导读:本文包含了海参硫酸软骨素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:海参,多糖,胶原蛋白,超分子构造
海参硫酸软骨素论文文献综述
常耀光,王俊,薛长湖[1]（2018）在《海参的“珍珠手镯”:海参岩藻糖基化硫酸软骨素与胶原纤维的超分子构造研究》一文中研究指出岩藻糖基化硫酸软骨素是海参的主要多糖组分之一,但其在海参体壁中的分布状况先前缺乏明确的研究报道。本研究以仿刺参为实验原料,对上述科学问题展开探究。发现岩藻糖基化硫酸软骨素通过O-糖苷键与胶原纤维发生共价连接。电子透射电镜观察结果显示岩藻糖基化硫酸软骨素存在于胶原纤维的间隙区,呈现为球状或椭球状。该多糖沿胶原纤维呈环状周期性分布,其周期与胶原纤维的重复周期(D-period)相同。物化性质分析表明,岩藻糖基化硫酸软骨素在胶原纤维表面的存在显着增强了胶原纤维的负电荷。上述结果深化了对海参体壁生物大分子超分子构造的认识,提示海参多糖对海参体壁品质的形成具有重要贡献。(本文来源于《2018年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2018-11-15）
王俊,吴反修,常耀光,陈丰,续晓琪[2]（2018）在《海参硫酸软骨素的荧光标记方法》一文中研究指出海参硫酸软骨素是海参体壁的重要组成物质之一,已被证实具有多种生理调节功能,在功能食品开发方面展现出良好的应用前景。与其他碳水化合物类似,海参硫酸软骨素缺乏特异的发色及发光基团。基于此背景,本研究旨在对海参硫酸软骨素进行荧光标记。以6-氨基荧光素为荧光染料并配合溴化氢活化法成功对该多糖进行了荧光衍生,每分子标记产物中约含4.4分子荧光染料,其最佳荧光激发波长为495 nm、发射波长为520 nm。分子质量测定、硫酸根质量分数测定及傅里叶变换红外光谱比较分析的结果表明,标记前后多糖的结构特征未发生明显变化,标记产物在中性及碱性环境中展现出较强的荧光强度及稳定性,溶液环境中的NaCl对标记产物的影响有限。海参硫酸软骨素荧光标记方法的建立为后续研究该多糖的吸收代谢过程、功能机理、生物分子间相互作用等科学问题提供了有利条件。(本文来源于《食品科学》期刊2018年07期）
孙睿,张玉莹,王煦松,薛佳,李冬梅[3]（2016）在《不同浓度硫酸软骨素对海参体壁胶原蛋白结构的影响》一文中研究指出海参属棘皮动物门海参纲,具有重要的经济和营养价值,胶原蛋白约占海参体壁总蛋白的70%。本文从刺参(Stichopus japonicus)体壁提取得到酶促溶性胶原蛋白(PSC),将PSC与硫酸软骨素(CS)按不同重量比例混合,采用流变仪和傅里叶红外光谱(FTIR)研究不同浓度CS对PSC理化特性及结构变化的影响。流变特性结果显示,当CS的比例增加时,分子间的氢键作用减弱,PSC结构发生了变化,使PSC和CS共混物的粘度下降。FTIR结果显示,将共混物从20℃加热到66℃过程中,PSC结构均在36℃发生变化,CS对PSC的热稳定性无显着影响。采用二维红外交叉相关光谱原理分析发现,CS对PSC酰胺Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ带结构有明显影响,并且对不同结构影响的先后顺序不同,酰胺Ⅰ带先于酰胺Ⅲ带变化,酰胺Ⅲ带先于酰胺Ⅱ带变化。说明CS与PSC共混后存在着分子内和分子间结构的变化。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十叁届年会论文摘要集》期刊2016-11-09）
