO_2反应性,热性质
组织反应性论文文献综述
曾涛,黄文良,宋英方,方翔,张代林[1]（2019）在《不同类型焦炭光学组织与CO_2反应性关系的研究》一文中研究指出以不同配煤方案配合煤所炼焦炭为研究对象,测定了焦炭的光学组织组成、焦炭反应性CRI和反应后强度CSR,利用多元线性回归的方法找出不同光学组织组成与焦炭热性质的关系;同时测定了焦炭与CO_2反应后焦样的光学组织组成,并定量计算了不同类型焦炭光学组织与CO_2反应性的关系。研究结果表明,不同类型焦炭光学组织与CO_2反应性存在较大的差别,即各向同性、丝炭与破片、细粒镶嵌、片状、完全纤维、不完全纤维、中粒镶嵌、粗粒镶嵌与CO_2相对反应性的大小为:9.3、8.5、6.2、5.4、2.6、1.5、1.3、1。(本文来源于《煤化工》期刊2019年05期）
张鹏,杨冬妹,聂波,桑勉[2]（2019）在《加减茵陈蒿汤联合布地奈德对哮喘大鼠气道反应性及肺组织中炎性细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的:研究加减茵陈蒿汤联合布地奈德对哮喘大鼠气道反应性及肺组织中炎性反应细胞因子表达的影响。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,分为对照组、模型组、观察组,制作哮喘模型后给予加减茵陈蒿汤联合布地奈德治疗。测定气道阻力、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的数目以及肺组织中炎性细胞因子的表达水平。结果:模型组大鼠注射乙酰甲胆碱(MCh)后的气道阻力及BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞的数目及肺组织中白细胞介素(IL)-2、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、CCL19、CCL21的mRNA表达水平均明显高于对照组(P <0. 05);观察组大鼠注射MCh后的气道阻力及BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞的数目及肺组织中IL-2、IL-6、IFN-γ、eotaxin、CCL19、CCL21的mRNA表达水平均明显低于模型组(P <0. 05)。结论:加减茵陈蒿汤联合布地奈德治疗哮喘大鼠能够降低气道反应性、抑制肺组织中的炎性反应,在哮喘治疗中展现出积极价值。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年06期）
程雪,罗玉敏,闵连秋,王刚[3]（2019）在《远隔缺血后适应通过调节反应性星形胶质细胞的可塑性改善小鼠缺血后脑组织的恢复》一文中研究指出目的星形胶质细胞的可塑性改变可以在脑缺血急性期引起脑水肿,在缺血恢复期改变胶质瘢痕的形成。本实验研究远隔缺血后适应(RIPC)在脑缺血再灌注损伤中对星形胶质细胞可塑性调节。方法脑缺血被诱导通过C57小鼠大脑中动脉短暂性的阻断1 h,在再灌注即刻给予RIPC。结果 RIPC能降低小鼠脑缺血再灌注3 d、14 d大脑半球的水肿、梗死面积,减少脑萎缩,提高神经功能恢复和生存率。而且RIPC能调节星形胶质细胞亚型的比例,在小鼠脑缺血再灌注3 d和14 d,RIPC能降低缺血侧纤维型星形胶质细胞(GFAP)及增加原浆型星形胶质细胞(GS)的表达,并且能够下调GFAPα的水平和上调GFAPδ/GFAPα的比例来调节GFAP的亚型。结论RIPC治疗能调节反应性星形胶质细胞的可塑性,提高缺血后神经功能的恢复。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年02期）
Shanmugam,V,Craig,J,W,Hornick,J,L,王婷,余英豪[4]（2019）在《Cyclin D1表达于朗格汉斯组织细胞增生症而不表达于反应性朗格汉斯细胞增生》一文中研究指出朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)以丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路频繁激活突变为特征。因此,MAPK通路激活的下游标志物如Cyclin D1有望作为LCH肿瘤细胞新型的诊断标志物。为此,作者采用免疫组化法对Cylin D1在LCH和反应性朗格汉斯细胞增生组织中的表达进行分析。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年02期）
