导读:本文包含了转化生长因子亚型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:前列腺素E2受体1亚型,siRNA,转化生长因子β1,系膜细胞
转化生长因子亚型论文文献综述
马雯,徐玉音,仇芝,范亚平,陈晓岚[1]（2015）在《前列腺素E2受体1亚型在转化生长因子β1诱导小鼠系膜细胞损伤中的作用机制》一文中研究指出目的:探讨前列腺素E2受体1亚型(EP1)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的小鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖、细胞外基质的影响及可能机制。方法:体外原代培养MCs。采用脂质体Lipofectamine TM 2000化学合成法将siRNA转染至MCs中沉默EP1受体,筛选干扰效率最大的EP1-siRNA片段。实验分组:(1)正常对照组;(2)TGF-β1(10 ng/ml)组;(3)NC-siRNA+TGF-β1(10 ng/ml)组;(4)EP1-siRNA+TGF-β1(10 ng/ml)组;(5)EP1-siRNA组。ELISA法检测各组细胞上清中前列腺素E2(PGE2)的表达,实时荧光定量PCR方法检测各组细胞纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)、环氧化酶2(COX2)、膜结合型前列腺素E2合酶1(m PGES-1)mRNA的表达。Western blot法检测FN、CTGF、COX2、m PGES-1蛋白及p38MAPK、ERK活性的变化。结果:与正常对照组相比,TGF-β1组FN、CTGF、COX2、m PGES-1的mRNA和蛋白的表达上调(P<0.05);与TGF-β1组相比,EP1-siRNA+TGF-β1组FN、CTGF、COX2、m PGES-1的mRNA和蛋白的表达下调(P<0.05);TGF-β1刺激后,p38MAPK、ERK磷酸化水平明显增强(P<0.05),EP1-siRNA+TGF-β1组,p38MAPK、ERK磷酸化水平较对照组明显下调(P<0.05)。结论:EP1-siRNA可能通过抑制ERK和p38MAPK磷酸化减轻TGF-β1诱导的小鼠系膜细胞损伤。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2015年01期）
丁然,王庆,蔡贤华[2]（2013）在《转化生长因子-β不同亚型对前软骨干细胞增殖分化的影响》一文中研究指出目的通过观察转化生长因子-β(TGF-β)3种不同亚型(β1、β2和β3)对前软骨干细胞(PSCs)的增殖分化及细胞外基质合成的影响,为构建组织工程学软骨组织寻找理想的细胞因子。方法通过免疫磁珠分选法得到经过筛选和纯化的PSCs细胞,分别用含有浓度为10ng/mL的3种亚型的重组TGF-β培养液对PSCs进行培养。PSCs培养后第0、3、6、9天,采用MTT法与BrdU/PI双参法测细胞增殖及DNA合成水平,采用RT-PCR法测定ColⅡ、Aggrecan基因的表达。采用免疫组化法测定培养2周后各组细胞SOX9蛋白表达情况。结果培养3d后,TGF-β1组PSCs的增殖活性明显较对照组下降(P<0.05),而TGF-β2、TGF-β3组增殖活性与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。6d后,与对照组相比,TGF-β1组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);而TGF-β2、TGF-β3组则显示了相反的结果,增殖活性较对照组明显增强,且TGF-β3组高于TGF-β2组(P<0.05)。DNA合成呈同样趋势。