苏凯强,蔡超,于广利,管华诗,李春霞[4]（2016）在《新型海参硫酸软骨素葡萄糖受体及葡萄糖醛酸受体的高效合成》一文中研究指出以D-葡萄糖为起始原料,经9步反应合成了2-O-苄基-3-O-烯丙基-1-O-对甲氧基苯基-α-D-葡萄糖(9);将9的6-位伯羟基经叔丁基二苯基硅烷基(TBDPS)保护,首次合成了正交保护的新型葡萄糖受体2-O-苄基-3-O-烯丙基-6-O-叔丁基二苯基硅烷基-1-O-对甲氧基苯基-α-D-葡萄糖(Ⅱ),总收率28.2%;将9的6-位伯羟基氧化糖醛酸化后,再经甲酯化,以25.0%的总收率首次合成了新型葡萄糖醛酸受体2-O-苄基-3-O-烯丙基-1-O-对甲氧基苯基-α-D-葡萄糖醛酸甲酯(Ⅲ),化合物结构经1H NMR,13C NMR,IR和HR-MS(ESI)表征。(本文来源于《合成化学》期刊2016年10期）
陈海鹪,苏凯强,李春霞,于广利,管华诗[5]（2016）在《海参硫酸软骨素叁糖的合成》一文中研究指出海参硫酸软骨素(sea cucumberchondroitin sulfate)~([1])是海参体壁中分离得到的一种多糖物质,主要由N-乙酰氨基半乳糖、D-葡萄糖醛酸、L-岩藻糖和硫酸基组成,其中N-乙酰氨基半乳糖和岩藻糖分别以β1→4和α1→3糖苷键连接在葡萄糖醛酸上。海参硫(本文来源于《中国化学会第十一届全国天然有机化学学术会议论文集（第四册）》期刊2016-09-25）
胡世伟[6]（2014）在《岩藻糖基化海参硫酸软骨素改善胰岛素抵抗及其作用机制的研究》一文中研究指出海参硫酸多糖是海参的重要生物活性物质之一，在体壁中含量约为7%-10%。包括海参岩藻聚糖硫酸酯（fucan from sea cucumber, SC-FUC）和岩藻糖基化海参硫酸软骨素（fucosylated chondroitin fulfate from sea cucumber, SC-CHS）2个组分。SC-CHS是一种带有类硫酸软骨素E支链且高度硫酸酯化的酸性黏多糖，具有抗凝血、抗血栓、抗肿瘤的生物活性。目前SC-CHS对胰岛素抵抗的改善作用鲜有报道。因此，本论文以冰岛刺参（Cusumaria frondosa）和海地瓜（Acaudina molpadioides）中提取的SC-CHS为研究对象，通过体外细胞实验深入研究Cf-CHS和Am-CHS改善胰岛素抵抗的作用机制，并通过加入抑制剂的方法加以验证；进一步通过动物实验验证其体内改善胰岛素抵抗的作用，并阐明其作用机制。主要研究结果如下：SC-CHS主要由葡萄糖醛酸、氨基半乳糖和海藻糖组成，不同种类海参中提取的SC-CHS结构存在较大差异。从冰岛刺参中提取的Cf-CHS叁种糖摩尔比为1︰1.5︰1.16，硫酸酯基含量为30.07%，分子量为14.76kDa；从海地瓜中提取的Am-CHS叁种糖摩尔比为1︰1.14︰1.55，硫酸酯基含量为27.81%，分子量为21.53kDa。采用TNF-α诱导方法建立了3T3-L1胰岛素抵抗脂肪细胞模型，研究了Cf-CHS和Am-CHS体外改善胰岛素抵抗的作用及机制。结果显示Cf-CHS和Am-CHS均能显着增强模型细胞在基础状态、胰岛素刺激状态细胞对葡萄糖的转运，且SC-CHS能增强RSG的药效，Am-CHS优于Cf-CHS。利用Western blot方法分析了PI3K/PKB胰岛素信号通路中关键基因和ERK的蛋白表达和磷酸化水平，结果显示Cf-CHS和Am-CHS对PI3K、PKB、GLUT4和ERK总蛋白表达无显着影响，但均能显着促进胰岛素刺激的PI3K/PKB通路中关键基因PI3K的p85调节亚基、PKB的Ser473位点和Thr308位点的磷酸化水平，增加细胞外膜GLUT4蛋白表达；此外Cf-CHS和Am-CHS均能显着促进ERK1/2的磷酸化水平。表明Cf-CHS和Am-CHS均能通过上凋PI3K/PKB胰岛素信号通路和激活ERK促进胰岛素抵抗模型细胞对葡萄糖的转运，改善胰岛素抵抗。进一步通过分别加入在PI3K抑制剂wortmannin、PKB抑制剂MK2206、ERK抑制剂U0126抑制剂的方法，对Cf-CHS和Am-CHS改善胰岛素抵抗的作用及机制进行验证。