林展葱,李胜祥,李珊弟,黄志威,张杰豪[5]（2019）在《基牙牙周组织对不同种类烤瓷牙底冠的反应性初探》一文中研究指出目的探讨基牙牙周组织对不同种类烤瓷牙底冠的反应性。方法选取2016年5月～2018年5月期间在我院就诊的200例下颌磨牙单冠修复患者,根据底冠所使用的修复材料将患者分为第一组(66例)、第二组(67例)以及第叁组(67例)。对叁组患者修复前以及修复后1、3个月的基牙龈沟液中Th17型细胞因子(IL-17、IL-21)含量进行检测。结果第一组患者的IL-17及IL-21水平在1个月及3个月的修复后均有了明显的提高,差异有统计学意义(P <0.05);第二组患者在修复后的1个月及3个月龈沟液中IL-17水平显着高于修复前,差异有统计学意义(P <0.05),IL-21水平差异无统计学意义(P> 0.05);第叁组患者的IL-17及IL-21水平在1个月及3个月的修复后无明显的变化,差异无统计学意义(P> 0.05)。在修复后的第1、3个月,第一组患者的IL-17和IL-21水平显着高于金合金组和二氧化锆第二组和第叁组,差异有统计学意义(P <0.05);第二组的IL-17水平明显高于第叁组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论相较于第一组患者使用的钴铬合金,第二、第叁组患者所使用的金合金、二氧化锆对于基牙牙周组织具有较小的刺激性,修复后龈沟液中的IL-17和IL-21水平较为稳定。(本文来源于《中国医药科学》期刊2019年02期）
范培丽,王文平,丁红,季正标,韩红[6]（2018）在《肝脏淋巴组织反应性增生的超声造影表现》一文中研究指出目的探讨肝脏淋巴组织反应性增生的超声造影表现特征,提高对其认识。方法回顾性分析2014年1月～2018年2月经我院手术病理证实的7例肝脏淋巴组织反应性增生病例的临床资料和超声造影表现。结果男1例,女6例。其中3例为多发,4例为单发。年龄范围33～60岁(平均50.0±11.5岁)。2例为乙肝患者,5例既往没有肝炎病史。所有患者血清AFP、CEA和CA199均阴性。病灶最大直径范围7～21mm(平均13.7±4.4mm)。病理表现为病变区淋巴组织增生,可见淋巴滤泡结构,生发中心扩大,周(本文来源于《中国超声医学工程学会第十二届全国腹部超声医学学术大会论文汇编》期刊2018-10-12）
Shanmugam,V,Craig,J,W,Hornick,J,L,解建军,张仁亚[7]（2018）在《Cyclin D1在Langerhans细胞组织细胞增生症和反应性Langerhans细胞增生中的表达》一文中研究指出Langerhans细胞组织细胞增生症(LCH)常以有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的激活突变为特征。因此,MAPK通路激活的下游标志物,例如Cyclin D1可作为诊断LCH肿瘤新的标志物。该文旨通过免疫组化法探讨档案组织中Cyclin D1在LCH和Langerhans细胞聚集反应中的表达情况。所有检测的LCH病例(39/39)均显示Cyclin D1在(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2018年03期）
田鑫,贺湘玲,袁小叶,邹润英,邹惠[8]（2018）在《TOPK/PBK在儿童恶性淋巴瘤与淋巴结反应性增生的淋巴结组织表达的研究》一文中研究指出目的研究TOPK/PBK在恶性淋巴瘤与淋巴结反应性增生患儿淋巴结中的表达差异。方法以80例恶性淋巴瘤、20例淋巴结反应性增生患儿为研究对象,应用免疫组化检测所有研究对象淋巴结组织的TOPK/PBK表达,对比分析TOPK/PBK的表达情况。结果恶性淋巴瘤患儿的TOPK/PBK阳性率高于淋巴结反应性增生患儿(P<0.05);TOPK/PBK阳性率在霍奇金淋巴瘤(HL)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)组的差异无统计学意义(P>0.05);淋巴母细胞淋巴瘤、成熟B细胞淋巴瘤、成熟T/NK细胞淋巴瘤的TOPK/PBK阳性率以淋巴母细胞淋巴瘤最高,但成熟B细胞淋巴瘤与成熟T/NK细胞淋巴瘤的阳性率差异无统计学意义(P>0.016)。结论 TOPK/PBK在儿童恶性淋巴瘤的淋巴结组织中表达上调,其表达水平可能与NHL病理类型有关。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2018年03期）
