导读:本文包含了中间神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:视皮层,Ⅰ层中间神经元,电学特性,后电位
中间神经元论文文献综述
许兴哲,李延海[1]（2019）在《生后早期大鼠初级视皮层Ⅰ层中间神经元电学特性研究》一文中研究指出目的:研究视觉发育可塑性关键期内大鼠初级视皮层Ⅰ层中间神经元的电学特性,以期通过分析其电学特性进一步区分神经元的类型。方法:采用脑片膜片钳全细胞记录技术,观察13～15天SD大鼠初级视皮层Ⅰ层单眼反应区(Oc1M)中间神经元的被动、主动电学特性和动作电位的发放特征。结果:大鼠初级视皮层Ⅰ层中间神经元动作电位的后电位表现为后去极化和后超极化两种形式。后去极化的幅度能够达到15.11±3.02 mV;而后超极化的幅度为-6.22±0.53 m V。基于后电位的不同,将Ⅰ层中间神经元分为后去极化神经元(ADPNs)和后超极化神经元(AHPNs)两类。对两类神经元的电学特性进行统计比较发现,ADPNs具有较高的静息电位、较低的阈电位和较高的能障(P<0.05)。此外,两类神经元在动作电位峰幅值、最大下降斜率、峰展宽以及频率适应性上均具有显着性差异(P<0.05)。结论:在视觉发育可塑性关键期内,大鼠初级视皮层Ⅰ层中间神经元可根据其电学特性分为ADPNs和AHPNs两种类型,二者可以进一步通过其被动和主动电学特性以及动作电位发放特性加以区分。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年11期）
胡志安,任栓成[2]（2019）在《Orexin调控中间神经元促进学习记忆》一文中研究指出目的记忆的形成依赖于良好觉醒状态。业已揭示,觉醒依赖脑内特定的觉醒系统,特别是促觉醒orexin系统。促觉醒orexin系统异常可引起严重的记忆功能障碍,迄今促觉醒orexin系统调控记忆的神经尚不清楚。方法钙信号光纤记录;多通道记录技术;光/药物遗传技术;学习记忆行为检测。结果通过光纤记录技术特异的监测外侧下丘脑orexin神经元集群的钙活动,我们发现这些神经元在空间记忆获得的过程中呈高水平活动。通过检测orexin纤维空间区分布,发现orexin纤维高丰度地分布于空间记忆相关的内嗅皮层,内嗅皮层内orexin纤维密度显着高于海马等其它空间记忆相关脑区,提示内嗅皮层是orexin神经元调控空间记忆重要下游靶点。在行为上,化学遗传学特异抑制外侧下丘脑orexin神经元-内嗅皮层浅层通路可损害小鼠空间学习记忆功能。相反,光遗传激活内嗅皮层浅层orexin纤维末梢可增强空间学习记忆能力。采用在体多通道记录技术,我们发现orexin系统主要通过影响神经元集群的gamma网络振荡参与空间记忆的调控。激活orexin神经元-内嗅皮层通路可增强空间记忆相关的gamma振荡,相反,抑制该通路可降低内嗅皮层的gamma振荡。orexin系统如何调控神经元集群gamma网络振荡呢?通过免疫电镜,我们发现orexin受体主要表达在支配局部抑制性中间神经元的谷氨酸神经元轴突末梢上。orexin作用于谷氨酸神经元突触前膜上orexin 1型受体,促进谷氨酸释放,显着提高局部PV+能中间神经元的兴奋性。orexin系统通过增强PV+神经元对兴奋性神经元反馈性的调控,进而增强神经元集群的gamma网络振荡。结论促觉醒orexin系统能增强内嗅皮层浅层中间神经元的兴奋性以及相关的gamma网络振荡活动,进而促进空间学习记忆,该发现进一步揭示了觉醒系统调控学习记忆的神经机制。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
