导读:本文包含了疲劳应激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:疲劳应激,人参,通心络,lp-PLA2,GPR4
疲劳应激论文文献综述
韩建科,魏聪,贾振华,常丽萍,王宏涛[1]（2012）在《疲劳应激对血管内皮功能障碍大鼠脂蛋白相关磷脂酶A2含量和4型G蛋白耦联受体表达的影响及通络干预的作用》一文中研究指出目的方法探讨通络干预对疲劳应激致内皮功能障碍大鼠血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lp-PLA2)水平和主动脉4型G蛋白耦联受体(GPR4)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、疲劳应激组、人参组和通心络组。采用"基础饮食+负重力竭游泳"方法建立疲劳应激模型。通过游泳时间、爬杆时间评价模型建立,扫描电镜观察血管内皮形态,并检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET)评价内皮功能;应用ELISA方法检测血清lp-PLA2水平,应用Real Time PCR和Western印迹分析检测主动脉GPR4 mRNA、蛋白表达水平。结果疲劳应激组血管内皮结构损伤,内皮分泌NO明显减少,ET明显增加(均P<0.05)。疲劳应激组血清lp-PLA2水平显着升高(P<0.01),主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.05)。人参、通心络干预后,血清NO水平明显增加,血浆ET含量明显降低(均P<0.01);血清lp-PLA2水平明显下降(均P<0.01),主动脉GPR4表达水平显着下降(均P<0.05)。结论疲劳应激模型大鼠血管内皮出现明显损伤,血清lp-PLA2含量明显增加,主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达水平明显升高。通络治疗能显着降低疲劳应激大鼠血清lp-PLA2水平,抑制主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达,因此通络治疗可有效抑制ox-LDL对血管内皮的损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年11期）
梁俊清,孙士然,高维娟,徐海波,张秋艳[2]（2010）在《疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素—血管紧张素—醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预》一文中研究指出目的利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)组、疲劳应激组、人参组、双参组、通心络组。放免方法检测血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白介素-2(interleukin-2,IL-2),白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平及血管活性物质内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素A_2(thromboxane-2,TXA_2)、前列环素I_2(prostaglandinⅠ_2,PGI_2)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA_2水平明显增高(P<0.01,P<0.05),而舒血管因子PGI_2、NO含量则显着降低(P<0.01);与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显着降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显着升高(P<0.01),并高于HCY组(P<0.05,P<0.01),NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,叁种通络方药可显着降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P<0.01,P<0.05)及NE水平,同时通心络组ALD显着升高(P<0.05)。复杂系统分析结果显示:在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET-1之间;ALD与PGI_2之间;ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,他们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素—血管紧张素—醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显着的改善作用。(本文来源于《络病学基础与临床研究（6）》期刊2010-09-30）
梁俊清,孙士然,高维娟,徐海波,张秋艳[3]（2009）在《疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素—血管紧张素—醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预》一文中研究指出目的利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)组、疲劳应激组、人参组、双参组、通心络组。放免方法检测血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白介素-2(interleukin-2,IL-2),白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平及血管活性物质内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素A_2(thromboxane-2,TXA_2)、前列环素I_2(prostaglandin I_2,PGI_2)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA_2水平明显增高(P<0.01,P<0.05),而舒血管因子PGI_2、NO含量则显着降低(P<0.01);与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显着降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显着升高(P<0.01),并高于HCY组(P<0.05,P<0.01),NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,叁种通络方药可显着降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P<0.01,P<0.05)及NE水平,同时通心络组ALD显着升高(P<0.05)。复杂系统分析结果显示:在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET-1之间;ALD与PGI_2之间;ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,他们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素—血管紧张素—醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显着的改善作用。(本文来源于《络病学基础与临床研究（5）》期刊2009-11-30）