RT-PCR分析显示,随着时间的延长,与对照组相比,TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3组ColⅡ基因表达均呈上升趋势;TGF-β1与TGF-β3组Aggrecan的表达亦较对照组增加,但TGF-β2组Aggrecan的基因表达无明显改变。免疫组化检测结果显示,TGF-β1、TGF-β3组的SOX9蛋白合成高于对照组(P<0.05),而TGF-β2组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β1能抑制PSCs增殖活性,而TGF-β2和TGF-β3具有促进PSCs增殖的作用,TGF-β1与TGF-β3均能促进PSCs细胞分化,而TGF-β2对于分化的诱导作用不明显。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2013年06期）
孙唯嘉[3]（2010）在《转化生长因子-βⅠ型受体亚型ALK-1、ALK-2、ALK-3、ALK-5在急性肺损伤中的表达》一文中研究指出背景：急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是临床常见的危重急症,是由多种肺外致病危险因子导致的以血管通透性增加为主要临床表现的肺的炎症综合征,其发病机制非常复杂,死亡率高。其病理表现为肺泡腔内炎性细胞的浸润,肺泡毛细血管内皮损伤,通透性增加,肺水肿,最终导致肺泡壁完整性的破坏。早期肺损伤组织重建和晚期肺纤维化形成之间存在着密切关联。由于病因较多、发病机制不十分清楚,目前尚无有效的治疗方法。内毒素是导致ALI的重要因素之一。探索LPS导致的ALI发病的分子机制及新的干预靶点以减轻或防止ALI的发生和发展,具有重要的临床意义。研究显示,转化生长因子-β(Transforming growth factor P, TGF-β)在包括肺部在内的多器官中的组织损伤均起关键性作用。活化的TGF-β在Ⅲ型受体的调节作用下,首先与2个Ⅱ型受体结合,再募集2个Ⅰ型受体形成复合体,磷酸化Ⅰ型受体的GS功能域,使其活化,随之活化的Ⅰ型受体再磷酸化相应的下游信号分子Smads蛋白发挥生物学效应。但具体哪几个TGF-βⅠ型受体亚型参与ALI的发生和发展过程尚不清楚。因此我们研究TGF-βⅠ型受体亚型ALK-1、2、3、5在正常肺组织和ALI发生和发展中的分布和变化规律,筛选出在ALI中高表达的受体亚型,以求达到减轻或防止ALI的作用。目的：明确TGF-βⅠ型受体亚型ALK-1、2、3、5在正常肺组织和LPS所致的ALI中的分布和变化规律；探讨上述TGF-βⅠ型受体亚型在ALI中的表达,综合的分析TGF-βⅠ型受体亚型在ALI发生和发展中的分布和变化规律,为防治ALI提供新的理论依据。方法：制作大鼠急性肺损伤的动物模型,通过实时荧光定量PCR(Real Time-PCR)技术来检测TGF-βⅠ型受体亚型在正常肺组织和ALI发生和发展中的分布和变化规律,结合肺组织的病理改变,筛选出有意义的TGF-βⅠ型受体亚型。结果：1.HE染色的病理切片观察HE染色可见各造模组均有程度不等的肺泡炎,肺泡腔内有不同程度的炎性细胞浸润。其中8h组炎症细胞浸润最明显,24h及48h组除炎细胞浸润外还可见肺泡腔内有淡红色液体渗出。72h组见肺水肿现象较前减轻,但仍有炎性细胞浸润。7天组见炎细胞数量减少,水肿液逐渐吸收。2.Real Time-PCR结果显示：与正常组相比,模型组ALI大鼠肺泡灌洗液中TGF-βⅠ型受体ALK-1 mRNA的表达于损伤后48h开始上升并随炎症时间的延长逐渐增高,于72h达高峰,后逐渐回落；而ALK-3 mRNA随着肺损伤时间延长呈逐渐上升趋势,于24h达到最高峰,后逐渐下降,至72h又再次升高,后逐渐下降。TGF-βⅠ型受体亚型ALK-5 mRNA表达于注射LPS后8h升高,随着损伤时间延长逐渐回落,于24h达到最低水平,后又逐渐升高,于7天达最高峰。ALK-2 mRNA在损伤后始终处于低表达状态,没有明显升高。运用重复测量资料的方差分析,各TGF-βⅠ型受体亚型随时间点的变化比较均为P＜0.05,有统计学意义。结论：ALK-1、ALK-3、ALK-5在ALI发生发展过程中呈高表达,可能参与了ALI的发生发展。(本文来源于《大连医科大学》期刊2010-04-01）