结果表明Cf-CHS和Am-CHS均能显着逆转3种抑制剂对模型细胞转运葡萄糖的抑制作用。Western blot结果显示，在wortmannin干预下，Cf-CHS和Am-CHS对p-p85PI3K表达均无显着影响，但显着促进了p-Ser473-PKB、p-Thr308-PKB、p-ERK1/2和m-GLUT4的表达；表明SC-CHS不是通过激活PI3K，而是通过激活PKB和ERK促进了GLUT4的跨膜转运。在MK2206干预下，Cf-CHS和Am-CHS均显着增加了p-Ser473-PKB、p-Thr308-PKB和m-GLUT4的表达；表明SC-CHS能通过上调PI3K/PKB信号通路促进GLUT4对葡萄糖转运。在U0126干预下，Cf-CHS和Am-CHS显着促进了p-ERK1/2和m-GLUT4的表达；表明SC-CHS还能通过激活ERK促进GLUT4的跨膜转运。提示Cf-CHS和Am-CHS均能通过上调PI3K/PKB胰岛素信号通路和通过激活ERK，促进GLUT4跨膜转运葡萄糖，改善胰岛素抵抗；而SC-CHS是跨过PI3K而直接激活PKB和ERK发挥作用的，即其作用靶基因是PKB和ERK，而非PI3K。进一步在体内水平上验证并Cf-CHS和Am-CHS改善胰岛素抵抗的作用。通过饲喂雄性C57BL/6J小鼠高脂高蔗糖饲料（high-fat high-sucrose diet, HFSD），建立了胰岛素抵抗小鼠模型。饲喂SC-CHS19w后发现，Cf-CHS和Am-CHS均能显着降低模型小鼠空腹血糖水平，提高葡萄糖耐受性，降低胰岛素水平和HOMA-IR值，增加QUICKI值，降低体重和脂肪重量，增加血清脂联素水平，降低血清抵抗素、瘦素和TNF-α含量；且SC-CHS能显着减弱RSG引起的体重增加和脂肪蓄积的副作用，并进一步协同促进其它趋势；Am-CHS优于Cf-CHS。提示Cf-CHS和Am-CHS能在体内有效地改善胰岛素抵抗。胰岛细胞分泌的胰岛素相对不足是胰岛素抵抗最主要的特征，而高糖诱导的胰岛细胞凋亡是胰岛素相对不足的最直接原因。线粒体通路是哺乳动物细胞凋亡发生的主要途径。为探究SC-CHS对胰岛素抵抗小鼠胰岛细胞凋亡的抑制作用，采用光学显微镜观察了SC-CHS对模型小鼠胰岛组织的显微结构的改变。结果显示Cf-CHS和Am-CHS均能显着降低HFSD对模型小鼠胰岛的衰退，小鼠胰岛形态恢复接近正常，周围的基膜和结缔组织清晰完整，说明Cf-CHS和Am-CHS均能有效地抑制胰岛细胞的凋亡。进一步对SC-CHS抑制胰岛细胞凋亡的分子机制进行深入研究，RT-PCR结果表明Cf-CHS和Am-CHS均能显着下调模型小鼠胰岛组织Bid、Bax、cytochrome c、caspase9和caspase3促凋亡基因的mRNA表达，上调Bcl-2和Bcl-xL抑凋亡基因的mRNA表达；Western blot结果进一不表明Cf-CHS和Am-CHS均能显着增加t-Bid、Bax、caspase9和cleaved-caspase3基因的蛋白表达，促进线粒体释放cytochrome c，抑制Bcl-2和Bcl-xL基因的蛋白表达；且与RSG复配使用效果更显着。提示Cf-CHS和Am-CHS能通过阻断线粒体通路抑制模型小鼠胰岛细胞的凋亡，从而起到改善胰岛素抵抗的作用。肌肉和脂肪组织是机体利用葡萄糖的主要靶器官，其中有75%以上的葡萄糖处理发生在肌肉中；PI3K/PKB胰岛素信号通路是葡萄糖转运进入细胞的主要途径。为探讨SC-CHS体内干预胰岛素抵抗和促进葡萄糖转运的机制，本文进一步用qRT-PCR和western blot法比较研究了SC-CHS对骨骼肌和脂肪组织中胰岛素介导的PI3K/PKB信号通路中关键基因mRNA和蛋白表达的影响。