王春莲[3]（2019）在《代谢性谷氨酸受体2/3活动对前扣带回皮层GABA能中间神经元突触传递的影响》一文中研究指出背景:抑郁症是严重的精神疾病。目前,在临床上抗抑郁药物多是以调控单胺类神经系统功能为主,但这类药物存在很多局限性,如效率不高、起效缓慢等。这些缺点降低了患者的依从性,增加患者自杀及自残风险。因此,开发起效快、毒副作用低的快速抗抑郁药物已成为当前的一个研究重点。代谢性谷氨酸受体2/3(metabotropic glutamate receptors2/3,mGluR2/3)具有调节突触传递的功能。在动物实验中发现,mGluR2/3拮抗剂具有快速抗抑郁作用,目前已经开展临床试验,但其作用机制并不明确。研究发现,抑郁症患者前扣带回皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)的mGluR2/3表达增加,突触传递发生变化,含生长抑制素(somatostatin,SST)的γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)能神经元数量减少。抗抑郁治疗能够使脑内GABA浓度升高,GABA受体活动性增强。因此我们推测,拮抗mGluR2/3活动产生的快速抗抑郁作用可能通过ACC脑区GABA能中间神经元活动介导。本研究应用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)、荧光免疫组化及膜片钳电生理等方法,研究了mGluR2/3活动对ACC脑区两类GABA能中间神经元(SST中间神经元和小清蛋白(parvalbumin,PV)中间神经元)上兴奋性和抑制性突触传递的影响,探讨了mGluR2/3活动对两类GABA能中间神经元突触传递的影响差异,为揭示快速抗抑郁药物的作用机制提供重要的理论依据。方法:1、使用SST-CRE和PV-CRE工具鼠分别和Ai9-RFP(Red fluorescence Protein,RFP红色荧光蛋白)工具小鼠进行交配。通过PCR鉴定小鼠基因型,获得SST-CRE/Ai9-RFP和PV-CRE/Ai9-RFP双阳性基因型的小鼠。通过荧光免疫组化方法确定两种基因型小鼠ACC脑区中间神经元上RFP表达特的异性。2、通过膜片钳全细胞技术,在SST-CRE/Ai9-RFP和PV-CRE/Ai9-RFP离体脑片ACC脑区分别记录SST和PV中间神经元的电生理特性,包括静息膜电位(Resting membrane potential,RMP)、输入阻抗(Input resistance)、动作电位(Action potential,AP)的阈值(Threshold)、AP中位宽度(Half-width)、AP幅值(Amplitude)、AP的超极化后电位(Afterhyperpolarization,AHP)、AP的起始(Initial)和稳定频率(Steady),AP频率的适应性(Spike frequency adaptation)。3、通过膜片钳全细胞技术,在SST-CRE/Ai9-RFP和PV-CRE/Ai9-RFP小鼠ACC脑区的SST和PV中间神经元上,分别记录自发兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,s EPSCs),微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents,m EPSCs),微小抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic currents,m IPSCs),分别观察mGluR2/3激动剂DCG-IV(4μM)和拮抗剂LY341495(2μM)对它们的影响。结果:1、荧光免疫组化标记结果显示,SST-CRE/Ai9-RFP转基因小鼠ACC脑区表达RFP细胞中,有80%与SST抗体共标,在PV-CRE/Ai9-RFP转基因小鼠ACC脑区中,有81%的RFP细胞与PV抗体共标。2、SST-CRE/Ai9-RFP小鼠ACC脑区SST中间神经元的电生理特性(n=28):静息膜电位-69.82±0.70 m V,输入阻抗312±25.87 MΩ,AP阈值-35.49±1.17 m V、AP中位宽度0.36±0.02ms、AP幅值83.44±2.31 p A、AP的超极化后电位20.63±1.02m V、AP的起始频率111.30±8.69Hz和稳定频率39.88±4.30 Hz,AP频率的适应性3.66±0.61;PV-CRE/Ai9-RFP的小鼠ACC脑区PV中间神经元的电生理特性(n=27):静息膜电位-73.52±0.64 m V、输入阻抗171±8.01 MΩ、AP阈值-26.15±0.91 m V、AP中位宽度0.25±0.02 ms、AP幅值72.52±1.55 p A、AP的超极化后电位25.68±0.66m V、AP的起始频率93.42±10.14 Hz和稳定频率73.66±6.87 Hz、AP频率的适应性1.25±0.07。3、灌流DCG-IV激活mGluR2/3,SST中间神经元的s EPSCs频率显着下降(p<0.05),幅值变化不显着;在激活mGluR2/3的基础上灌流LY341495,可以拮抗SST中间神经元s EPSCs频率的降低(p<0.05)但不影响幅值;单独灌流LY341495不显着影响s EPSCs和m EPSCs的频率和幅值;灌流DCG-IV对SST中间神经元m IPSCs的频率和幅值影响都不显着;在激活mGluR2/3的基础上灌流LY341495和单独灌流LY341495都能使m IPSCs的频率显着增加(p<0.05),但不影响幅值。4、灌流DCG-IV激活mGluR2/3,PV中间神经元的s EPSCs频率显着下降(p<0.05),而幅值变化不显着;在激活mGluR2/3的基础上灌流LY341495,可以拮抗PV中间神经元s EPSCs频率的降低(p<0.001)但不影响幅值;单独灌流LY341495对s EPSCs的频率和幅值影响不显着,但可以增加m EPSCs的频率(p<0.01),而不影响幅值。灌流DCG-Ⅳ,在激活mGluR2/3的基础上灌流LY341495和单独灌流LY341495对PV中间神经元m IPSCs的频率和幅值影响都不显着。结论:1、激活mGluR2/3可以减弱ACC脑区SST中间神经元和PV中间神经元的兴奋性突触传递;拮抗mGluR2/3不影响ACC脑区SST中间神经元兴奋性突触传递,但可以增强PV中间神经元兴奋性突触传递。2、激活mGluR2/3对ACC脑区SST中间神经元和PV中间神经元的抑制性突触传递都没有显着影响;拮抗mGluR2/3可以增强ACC脑区SST中间神经元抑制性突触传递,但不影响PV中间神经元抑制性突触传递。3、我们的结果提示,mGluR2/3活动对ACC脑区SST和PV中间神经元上的突触传递功能有不同的影响。这些不同影响在抗抑郁中有何作用需进一步的研究。(本文来源于《西南大学》期刊2019-03-25）
李每易[4]（2019）在《M型胆碱能受体活动对前扣带回皮层GABA能中间神经元突触传递的影响》一文中研究指出背景:抑郁症是一种以持续性情绪障碍为主要特征的精神疾病,严重影响着人们的健康生活。尽管近年来神经药理学在精神病学领域取得了进步,但抑郁症的治疗仍然是医学界面临的重大挑战。目前大多数临床抗抑郁药物主要通过对单胺类神经递质系统进行调控发挥作用,但这类药物具有疗效低、起效慢以及具有药物耐受性等缺点。因此,进一步研究抑郁症的病理机制可以为研发新型抗抑郁药物提供重要的靶点和理论支持。前人的研究发现抑郁患者的前扣带回皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)功能减弱,含生长抑制素(Somatostatin,SST)的γ-氨基丁酸(Gamma-Aminobutyric Acid,GABA)能中间神经元在ACC脑区表达降低,抗抑郁治疗能够使脑内GABA浓度升高以及GABA受体活动性增强。在抗抑郁药物的研究中也发现,含小清蛋白(Parvalbumin,PV)的GABA能中间神经元也可能介导了抗抑郁作用。这些发现表明,ACC脑区GABA能中间神经元的活动可能是抗抑郁机制研究的一个重要靶点。临床和动物实验研究发现,非选择性M型胆碱能受体(Muscarinic Cholinergic Receptor,m ACh R)拮抗剂—东莨菪碱(Scopolamine,Sco)具有快速且显着的抗抑郁作用,但其具体的作用机制有待进一步明确,进一步揭示其具体的作用机制可以为抗抑郁药物的研发提供重要的理论依据。因此本研究提出的问题是m ACh R活动是否会影响ACC脑区GABA能中间神经元上的突触传递功能?本研究通过聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)技术、免疫组化以及膜片钳全细胞记录技术等方法,探讨了激活和拮抗m ACh R活动对ACC脑区GABA能中间神经元突触传递功能的影响,为揭示快速抗抑郁药物Sco的具体作用机制提供理论支持。方法:1、使用SST-Cre和PV-Cre转基因小鼠与Ai9-RFP(Red Fluorescent Protein,RFP)转基因小鼠交配,获得SST-Cre:Ai9-RFP和PV-Cre:Ai9-RFP小鼠。通过免疫组化的方法确定两类小鼠分别在ACC脑区SST中间神经元和PV中间神经元上特异性表达RFP。2、利用膜片钳全细胞(Whole-cell Patch-calmp)记录技术,在SST-Cre:Ai9-RFP和PV-Cre:Ai9-RFP小鼠离体脑片ACC脑区记录表达RFP的神经元电生理特性,包括静息膜电位(Resting Membrane Potential,RMP)、输入阻抗(Input resistance)、动作电位(Action Potential,AP)的阈值(Threshold)、AP中位宽度(Half-width)、AP幅值(Amplitude)、超极化后电位(Afterhyperpolarization,AHP)、放电起始(Initial)和稳定频率(Steady)、放电频率适应性(Spike frequency adaptation),并通过生物素染色观察神经元的形态特征。3、在SST-Cre:Ai9-RFP和PV-Cre:Ai9-RFP小鼠ACC脑区荧光标记的SST和PV中间神经元上,分别记录自发性兴奋性突触后电流(spontaneous Excitatory Postsynaptic Currents,s EPSCs)、微小兴奋性突触后电流(miniature Excitatory Postsynaptic Currents,m EPSCs)、微小抑制性突触后电流(miniature Inhibitory Postsynaptic Currents,m IPSCs),观察m ACh R激动剂Muscarine(10μM)和拮抗剂Sco(100n M)对突触传递的影响。结果:1、免疫组化结果显示,SST-Cre:Ai9-RFP小鼠ACC脑区,表达RFP的神经元中有81%与SST抗体共标;PV-Cre:Ai9-RFP小鼠的ACC脑区的表达RFP的神经元中有83%与PV抗体共标。2、SST-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元的电生理特性(n=35):静息膜电位-69.54±0.7m V,输入阻抗319.0±22.69MΩ,AP阈值-35.66±0.97m V、中位宽度0.38±0.02ms、幅值83.36±1.96p A、超极化后电位20.22±0.84m V,起始频率111.4±7.02Hz;稳定频率40.44±3.33Hz,放电频率适应性3.43±0.48;PV-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元的电生理特性(n=35):静息膜电位-73.14±0.52m V;输入阻抗180.7±9.68MΩ;AP发生的阈值-27.06±0.81m V;中位宽度0.26±0.01ms、幅值73.31±1.35p A;超极化后电位25.62±0.54m V;起始频率111.9±9.60Hz;稳定频率80.91±5.74Hz;放电频率适应性1.35±0.06。SST-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元多呈梭形,具有双极或叁极形态;PV-Cre:Ai9-RFP小鼠表达RFP的神经元多呈篮形,且具有多极形态。3、灌流Muscarine激活m ACh R后,ACC脑区SST中间神经元的s EPSCs频率显着增加(p<0.01),而幅值变化差异不显着,该作用可以被Sco阻断(p<0.01);单独灌流Sco不显着影响s EPSCs和m EPSCs的频率和幅值;Muscarine能够使SST中间神经元m IPSCs的频率显着降低(p<0.05)而不显着影响幅值,该作用可以被Sco阻断(p<0.05);单独灌流Sco,SST中间神经元m IPSCs的频率显着增加(p<0.05)但不影响其幅值。4、灌流Muscarine激活m ACh R后,ACC脑区PV中间神经元的s EPSCs频率显着增加(p<0.05),而幅值变化不显着,该作用可以被m ACh R拮抗剂Sco、阻断(p<0.05);单独灌流Sco不显着影响s EPSCs和m EPSCs的频率和幅值;灌流Muscarine激活m ACh R对PV中间神经元m IPSCs的频率和幅值的影响均不显着;单独灌流Sco对PV中间神经元m IPSCs的频率和幅值影响不显着。结论:1、结合免疫组化结果、神经元电生理特性和形态特征,基本确定我们记录的ACC脑区表达RFP的神经元为SST中间神经元和PV中间神经元。2、激活m ACh R可以增强ACC脑区SST中间神经元和PV中间神经元的兴奋性突触传递功能,而拮抗m ACh R对SST中间神经元和PV中间神经元兴奋性突触传递功能影响均不显着。3、激活m ACh R可以减弱ACC脑区SST中间神经元的抑制性突触传递,但不影响PV中间神经元的抑制性突触传递;拮抗m ACh R可以增强SST中间神经元的抑制性突触传递功能,但不影响PV中间神经元的抑制性突触传递功能。4、本研究的结果提示,m ACh R活动对ACC脑区SST和PV中间神经元上的突触传递功能有不同的影响。这些不同影响在快速抗抑郁中有何作用亟待进一步的研究。(本文来源于《西南大学》期刊2019-03-25）
刘志衡[5]（2019）在《抑制性中间神经元网络同步与节律的研究》一文中研究指出同步是许多生物和物理系统中发生的重要现象,在大脑中的不同区域中都可以观察到同步节律性振荡,其代表了神经元的同步放电。由于神经振荡与许多高级脑功能有关,因此过去的几十年的研究也引起了相当多的关注。脑节律振荡不仅可以自身携带信息,而且还可以通过神经回路来存储和检索信息。Gamma振荡在脑节律活动中是一种重要的振荡机制,具有重要的生理功能,与认知记忆、感觉处理、神经疾病等密切相关。研究表明,抑制性的中间神经元在产生Gamma振荡中起到了关键作用。海马和新皮层的实验分析表明,中间神经元之间的突触是高度专业化的,具有一定的可塑性。计算分析进一步表明,突触结构以及突触参数在中间神经元网络振荡中具有重要的作用。基于科研工作者的研究,本文主要构建了不同的神经元网络,采用Hodgkin-Huxley(H-H)模型模拟相应网络结构下的神经元同步演变与节律振荡。论文的主要内容与结论如下:在第叁章中,构建了抑制性中间神经元网络,采用H-H模型模拟了小世界神经元网络同步与振荡机制,包含网络拓扑结构、耦合强度、突触时间常数、时滞等因素对于同步与振荡的影响。重点研究了时滞对抑制性突触耦合的神经元网络的同步行为和神经振荡的影响,计算结果表明抑制性突触时滞对中间神经网络中的放电模式起着重要的调节作用。随着时滞的增加,神经元网络由峰放电转变为簇放电,然后簇内峰的个数会随着时滞的增加而增加,并且呈阶梯状变化。针对神经元网络的振荡,研究结果显示神经元网络受时滞的影响会出现混合振荡模式,在时滞较小时主要是低频的振荡,在时滞较大时,存在着高频振荡和低频振荡两种模式,高频的主要是Gamma振荡,低频的是Theta振荡。在第四章中,研究了兴奋性神经元和抑制性神经元构成的的平衡神经元网络中同步与振荡机制。基于H-H模型建立了兴奋抑制(E-I)平衡网络,分别研究了E-I平衡网络中突触耦合强度、网络拓扑和外部输入电流等各种因素神经元网络同步的影响。对于抑制性神经元在E-I网络中的作用,我们对比了兴奋性神经元网络和E-I平衡网络,证明了抑制性神经元在E-I平衡网络中具有促进同步的作用。此外,我们还研究了外部电流对于E-I神经元平衡网络的影响。不同的外部电流将引起不同程度的同步状态。选择适当频率的输入电流是增强复杂神经元网络同步的关键,数值仿真结构证明当外部输入电流的频率在Gamma区间的时候,神经元网络的同步状态更好。针对E-I神经元网络的振荡节律,数值模拟发现,神经元网络振荡主要是Gamma振荡,其中,抑制性神经元连接兴奋性神经元的耦合强度对于Gamma振荡的影响较大。第五章,主要根据哺乳动物的大脑皮层的集群结构特点,构造了模块神经元网络,网络采用模型仍然是H-H神经元模型,神经元的类型是抑制性神经元。首先构造了两个模块子神经元网路构成的神经元网络,每个模块的神经元数量是相同的。分别研究了模块内神经元耦合强度和模块之间神经元耦合强度对于神经元网络同步的影响,除此之外,研究了模块神经元之间小世界网络加边概率对于神经元网路同步的影响。(本文来源于《北京邮电大学》期刊2019-03-10）
王松伟,张涛,师丽[6]（2019）在《信鸽视顶盖中间层ON-OFF神经元在空间统一白噪声刺激下的编码》一文中研究指出感知系统神经科学的一个基本目标是刻画刺激和神经元响应之间的功能性关系。空间统一白噪声(spatial uniform white noise,SUN)刺激包含了丰富的时间变化信息,SUN刺激下的神经响应揭示了其时间编码属性。基于视网膜神经节细胞-视顶盖(retinal ganglion cells-optic tectum,RGC-OT)神经回路的信息整合假设,提出了信鸽视顶盖浅中层ON-OFF神经元SUN刺激响应的双滤波器半波整流模型,用于SUN刺激响应的预报。为解决凸优化问题,利用二次曲线对半波整流进行近似,将双滤波器模型转换为广义二次模型(generalized quadratic model,GQM),然后进行优化,预报结果表明二次模型与传统的线性-非线性-泊松分布(linear nolinear possion,LNP)模型相比较,获得了更好的预报效果。该结果也验证了OT神经元以不同的通路进行时变的亮度增强和降低的信息处理的假设。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年03期）
纪木火,杨建军[7]（2019）在《微清蛋白中间神经元及其γ振荡在认知功能障碍中的作用》一文中研究指出认知功能指人脑加工、储存和提取信息的能力,主要包括感觉、知觉、注意力、记忆力、执行力及思维等,是完成神经活动最重要的基础。认知功能障碍指上述几项认知功能中的一项或多项受损,并影响个体日常或社会能力。随着人口老龄化及脆弱脑功能患者数量逐步增多,手术后相关认知功能障碍如术后谵妄、术后认知功能障碍等已成为目前麻醉学界的热点和难点。手术后相关认知功能障碍的发生机制涉及很多学说,但其关键机制仍不清楚,因此,目前临床上尚无(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年01期）
徐丹,汪晖[8]（2018）在《海马PV中间神经元NRG1-ErbB4信号活化宫内编程改变介导孕期地塞米松暴露雄性子代躁郁症样行为》一文中研究指出躁郁症(Bipolardisorder,BD)是一种以情绪躁狂或抑郁交替出现、进行性认知功能损伤为主要特征的精神障碍性疾病。迄今BD的确切病因不明,现有的诊断标准及诊疗措施仍难以有效诊治BD。流行病学调查提示,BD具有发育起源,然而其发生机制不清。在本研究中,我们观察了孕期地塞米松暴露(prenatal dexamethasone exposure,PDE)雄性成年子代(本文来源于《中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第叁届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会论文集》期刊2018-11-23）
徐丹[9]（2018）在《海马PV中间神经元NRG1-ErbB4信号活化宫内编程改变介导孕期地塞米松暴露雄性子代躁郁症样行为》一文中研究指出目的:躁郁症(Bipolar disorder, BD)是一种以情绪躁狂或抑郁交替出现、进行性认知功能损伤为主要特征的精神障碍性疾病。迄今BD的确切病因不明,现有的诊断标准及诊疗措施仍难以有效诊治BD。流行病学调查提示,BD具有发育起源,然而其发生机制不清。方(本文来源于《中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要》期刊2018-10-19）
邓潇斐,郭建友[10]（2018）在《Parvalbumin阳性中间神经元缺陷在精神分裂症病理机制中的作用》一文中研究指出精神分裂症是一种多发于青壮年的重性精神病,其原因尚不明确。经典的多巴胺缺陷理论假说在某些方面欠缺解释力;与此同时,关于Parvalbumin阳性的中间神经元(后简称PV+神经元)缺陷在精神分裂症病理机制中的作用逐渐明晰,并引起了越来越多的关注。PV+神经元在绝大部分脑区中是一种快速放电的抑制性神经元,参与了突触可塑性的调节,兴奋/抑制平衡的维持和神经发生等。而在精神分裂症中, PV+神经元的异常在患者和动物研究中都被普遍证实,并发现与NMDA受体缺陷、gamma波异常和氧化应激存在某些关联。(本文来源于《心理科学进展》期刊2018年11期）