郑连鹏,尹华,吕宗舜[4]（2010）在《转化生长因子-β亚型在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达》一文中研究指出目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)亚型在溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜中的表达及其在UC发病中的作用。方法:免疫组化Envision法检测UC、肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜中TGF-β亚型的表达,分析其与UC严重程度和病变范围的关系。结果:TGF-β1、TGF-β2的表达在活动期UC高于缓解期UC(Z分别为7.924,7.122,P<0.01)和IBS组(Z分别为36.954,33.485,P<0.01),缓解期UC高于IBS组(Z分别为12.211和10.621,P<0.01);TGF-β3的表达在活动期UC、缓解期UC和IBS组间差异无统计学意义(P>0.05)。在活动期UC中,TGF-β1、TGF-β2的表达与UC的严重程度均呈正相关(rs分别为0.566,0.564,P<0.05),TGF-β3的表达与UC的严重程度无线性相关性(P>0.05);TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3的表达与UC病变范围均无线性相关性(P>0.05);疾病严重程度和病变范围呈正相关(rs=0.337,P<0.05)。结论:在UC结肠黏膜中TGF-β1、TGF-β2表达增强,与UC的严重程度密切相关。TGF-β1、TGF-β2可作为反映UC疾病活动度的指标。(本文来源于《天津医药》期刊2010年03期）
郑连鹏[5]（2009）在《转化生长因子-β及其亚型在溃疡性结肠炎患者结肠粘膜中的表达》一文中研究指出溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。UC发病机制尚不明确,普遍认为与环境、遗传、感染、免疫、吸烟及精神等因素有关。目前认为免疫异常,尤其是结肠粘膜局部的免疫紊乱在UC的发病中占有重要的地位,而促炎症性细胞因子增多和抗炎症性细胞因子相对减少是引起结肠粘膜免疫反应异常和慢性炎症的主要原因。转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)是一种对细胞生长、分化和多种生理、病理过程起重要调节作用的细胞因子,是TGF-β超家族的成员。TGF-β作为一种十分重要的抗炎症性细胞因子,其可通过下调过度的免疫反应而抑制炎症的发生与发展。目前TGF-β在脊椎动物中已发现5种亚型(TGF-β1～5),但是在哺乳动物中主要存在TGF-β1-3。目的：本实验应用免疫组化的方法检测UC与肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)患者结肠粘膜中TGF-β及其亚型的表达情况,旨在探讨TGF-β及其亚型与UC的关系,并阐释其在本病发病机制中的作用。方法：以50例UC和30例IBS结肠镜活检组织蜡块标本为研究谱系。应用免疫组化ELPS(enhance labeled polymer system)法检测两种病变结肠粘膜中TGF-β及其亚型的表达情况；观察不同病情分期、不同严重程度、不同临床类型、不同病变范围UC的TGF-β及其亚型的表达情况；分析TGF-β各亚型与TGF-β在UC结肠粘膜中表达的相关性。结果：1.TGF-β在UC组中的表达显着强于IBS组(P<0.01),且活动期显着高于缓解期(P<0.01)。