陈玲,吴涛[9]（2016）在《小肠腺癌组织中Notch1和P53免疫反应性增强》一文中研究指出目的研究小肠腺癌中Notch1、Numb、P53和P63蛋白的免疫组织化学表达情况及意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测含有60例小肠腺癌(small intestinal adenocarcinoma,SIA)组织芯片中Notch1、Numb、P53和P63蛋白的表达情况,与9例正常小肠组织进行对照,并进行统计学分析。结果在小肠腺癌组织中,Notch1免疫组织化学染色阳性率显着高于正常小肠组织,Notch1蛋白在小肠腺癌中的免疫组织化学表达与肿瘤TNM分期相关,而与年龄和性别不相关。P53在小肠腺癌组织中的免疫组织化学表达为41.7%,P53在正常小肠组织中无表达。Numb蛋白在小肠腺癌组织和正常小肠组织中阳性表达率分别为68.3%和77.8%,二者比较无统计学差异。Numb蛋白在小肠腺癌组织表达缺失率为31.7%。P63在小肠腺癌组织中表达率为5%,而在正常小肠组织中不表达。P53和Numb表达均与年龄、性别、TNM分期等临床病理参数不相关。相关分析显示,小肠腺癌中Numb与Notch1,P53与Numb、Notch1表达之间无相关性。结论小肠腺癌组织中存在Notch1的过表达,且与小肠腺癌的进展相关,部分病例Numb蛋白表达缺失及P53突变,Numb-Notch1信号通路蛋白可能参与了小肠腺癌的发生机制。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2016年02期）
刘民生[10]（2016）在《兔创伤性脑损伤后脑血管压力反应性与脑灌注压和脑组织氧代谢之间相关性研究》一文中研究指出目的:通过建立兔液压损伤脑外伤颅高压模型,监测兔颅脑损伤伤后颅内压(ICP)与平均动脉压(MAP)变化,计算脑血管压力反应性指数(PRx)变化。通过脑血管压力反应性指数(PRx)测定,获得维持足够脑组织氧供时最佳脑灌注压(CPPopt)。方法:成年健康新西兰兔25只,雌雄不限,分为实验组20只,对照组5只。常规监测股动脉血压和脉率。以侧位液压冲击法建立兔颅脑损伤模型。在损伤侧置入ICP监测探头,常规监测ICP值。在损伤对侧的硬膜外置入带球囊导管,实验组20只,0.1ml/10min球囊内注水。对照组5只,球囊不注水。实时监测颅内压、平均动脉压及PRx并记录数值。在T0、T15、T30、T60、T90五个时间点间断抽取颈静脉球血,监测颈静脉血氧分压、颈静脉血氧饱和度、血红蛋白等指标。动物死亡后取取颈髓以上全脑,观察脑大体病理学变化。所有数据采用EXCEL2003进行录入整理,采用SAS8.1进行统计学处理。所采用方法为单因素重复测量方差分析和pearson相关分析。结果:动物模型制备完成后,MAP、ICP随时间增加球囊体积的变化,先保持相对恒定,而后逐渐升高,达一定峰值后逐步下降。CPP随着时间的变化先是保持相对平稳,后逐步降低。PRx值与MAP、ICP、CPP有密切相关性。对T01、T15、T30、T60和T90五个时间段,PRx与Ca O2、PRx与Cjv O2、PRx与CERO2、PRx与CPP四组间相关关系进行分析,得r分别为-0.711、-0.773、0.700和-0.845,四组P值均为<0.001。对照组:脑病理学观察可见兔脑组织颜色呈乳白色,形态正常,无肿胀移位现象。光镜下可见脑组织结构均匀,细胞形态保持完整,核仁清楚,细胞及血管周围组织间隙正常。实验组:脑病理学观察可见脑实质表面呈片状出血灶,脑组织淤血呈紫色,尤其脑干和小脑最明显。光镜下观察全脑组织毛细血管和静脉扩张、瘀血,红细胞拥挤管腔,局部血管破裂,脑实质内呈点片状出血。