qRT-PCR结果显示Cf-CHS和Am-CHS均能显着促进模型小鼠骨胳肌IR、IRS-1、PI3K、PKB、GLUT4基因mRNA表达。Western blot结果表明Cf-CHS和Am-CHS对PI3K/PKB通路中关键基因总蛋白表达无显着影响，但均能显着促进模型小鼠骨胳肌p-Tyr-IR-β、p-Tyr612-IRS-1、p-p85-PI3K、p-Ser473-PKB、p-Thr308-PKB和m-GLUT4蛋白表达。Cf-CHS和Am-CHS对模型小鼠脂肪组织中PI3K/PKB信号通路中关键基因的表达与骨胳肌中的趋势一致致，并能显着抑制p-Ser308-IRS-1蛋白表达。提示Cf-CHS和Am-CHS对均能激活模型小鼠肌肉和脂肪组织PI3K/PKB胰岛素信号通路，促进GLUT4对葡萄糖的跨膜转运，起到降低血糖和改善胰岛素抵抗的作用。葡萄糖代谢直接关系着机体葡萄糖的稳态，而糖原合成是胰岛素处理葡萄糖的另一重要途径。探讨SC-CHS体内对葡萄糖代谢和糖原合成的影响，本文进一步测定了SC-CHS对胰岛素抵抗模型小鼠肝脏糖原含量、糖原合成相关酶己糖激酶（hexokinase,HK）和丙酮酸激酶（pyruvate kinase, PK）、糖异生相关酶糖原磷酸化酶（glycogenphosphorylase, GP）和葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase, G6Pase）的活力，并采用qRT-PCR法研究了SC-CHS对小鼠肝脏组织糖原合成的PKB/GSK-3β通路中关键基因mRNA表达的影响。结果显示Cf-CHS和Am-CHS均能显着增加胰岛素抵抗小鼠肝脏糖原的含量，提高糖原合成相关HK和PK的活力，降低糖异生PK和G6Pase的活力。qRT-PCR结果表明Cf-CHS和Am-CHS均能显着促进模型小鼠肝脏组织IR、IRS-2、PI3K、PKB、GS基因的mRNA表达，抑制糖原合成负性调节基因GSK-3β的mRNA表达。SC-CHS与RSG复配使用能进一步协同增加上述趋势，Am-CHS优于Cf-CHS。提示Cf-CHS和Am-CHS均能通过调节肝脏组织糖代谢相关的关键酶活力，并在转录水平上激活PKB/GSK-3β胰岛素信号通路，促进葡萄糖的代谢，增加糖原合成，起到降低血糖和改善胰岛素抵抗的作用。本论文首次通过体内和体外实验系统研究了SC-CHS改善胰岛素抵抗的作用，阐明了其分子机制；并首次报道了SC-CHS与RSG复配在进一步协同增加RSG药效的同时能减弱RSG的副作用。为推动SC-CHS在功能食品中的应用和低值海参的高值化加工利用，以及在药品中用SC-CHS部分替代RSG的应用提供了理论基础。(本文来源于《中国海洋大学》期刊2014-05-24）
胡世伟,王静凤,王玉明,常耀光,薛长湖[7]（2014）在《海地瓜岩藻糖基化海参硫酸软骨素对Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗改善作用的研究》一文中研究指出目的研究海地瓜岩藻糖基化海参硫酸软骨素(fucosylated chondroitin sulfate from the sea cucumber Acaudina molpadioides,Am-CHS)对Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法以高脂高糖饲料饲喂法建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、实验A、B、C组。正常对照组饲喂标准饲料,其它组饲喂高脂饲料。阳性对照组、实验A、B、C组分别在饲料中添加罗格列酮(rosiglitazone,RSG,1mg·kg-1·d-1)、高剂量Am-CHS(80mg·kg-1·d-1)、低剂量Am-CHS+RSG(20+1mg·kg-1·d-1)、高剂量Am-CHS+RSG(80+1mg·kg-1·d-1)。各组小鼠自由摄食摄水19周。实验结束后,称重小鼠白色脂肪重量,检测空腹血糖、空腹血清胰岛素及血清脂联素、抵抗素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 Am-CHS可显着降低Ⅱ型糖尿病小鼠的脂肪积累,降低血糖和胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,提高血清脂联素含量,降低抵抗素、瘦素和TNF-α含量。Am-CHS与RSG复配使用,效果更显着。结论 Am-CHS能显着改善Ⅱ型糖尿病小鼠的胰岛素抵抗程度,其作用机制可能与改善肥胖引起的脂肪细胞因子的分泌紊乱有关。(本文来源于《中国海洋药物》期刊2014年01期）
续晓琪,薛长湖,张翠玉,于龙,王彦超[8]（2013）在《次甲基蓝显色法定量海参硫酸软骨素》一文中研究指出提取仿刺参、海地瓜、梅花参、美国肉参及北大西洋瓜参5种海参中的海参硫酸软骨素作为标准品,以次甲基蓝与阴离子聚合物形成显色的超分子复合物为理论基础,建立一种海参硫酸软骨素的定量方法。将1.00mL质量浓度适当的海参硫酸软骨素溶液与8.00mL 5mmol/L磷酸氢二钾-磷酸二氢钾缓冲液(pH7.0)及1.00mL次甲基蓝溶液(0.18mg/mL)混合,其后立即测定545nm波长处的吸光度,吸光度代入对应标准曲线即可计算得出样品质量浓度。该方法操作简便,检出限为1.6~1.8μg/mL,定量限为5.2~6.2μg/mL,精密度、回收率高,可实现对海参硫酸软骨素的快速定量测定。(本文来源于《食品科学》期刊2013年22期）
徐雷雷,王静凤,李辉,杨玉红,薛长湖[9]（2012）在《岩藻糖基化海参硫酸软骨素抑制肿瘤血管新生作用的研究》一文中研究指出目的从美国肉参(Isostichopus badionotus)中分离纯化岩藻糖基化海参硫酸软骨素(sea cucumber chondroitin sulfate,SC-CHS),体外研究其对肿瘤诱导血管生成的抑制作用。方法采用MTT法检测SC-CHS对95D细胞增殖活性的影响;小管形成实验研究SC-CHS对脐静脉内皮细胞(HUVEC)小管形成能力的抑制作用;采用鸡胚尿囊膜(CAM)新生血管模型,研究其对血管生成的影响;通过RT-PCR和WesternBlot法检测其对肿瘤诱导血管生成相关因子缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,Hif-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA和蛋白的表达。结果结果显示SC-CHS能显着抑制95D细胞的增殖,能抑制HUVEC的小管形成作用和CAM血管新生。RT-PCR和Western Blot检测结果表明,高剂量SC-CHS能显着降低95D细胞中Hif-1α和VEGF mRNA的表达,减少VEGF蛋白的合成。结论SC-CHS体外能显着抑制肿瘤血管生成,这可能是通过影响肿瘤细胞中VEGF的合成发挥作用。(本文来源于《中国海洋药物》期刊2012年04期）
张珣,王静凤,李辉,柳东,李兆杰[10]（2011）在《海参硫酸软骨素抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移作用的研究》一文中研究指出目的探讨海参硫酸软骨素(sea cucumber chondroitin sulfate,SC-CHS)对小鼠肿瘤生长和转移的抑制作用及其机制。