在活动期UC中,TGF-β的表达在不同临床严重程度组间有统计学差异(P<0.05)；在不同临床类型、不同病变范围组间均无统计学差异(P>0.05)。2.TGF-β1在UC组中的表达显着强于IBS组(P<0.01),且活动期显着高于缓解期(P<0.01)。在活动期UC中,TGF-β1的表达在不同临床严重程度组间有统计学差异(P<0.05)；在不同临床类型、不同病变范围组间均无统计学差异(P>0.05),且与TGF-β的表达呈正相关(rs=0.749,P<0.05)。3.TGF-β2在UC组中的表达显着强于IBS组(P<0.01),且活动期显着高于缓解期(P<0.01)。在活动期UC中,TGF-β2的表达在不同临床严重程度组间有统计学差异(P<0.05)；在不同临床类型、不同病变范围组间均无统计学差异(P>0.05),且与TGF-β的表达呈正相关(rs=0.690,P<0.05)。4.TGF-β3在UC组与IBS组中的表达无显着性差异(P>0.05),且活动期与缓解期的表达亦无显着性差异(P>0.05)。在活动期UC中,TGF-β3的表达在不同严重程度、不同临床类型、不同病变范围组间均无统计学差异(P>0.05),且与TGF-β的表达无相关(rs=0.068,P>0.05)。结论：1.在UC结肠粘膜中,随着病情的加重TGF-β阳性表达明显增多,与UC的发病机制相关,故监测UC结肠粘膜中的TGF-β可了解该病的病情分期及严重程度。2.在UC中,在通过分泌TGF-β参与的炎症调节机制中TGF-β1、TGF-β2发挥重要的作用。3.在UC中,在通过分泌TGF-β参与的炎症调节机制中TGF-β3可能未发挥明显作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2009-05-01）
刘佳[6]（2009）在《转化生长因子-βⅠ型受体亚型在肺间质纤维化中的表达》一文中研究指出背景:间质性肺疾病/肺纤维化是严重威胁人类健康和生命的一组疾病,其发病率呈逐渐上升趋势,死亡率高。其病理表现为肺间质炎性细胞的浸润,成纤维细胞的增生和分化,大量细胞外基质的聚集,最终导致肺结构的重塑。由于发病机制不十分清楚,目前尚无有效的治疗方法。虽然肺组织已形成的纤维化不可逆转,但肺间质纤维化是一个慢性的,进行性的病理反应过程,探索肺间质纤维化发病的分子机制及新的干预靶点以延缓或阻止肺纤维化进展的策略,仍具有重要的实际意义,一直是国际肺科学界的关注焦点。大量研究显示,在肺纤维化的发展过程中,转化生长因子-β(Transforming growth factorβ,TGF-β)起着关键作用。活化的TGF-β,在Ⅲ型受体的调节作用下,首先与肺成纤维细胞膜上的2个Ⅱ型受体结合,再募集2个Ⅰ型受体形成复合体,磷酸化Ⅰ型受体的GS功能域,使之活化,然后活化的Ⅰ型受体再磷酸化相应的下游信号分子Smads蛋白来发挥生物学效应。但具体哪几个TGF-βⅠ型受体亚型参与肺纤维化的过程尚不清楚。因此我们研究TGF-βⅠ型受体亚型在正常肺组织和肺间质纤维化发生和发展中的分布和变化规律,筛选出在肺间质纤维化中高表达的受体亚型,以求达到延缓或阻止肺间质纤维化疾病的作用。目的:明确TGF-βⅠ型受体亚型在正常肺组织和肺间质纤维化中的分布和变化规律;探讨特异性TGF-βⅠ型受体亚型在肺间质纤维化中的表达,综合的分析TGF-βⅠ型受体亚型在肺间质纤维化发生和发展中的分布和变化规律,为防治肺间质纤维化提供新的理论依据。方法:制作肺纤维化的动物模型,通过实时荧光定量PCR(Real Time-PCR)技术来检测TGF-βⅠ型受体亚型在正常肺组织和肺间质纤维化发生和发展中的分布和变化规律,结合肺组织的病理改变,筛选出有意义的TGF-βⅠ型受体亚型。结果:1. HE染色的病理切片观察HE染色可见各造模组均有程度不等的肺泡炎,肺泡腔及肺间质内有不等的炎性细胞浸润。7天组见炎症细胞浸润最明显,14天组见成纤维细胞增多。28天组见胶原纤维增生,部分肺泡腔萎缩消失。35天组见胶原纤维增生更明显。2. Real Time-PCR结果显示:与正常组相比,模型组纤维化大鼠肺组织中TGF-βