导读:本文包含了未成熟少突胶质细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针,免疫荧光双标,少突胶质细胞,髓鞘碱性蛋白
未成熟少突胶质细胞论文文献综述
马睿杰,何克林,张柳娟,何依菁,胡天烨[1]（2016）在《电针干预脊髓损伤大鼠成熟少突胶质细胞增殖分化的影响》一文中研究指出目的:探究电针对急性脊髓损伤大鼠成熟少突胶质细胞增殖分化的影响。方法:将24只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,电针组和药物组,每组各6只。采用重物坠落法制备急性脊髓损伤模型,术后均连续每天腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U,50mg/kg)作为细胞增殖标记,假手术组、模型组不予治疗,电针组予夹脊电针治疗(2/100Hz,20min),药物组予神经节苷脂(GM~(-1))治疗,连续治疗14d后处死老鼠,采用BBB评分评估大鼠脊髓损伤后的运动恢复情况,免疫荧光双标技术检测脊髓损伤组织Brd U表达,5-溴脱氧尿嘧啶核苷/髓鞘碱性蛋白(Brd U/MBP)共表达。结果:BBB评分显示,电针组BBB评分显着优于模型组(P<0.05)。免疫荧光双标显示,电针组Brd U表达和Brd U/MBP共表达与模型组相比显着升高(P<0.05)。结论:电针能提高脊髓损伤组织细胞Brd U/MBP阳性细胞共表达,促进成熟少突胶质细胞的增殖分化。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年07期）
许全梅,熊曼,胡勇,裘刚,杨毅[2]（2012）在《缺氧缺血未成熟新生鼠脑少突胶质细胞髓鞘化障碍致脑白质损伤的作用》一文中研究指出目的观察缺氧缺血(HI)新生大鼠脑白质损伤时少突胶质细胞(OLs)的作用。方法将48只出生3 d的清洁级SD大鼠分为实验组和对照组。实验组大鼠分离右侧颈总动脉、结扎离断,缺氧处理;对照组大鼠分离右侧颈总动脉,不结扎离断,也不进行缺氧处理。术后3 d、7 d、14 d心脏灌注后取其脑组织,各时间点实验组与对照组分别标记为A1/A2,B1/B2,C1/C2。处死大鼠的前24 h腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu),每4 h 1次,连续注射3次。脑组织经固定、脱水处理后冷冻切片。对脑组织切片进行焦油紫(CV)染色,评估脑白质损伤情况。行神经元-神经胶质2型抗原(NG-2)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、Brdu、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的免疫组织化学染色,观察缺氧缺血性脑损伤新生大鼠OLs的作用。结果 1.CV染色显示脑面积比率:A1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.900±0.059、A2组左侧与右侧脑面积比率为0.970±0.015、B1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.870±0.039、B2组左侧与右侧脑面积比率为0.920±0.024、C1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.730±0.096、C2组左侧与右侧脑面积比率为0.920±0.039,实验组和对照组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。胼胝体面积比率:A1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.870±0.028)和A2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.910±0.033)比较差异有统计学意义(P=0.049)。B1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.92±0.030)和B2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.92±0.025),C1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.83±0.130)和C2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.85±0.076)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2.MBP染色:阳性面积占整个胼胝体的比率:B1组损伤侧和损伤对侧为0.32±0.17、0.39±0.20;B2组左右两侧阳性面积占整个胼胝体面积比率为0.51±0.11;C1组损伤侧和损伤对侧为0.71±0.07、0.90±0.10;C2组左右两侧阳性面积占整个胼胝体面积比率为0.88±0.13,各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。3.NG-2染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为23.56±2.93、18.11±3.19;A2组左右两侧20.17±2.38;B1组损伤侧和损伤对侧为27.29±4.81、22.88±5.31;B2组左右两侧20.81±3.24;C1组损伤侧和损伤对侧为22.29±4.27、16.04±4.17;C2组左右两侧14.07±3.29。各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。