方法建立C57 BL/6J小鼠Lewis肺癌自发性肺转移模型,连续腹腔注射给药21 d,剥离原位肿瘤和双侧肺,分别称瘤重和计数肺表面转移灶结节数;分离血清,ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)和γ-干扰素(γ-interferon,γ-IFN)的含量;采用RT-PCR法检测肿瘤组织中缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)mRNA的表达。结果 SC-CHS可以显着抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,其平均抑制率为31.5%,并可以显着减少肺表面转移灶结节数(P<0.01),平均抑制率为42.3%;SC-CHS可以显着提高血清中TNF-α和γ-IFN的含量(P<0.05),降低荷瘤小鼠肿瘤组织中HIF-1α、VEGF、Hpa mRNA的表达(P<0.05)。结论 SC-CHS能显着抑制肿瘤细胞在小鼠体内的生长和转移,其机制可能与抑制肿瘤血管新生,提高机体免疫力有关。(本文来源于《营养学报》期刊2011年06期）
海参硫酸软骨素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
海参硫酸软骨素是海参体壁的重要组成物质之一,已被证实具有多种生理调节功能,在功能食品开发方面展现出良好的应用前景。与其他碳水化合物类似,海参硫酸软骨素缺乏特异的发色及发光基团。基于此背景,本研究旨在对海参硫酸软骨素进行荧光标记。以6-氨基荧光素为荧光染料并配合溴化氢活化法成功对该多糖进行了荧光衍生,每分子标记产物中约含4.4分子荧光染料,其最佳荧光激发波长为495 nm、发射波长为520 nm。分子质量测定、硫酸根质量分数测定及傅里叶变换红外光谱比较分析的结果表明,标记前后多糖的结构特征未发生明显变化,标记产物在中性及碱性环境中展现出较强的荧光强度及稳定性,溶液环境中的NaCl对标记产物的影响有限。海参硫酸软骨素荧光标记方法的建立为后续研究该多糖的吸收代谢过程、功能机理、生物分子间相互作用等科学问题提供了有利条件。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海参硫酸软骨素论文参考文献
[1].常耀光,王俊,薛长湖.海参的“珍珠手镯”:海参岩藻糖基化硫酸软骨素与胶原纤维的超分子构造研究[C].2018年中国水产学会学术年会论文摘要集.2018
[2].王俊,吴反修,常耀光,陈丰,续晓琪.海参硫酸软骨素的荧光标记方法[J].食品科学.2018
[3].孙睿,张玉莹,王煦松,薛佳,李冬梅.不同浓度硫酸软骨素对海参体壁胶原蛋白结构的影响[C].中国食品科学技术学会第十叁届年会论文摘要集.2016
[4].苏凯强,蔡超,于广利,管华诗,李春霞.新型海参硫酸软骨素葡萄糖受体及葡萄糖醛酸受体的高效合成[J].合成化学.2016
[5].陈海鹪,苏凯强,李春霞,于广利,管华诗.海参硫酸软骨素叁糖的合成[C].中国化学会第十一届全国天然有机化学学术会议论文集（第四册）.2016
[6].胡世伟.岩藻糖基化海参硫酸软骨素改善胰岛素抵抗及其作用机制的研究[D].中国海洋大学.2014
[7].胡世伟,王静凤,王玉明,常耀光,薛长湖.海地瓜岩藻糖基化海参硫酸软骨素对Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素抵抗改善作用的研究[J].中国海洋药物.2014
[8].续晓琪,薛长湖,张翠玉,于龙,王彦超.次甲基蓝显色法定量海参硫酸软骨素[J].食品科学.2013
[9].徐雷雷,王静凤,李辉,杨玉红,薛长湖.岩藻糖基化海参硫酸软骨素抑制肿瘤血管新生作用的研究[J].中国海洋药物.2012
[10].张珣,王静凤,李辉,柳东,李兆杰.海参硫酸软骨素抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移作用的研究[J].营养学报.2011