梁俊清,孙士然,吴以岭,高维娟,徐海波[4]（2009）在《疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预》一文中研究指出目的:利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸(HCY)组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组。放免方法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的水平及血管活性物质内皮素1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、一氧化氮(NO)水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-10(IL-10)水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果:与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高(P<0.01,P<0.05),而舒血管因子PGI2、NO含量则显着降低(P<0.01,P<0.01);与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显着降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显着升高(P<0.01,P<0.01),并高于HCY组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,3种通络方药可显着降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P<0.01,P<0.01,P<0.05)及NE水平,同时通心络组ALD显着升高(P<0.05)。复杂系统分析结果显示:在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论:长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显着的改善作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2009年06期）
刘鸿宇,杨桂姣,崔建梅,宋晓霞[5]（2008）在《慢性疲劳应激对大鼠伏隔核一氧化氮合酶表达的影响》一文中研究指出目的:探讨长时间游泳引起的疲劳应激对大鼠伏隔核(NAc)中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:采用成年雄性大鼠连续4周每天强迫游泳至力竭,用免疫组织化学方法结合图像处理测定伏隔核中nNOS的表达。结果:长时间强迫游泳应激可使大鼠伏隔核中nNOS免疫细胞化学反应阳性神经元的数量(106.7%)、面积(150.2%)和灰度值(11.3%)显着增加。结论:nNOS参与疲劳应激的形成,一氧化氮在伏隔核对应激调节中起重要作用。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2008年04期）
徐发莹[6]（2006）在《乐胃饮调整FD大鼠热、疲劳应激能力和免疫功能的实验研究》一文中研究指出目的 结合功能性消化不良(FD)的西医发病因素和中医病机基础，通过研究低、中、高叁剂量组乐胃饮对实验性FD大鼠热刺激条件下存活时间、常温下负重游泳时间、脾脏指数、胸腺指数以及血清IL-2含量的影响，探讨乐胃饮防治FD的可能作用途径和作用机制，并为以“运脾”为指导思想治疗FD提供了客观依据。 方法 利用适度夹尾法刺激108只Wistar大鼠一周致FD模型，将已复制FD模型成功的大鼠随即分为6组，即低、中、高剂量乐胃饮治疗组(简称乐胃饮低、中、高剂量组)、吗叮啉片阳性对照组(简称吗叮啉组)、参苓白术丸阳性对照组(简称参苓白术丸组)和蒸馏水阴性对照组(简称空白对照组)，连续治疗2周。另设空白对照组18只。第2周末分别进行耐热实验、耐疲劳实验、检测大鼠脾脏和胸腺指数以及血清IL-2水平。 结果 乐胃饮高与中剂量组能显着延长FD大鼠热刺激条件下存活时间，且疗效显着优于参苓白术丸组和吗叮啉组，差异有非常显着性意义(P＜0.01)；乐胃饮高剂量组使FD大鼠负重游泳耗竭时间显着增加，差异有非常显着性意义(P＜0.01)，其疗效显着优于参苓白术丸组，差异有非常显着性意义(P＜0.01)；低、中、高剂量乐胃饮可不同程度提高FD大鼠血清IL-2含量，并且有较好的量效关系，尤以高剂量组作用明显，差异有非常显着性意义(P＜0.01)，且乐胃饮高、中剂量组疗效与吗叮啉组和参苓白术丸组相似，差异无显着性意义(P＞0.05)；乐胃饮中剂量组能显着提高FD大鼠脾脏重量指数，差异有非常显着性意义(P＜0.01)，并且乐胃饮中剂量组效果明显优于参苓白术丸组和吗叮啉组(P＜0.05)；(本文来源于《浙江中医药大学》期刊2006-03-01）
刘鸿宇,刘定一,杨桂姣,巫国贵,白莉芳[7]（2005）在《运动疲劳应激大鼠乳头体核群一氧化氮合酶的表达》一文中研究指出研究目的:揭示乳头体核群中一氧化氮合酶(nNOS)与运动疲劳的关系。研究方法:经4周大强度游泳训练建立大鼠运动疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法检测乳头体内侧核内侧部(mmm)、乳头体内侧核外侧部(mml)、乳头体内侧核后部(mmp)和乳头体外侧核(1m)等部位nNOS的表达状况,并进行图像分析和统计学处理。研究结果:疲劳组大鼠乳头体内侧核内侧部(mmm)nNOS阳性神经元数量为4.5±2.84个/单位面积, 面积为179.81±130.15μm2,均大于对照组(P<0.05,P<0.01);疲劳组大鼠乳头体内侧核外侧部(本文来源于《第4届全国青年体育科学学术会议论文摘要汇编》期刊2005-11-01）
江芸,高峰[8]（2005）在《日粮中添加大豆黄酮对大鼠生长及疲劳应激反应能力的影响》一文中研究指出日粮中添加大豆黄酮,研究其对大鼠生长及抗疲劳应激能力的影响.结果显示,添加大豆黄酮组大鼠平均增重显着提高(P<0.05),料重比显着降低(P<0.05),表明大豆黄酮具有显着促生长作用.与正常对照组相比,疲劳应激对照组大鼠血清GSH-Px活性极显着下降(P<0.01),MDA含量显着上升(P<0.05),血糖含量极显着上升(P<0.01),胰岛素水平有所升高而IL-2水平有所降低,差异均不显着(P>0.05).与疲劳应激对照组相比,大豆黄酮疲劳应激组GSH-Px活性极显着上升(P<0.01),血糖含量显着上升(P<0.05),胰岛素水平显着下降(P<0.05),MDA含量有所下降,IL-2水平有所上升,但差异均不显着(P>0.05).结果提示,日粮中添加大豆黄酮一定程度上能增强机体抗疲劳能力.(本文来源于《南京师大学报(自然科学版)》期刊2005年04期）
刘鸿宇,杨桂姣,王琳[9]（2005）在《运动疲劳应激大鼠海马神经元一氧化氮合酶的表达》一文中研究指出本实验利用免疫组织化学染色法观察运动性疲劳应激对大鼠海马nNOS表达的影响,为进一步阐明海马对疲劳应激的形成和调控提供形态学依据。方法:雄性Wister大鼠20只,体重150-180g, 随机分为实验组10只,对照组10只。采用游泳致动物力竭的方法,经4周制成运动疲劳模型, 安静状态下4%多聚甲醛灌注取脑,作脑冠状位连续恒冷切片。用ABC免疫组织化学方法显示海马CA1区、海马CA2区和海马CA3区等部位的nNOS阳性神经元,采用Q550CW型(德国Leica) 图像分析系统,在40倍镜下对海马各区nNOS阳性神经元细胞个数、阳性细胞面积和灰度进行观测。结果:光镜下nNOS免疫反应阳性神经元呈锥形和卵圆形,多数为大中型细胞,突起较多。免疫反应产物呈棕褐色,染色均匀,主要位于神经元胞体和突起的胞质内,细胞核不着色。图像分析和统计学处理结果(见表1-3)。结论:本实验通过对疲劳应激大鼠海马各部nNOS半定量研究发现, 疲劳组大鼠海马CA1区、CA2区和CA3区的nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度值均明显大于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。提示疲劳应激可使大鼠海马神经元nNOS表达增多,当超出海马神经元抗NO毒性的能力时,导致机体进入疲劳状态。因此,海马中的nNOS神经元参与了运动性中枢疲劳的形成,其机理可能与海马对应激反应的心理行为调节以及NO的神经毒性有关,详细(本文来源于《中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编》期刊2005-10-01）
江芸,高峰[10]（2005）在《大豆黄酮对机体疲劳应激下抗氧化能力的影响》一文中研究指出以26名健康大学生志愿者为受试对象,采用逐级递增负荷疲劳运动方式,研究大豆黄酮对机体疲劳应激下抗氧化能力的影响。结果显示,疲劳运动后人体血清CAT、SOD酶活性有所增加,而GSH-Px酶活性显着升高(p<0.05),血清MDA含量有所升高;服用大豆黄酮后进行疲劳应激,叁种抗氧化酶活性均升高,且均稍高于对照组应激后水平,其中GSH-Px活性显着高于服用前(p<0.05),SOD活性极显着高于服用前(p<0.01),显着高于服用后(p<0.05),MDA含量几乎没有较多变化,且与对照组应激后水平相比有所降低。结果表明,大豆黄酮能明显增强应激机体的抗氧化能力,减少应激机体的自由基产生,具有一定的抗应激效应。(本文来源于《食品科学》期刊2005年09期）
疲劳应激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)组、疲劳应激组、人参组、双参组、通心络组。放免方法检测血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),白介素-2(interleukin-2,IL-2),白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平及血管活性物质内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素A_2(thromboxane-2,TXA_2)、前列环素I_2(prostaglandinⅠ_2,PGI_2)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA_2水平明显增高(P<0.01,P<0.05),而舒血管因子PGI_2、NO含量则显着降低(P<0.01);与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显着降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显着升高(P<0.01),并高于HCY组(P<0.05,P<0.01),NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,叁种通络方药可显着降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P<0.01,P<0.05)及NE水平,同时通心络组ALD显着升高(P<0.05)。复杂系统分析结果显示:在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET-1之间;ALD与PGI_2之间;ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,他们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素—血管紧张素—醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显着的改善作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
疲劳应激论文参考文献
[1].韩建科,魏聪,贾振华,常丽萍,王宏涛.疲劳应激对血管内皮功能障碍大鼠脂蛋白相关磷脂酶A2含量和4型G蛋白耦联受体表达的影响及通络干预的作用[J].中国老年学杂志.2012
[2].梁俊清,孙士然,高维娟,徐海波,张秋艳.疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素—血管紧张素—醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预[C].络病学基础与临床研究（6）.2010
[3].梁俊清,孙士然,高维娟,徐海波,张秋艳.疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素—血管紧张素—醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预[C].络病学基础与临床研究（5）.2009
[4].梁俊清,孙士然,吴以岭,高维娟,徐海波.疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预[J].中国病理生理杂志.2009
[5].刘鸿宇,杨桂姣,崔建梅,宋晓霞.慢性疲劳应激对大鼠伏隔核一氧化氮合酶表达的影响[J].解剖学杂志.2008
[6].徐发莹.乐胃饮调整FD大鼠热、疲劳应激能力和免疫功能的实验研究[D].浙江中医药大学.2006
[7].刘鸿宇,刘定一,杨桂姣,巫国贵,白莉芳.运动疲劳应激大鼠乳头体核群一氧化氮合酶的表达[C].第4届全国青年体育科学学术会议论文摘要汇编.2005
[8].江芸,高峰.日粮中添加大豆黄酮对大鼠生长及疲劳应激反应能力的影响[J].南京师大学报(自然科学版).2005
[9].刘鸿宇,杨桂姣,王琳.运动疲劳应激大鼠海马神经元一氧化氮合酶的表达[C].中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编.2005
[10].江芸,高峰.大豆黄酮对机体疲劳应激下抗氧化能力的影响[J].食品科学.2005