4.Caspase-3染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为68.67±6.60、60.04±5.66;A2组两侧40.21±7.93;B1组损伤侧和损伤对侧为59.13±10.22、50.38±11.58;B2组两侧为48.17±4.27;C1组损伤侧和损伤对侧为70.13±16.11、57.00±15.43;C2组两侧62.42±13.56。各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、术后3 d、7 d实验组和对照组间差异均有统计学意义(Pa<0.05)。5.Brdu染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为149.58±21.12、126.92±7.23;A2组两侧为120.33±7.18;B1组损伤侧和损伤对侧为89.04±20.42、79.79±16.77;B2组两侧为85.83±6.05;C1组损伤侧和损伤对侧为60.08±10.89、53.25±8.02;C2组两侧为50.08±4.78。术后3 d、7 d实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。结论 HI可引起OLs成熟、髓鞘形成障碍,导致脑的低髓鞘化,从而引起脑白质损伤;OLs是缺氧缺血性脑损伤的靶细胞。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2012年22期）
许全梅,胡勇,熊曼,裘刚,杨毅[3]（2012）在《未成熟脑中缺血缺氧致少突胶质细胞髓鞘化障碍从而导致脑白质损伤》一文中研究指出目的观察缺血缺氧导致新生大鼠脑白质损伤中少突胶质细胞的作用。方法将3天的SD大鼠分为试验组和对照组:试验组分离右侧颈总动脉、结扎离断、缺氧;对照组分离右侧颈总动脉,不结扎离断不缺氧。手术后3、7、14天心脏灌注后取脑,经固定、脱水后冰冻切片。进行CV染色,评估脑损伤情况;进行NG-2、MBP、Brdu、caspase-3免疫染色,观察新生大鼠缺血缺氧脑损伤中少突胶质细胞的作用。结果 CV脑面积比率:A(0.90±0.059)B(0.97±0.015)C(0.87±0.039)D(0.92±0.024)E(0.73±0.096)F(0.92±0.039),试验组和对照组比较均有统计学意义。胼胝体比率:A(0.87±0.028)B(0.91±0.033)差异有统计学意义。NG-2:A损伤侧和损伤对侧(23.56±2.93)(18.11±3.19)B(20.17±2.38)C(27.29±4.81)(22.88±5.31)D(20.81±3.24E(22.29±4.27)(16.04±4.17)F(14.07±3.29)。损伤侧和损伤对侧,试验组和对照组之间差异都有统计学意义。MBP阳性胼胝体的比率:C损伤侧和损伤对侧(0.32±0.17)(0.39±0.20)D(0.51±0.11)E(0.71±0.07)(0.90±0.10)F(0.88±0.13)。损伤侧和损伤对侧,试验组和对照组之间差异都有统计学意义。caspase-3:A损伤侧和损伤对侧(68.67±6.60)(60.04+5.66)B(40.21±7.93)C(59.13±10.22)(50.38±1 1.58)D(48.17±4.27)E(70.13±16.1 1)(57.00±15.43)F(62.42±13.56)。损伤侧和损伤对侧,术后3、7天的试验组和对照组之间差异都有统计学意义。Brdu:A损伤侧和损伤对侧(149.58±21.12)(126.92±7.23)3(120.33±7.18)C(89.04±20.42)(79.79±16.77)D(85.83±6.05)E(60.08±10.89)(53.25±8.02)F(50.08±4.78)。术后3、7天损伤侧和损伤对侧,试验组和对照组之间差异有统计学意义。结论发缺血缺氧引起少突胶质细胞成熟、髓鞘形成障碍,脑的低髓鞘化从而引起脑白质损伤。(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）》期刊2012-09-13）
胡兰,陈超[4]（2007）在《3日龄未成熟大鼠缺血性脑损伤后少突胶质细胞超微结构变化》一文中研究指出目的少突胶质细胞是脑白质的主要细胞成分,了解少突胶质细胞损伤的病理过程有助于研究早产儿脑损伤的发生机制。该实验目的在于了解3日龄未成熟大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑白质损伤后少突胶质细胞超微结构的变化。方法将3日龄未成熟SD新生大鼠随机分为对照组和实验组。对照组仅切开颈部皮肤,而实验组结扎双侧颈总动脉。术后6,12,24h分别取实验组和对照组存活大鼠8只,将脑组织的超微切片进行透射电镜检查。结果对照组存活率为100%,实验组存活率为51%。透射扫描电镜发现实验组大鼠术后6h脑白质少突胶质细胞普遍水肿,细胞器(线粒体、内质网、高尔基体)水肿明显,数量减少,线粒体数目减少及水肿尤为多见,有的线粒体出现空泡现象,粗面内质网脱颗粒。术后12h少突胶质细胞水肿更加明显,细胞器进一步减少,可见细胞核染色质分布不均,少数细胞已经出现核固缩。术后24h实验组少突胶质细胞广泛核固缩、核溶解,细胞器广泛缺失。结论3日龄未成熟大鼠双侧颈总动脉结扎后,大鼠脑白质少突胶质细胞损伤。损伤数小时内少突胶质细胞的细胞器受损,随时间延长进行性加重,直至出现少突胶质细胞核固缩。该研究显示了脑缺血性损伤时,脑白质内少突胶质细胞的超微结构病理变化的全过程。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2007年03期）