中间神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的记忆的形成依赖于良好觉醒状态。业已揭示,觉醒依赖脑内特定的觉醒系统,特别是促觉醒orexin系统。促觉醒orexin系统异常可引起严重的记忆功能障碍,迄今促觉醒orexin系统调控记忆的神经尚不清楚。方法钙信号光纤记录;多通道记录技术;光/药物遗传技术;学习记忆行为检测。结果通过光纤记录技术特异的监测外侧下丘脑orexin神经元集群的钙活动,我们发现这些神经元在空间记忆获得的过程中呈高水平活动。通过检测orexin纤维空间区分布,发现orexin纤维高丰度地分布于空间记忆相关的内嗅皮层,内嗅皮层内orexin纤维密度显着高于海马等其它空间记忆相关脑区,提示内嗅皮层是orexin神经元调控空间记忆重要下游靶点。在行为上,化学遗传学特异抑制外侧下丘脑orexin神经元-内嗅皮层浅层通路可损害小鼠空间学习记忆功能。相反,光遗传激活内嗅皮层浅层orexin纤维末梢可增强空间学习记忆能力。采用在体多通道记录技术,我们发现orexin系统主要通过影响神经元集群的gamma网络振荡参与空间记忆的调控。激活orexin神经元-内嗅皮层通路可增强空间记忆相关的gamma振荡,相反,抑制该通路可降低内嗅皮层的gamma振荡。orexin系统如何调控神经元集群gamma网络振荡呢?通过免疫电镜,我们发现orexin受体主要表达在支配局部抑制性中间神经元的谷氨酸神经元轴突末梢上。orexin作用于谷氨酸神经元突触前膜上orexin 1型受体,促进谷氨酸释放,显着提高局部PV+能中间神经元的兴奋性。orexin系统通过增强PV+神经元对兴奋性神经元反馈性的调控,进而增强神经元集群的gamma网络振荡。结论促觉醒orexin系统能增强内嗅皮层浅层中间神经元的兴奋性以及相关的gamma网络振荡活动,进而促进空间学习记忆,该发现进一步揭示了觉醒系统调控学习记忆的神经机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中间神经元论文参考文献
[1].许兴哲,李延海.生后早期大鼠初级视皮层Ⅰ层中间神经元电学特性研究[J].中国运动医学杂志.2019
[2].胡志安,任栓成.Orexin调控中间神经元促进学习记忆[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[3].王春莲.代谢性谷氨酸受体2/3活动对前扣带回皮层GABA能中间神经元突触传递的影响[D].西南大学.2019
[4].李每易.M型胆碱能受体活动对前扣带回皮层GABA能中间神经元突触传递的影响[D].西南大学.2019
[5].刘志衡.抑制性中间神经元网络同步与节律的研究[D].北京邮电大学.2019
[6].王松伟,张涛,师丽.信鸽视顶盖中间层ON-OFF神经元在空间统一白噪声刺激下的编码[J].科学技术与工程.2019
[7].纪木火,杨建军.微清蛋白中间神经元及其γ振荡在认知功能障碍中的作用[J].临床麻醉学杂志.2019
[8].徐丹,汪晖.海马PV中间神经元NRG1-ErbB4信号活化宫内编程改变介导孕期地塞米松暴露雄性子代躁郁症样行为[C].中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第叁届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会论文集.2018
[9].徐丹.海马PV中间神经元NRG1-ErbB4信号活化宫内编程改变介导孕期地塞米松暴露雄性子代躁郁症样行为[C].中国毒理学会第七次全国会员代表大会暨中国毒理学会第六次中青年学者科技论坛论文摘要.2018
[10].邓潇斐,郭建友.Parvalbumin阳性中间神经元缺陷在精神分裂症病理机制中的作用[J].心理科学进展.2018