脑组织水肿不明显,未见细胞固缩和坏死现象。结论:通过持续监测颅内压,兔硬膜外球囊注水法建立兔脑损伤颅内压增高模型,一方面可预防颅内压升高过快或过高而对脑组织造成的损伤;另一方面也可防止颅内压过度波动造成动物循环大幅波动。此方法稳定可靠严密,易于标准化,具有推广的价值,为今后临床工作提供相应的实验依据。ICP、CCP与PRx之间存在相关性,PRx可能有助于确定TBI后最佳CPP。脑灌注压(CPP)值降低,可以导致脑血管自动调节功能受损。PRx与脑代谢之间存在相关性。联合脑代谢指标的测定,对脑血管压力反应性是否受损的评估有一定参考意义。(本文来源于《福建医科大学》期刊2016-06-01）
组织反应性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究加减茵陈蒿汤联合布地奈德对哮喘大鼠气道反应性及肺组织中炎性反应细胞因子表达的影响。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,分为对照组、模型组、观察组,制作哮喘模型后给予加减茵陈蒿汤联合布地奈德治疗。测定气道阻力、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞的数目以及肺组织中炎性细胞因子的表达水平。结果:模型组大鼠注射乙酰甲胆碱(MCh)后的气道阻力及BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞的数目及肺组织中白细胞介素(IL)-2、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)、CCL19、CCL21的mRNA表达水平均明显高于对照组(P <0. 05);观察组大鼠注射MCh后的气道阻力及BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞的数目及肺组织中IL-2、IL-6、IFN-γ、eotaxin、CCL19、CCL21的mRNA表达水平均明显低于模型组(P <0. 05)。结论:加减茵陈蒿汤联合布地奈德治疗哮喘大鼠能够降低气道反应性、抑制肺组织中的炎性反应,在哮喘治疗中展现出积极价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织反应性论文参考文献
[1].曾涛,黄文良,宋英方,方翔,张代林.不同类型焦炭光学组织与CO_2反应性关系的研究[J].煤化工.2019
[2].张鹏,杨冬妹,聂波,桑勉.加减茵陈蒿汤联合布地奈德对哮喘大鼠气道反应性及肺组织中炎性细胞因子表达的影响[J].世界中医药.2019
[3].程雪,罗玉敏,闵连秋,王刚.远隔缺血后适应通过调节反应性星形胶质细胞的可塑性改善小鼠缺血后脑组织的恢复[J].中风与神经疾病杂志.2019
[4].Shanmugam,V,Craig,J,W,Hornick,J,L,王婷,余英豪.CyclinD1表达于朗格汉斯组织细胞增生症而不表达于反应性朗格汉斯细胞增生[J].临床与实验病理学杂志.2019
[5].林展葱,李胜祥,李珊弟,黄志威,张杰豪.基牙牙周组织对不同种类烤瓷牙底冠的反应性初探[J].中国医药科学.2019
[6].范培丽,王文平,丁红,季正标,韩红.肝脏淋巴组织反应性增生的超声造影表现[C].中国超声医学工程学会第十二届全国腹部超声医学学术大会论文汇编.2018
[7].Shanmugam,V,Craig,J,W,Hornick,J,L,解建军,张仁亚.CyclinD1在Langerhans细胞组织细胞增生症和反应性Langerhans细胞增生中的表达[J].临床与实验病理学杂志.2018
[8].田鑫,贺湘玲,袁小叶,邹润英,邹惠.TOPK/PBK在儿童恶性淋巴瘤与淋巴结反应性增生的淋巴结组织表达的研究[J].中国当代儿科杂志.2018
[9].陈玲,吴涛.小肠腺癌组织中Notch1和P53免疫反应性增强[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2016
[10].刘民生.兔创伤性脑损伤后脑血管压力反应性与脑灌注压和脑组织氧代谢之间相关性研究[D].福建医科大学.2016