未成熟少突胶质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察缺氧缺血(HI)新生大鼠脑白质损伤时少突胶质细胞(OLs)的作用。方法将48只出生3 d的清洁级SD大鼠分为实验组和对照组。实验组大鼠分离右侧颈总动脉、结扎离断,缺氧处理;对照组大鼠分离右侧颈总动脉,不结扎离断,也不进行缺氧处理。术后3 d、7 d、14 d心脏灌注后取其脑组织,各时间点实验组与对照组分别标记为A1/A2,B1/B2,C1/C2。处死大鼠的前24 h腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu),每4 h 1次,连续注射3次。脑组织经固定、脱水处理后冷冻切片。对脑组织切片进行焦油紫(CV)染色,评估脑白质损伤情况。行神经元-神经胶质2型抗原(NG-2)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、Brdu、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的免疫组织化学染色,观察缺氧缺血性脑损伤新生大鼠OLs的作用。结果 1.CV染色显示脑面积比率:A1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.900±0.059、A2组左侧与右侧脑面积比率为0.970±0.015、B1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.870±0.039、B2组左侧与右侧脑面积比率为0.920±0.024、C1组损伤侧与损伤对侧脑面积比率为0.730±0.096、C2组左侧与右侧脑面积比率为0.920±0.039,实验组和对照组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。胼胝体面积比率:A1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.870±0.028)和A2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.910±0.033)比较差异有统计学意义(P=0.049)。B1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.92±0.030)和B2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.92±0.025),C1组损伤侧与损伤对侧胼胝体面积比率(0.83±0.130)和C2组左侧与右侧胼胝体面积比率(0.85±0.076)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2.MBP染色:阳性面积占整个胼胝体的比率:B1组损伤侧和损伤对侧为0.32±0.17、0.39±0.20;B2组左右两侧阳性面积占整个胼胝体面积比率为0.51±0.11;C1组损伤侧和损伤对侧为0.71±0.07、0.90±0.10;C2组左右两侧阳性面积占整个胼胝体面积比率为0.88±0.13,各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。3.NG-2染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为23.56±2.93、18.11±3.19;A2组左右两侧20.17±2.38;B1组损伤侧和损伤对侧为27.29±4.81、22.88±5.31;B2组左右两侧20.81±3.24;C1组损伤侧和损伤对侧为22.29±4.27、16.04±4.17;C2组左右两侧14.07±3.29。各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。4.Caspase-3染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为68.67±6.60、60.04±5.66;A2组两侧40.21±7.93;B1组损伤侧和损伤对侧为59.13±10.22、50.38±11.58;B2组两侧为48.17±4.27;C1组损伤侧和损伤对侧为70.13±16.11、57.00±15.43;C2组两侧62.42±13.56。各个时间点实验组损伤侧和损伤对侧、术后3 d、7 d实验组和对照组间差异均有统计学意义(Pa<0.05)。5.Brdu染色:每高倍镜下阳性细胞数:A1组损伤侧和损伤对侧为149.58±21.12、126.92±7.23;A2组两侧为120.33±7.18;B1组损伤侧和损伤对侧为89.04±20.42、79.79±16.77;B2组两侧为85.83±6.05;C1组损伤侧和损伤对侧为60.08±10.89、53.25±8.02;C2组两侧为50.08±4.78。术后3 d、7 d实验组损伤侧和损伤对侧、实验组和对照组间比较差异均有统计学意义(Pa<0.05)。结论 HI可引起OLs成熟、髓鞘形成障碍,导致脑的低髓鞘化,从而引起脑白质损伤;OLs是缺氧缺血性脑损伤的靶细胞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
未成熟少突胶质细胞论文参考文献
[1].马睿杰,何克林,张柳娟,何依菁,胡天烨.电针干预脊髓损伤大鼠成熟少突胶质细胞增殖分化的影响[J].中华中医药杂志.2016
[2].许全梅,熊曼,胡勇,裘刚,杨毅.缺氧缺血未成熟新生鼠脑少突胶质细胞髓鞘化障碍致脑白质损伤的作用[J].实用儿科临床杂志.2012
[3].许全梅,胡勇,熊曼,裘刚,杨毅.未成熟脑中缺血缺氧致少突胶质细胞髓鞘化障碍从而导致脑白质损伤[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）.2012
[4].胡兰,陈超.3日龄未成熟大鼠缺血性脑损伤后少突胶质细胞超微结构变化[J].中国当代儿科杂志.2007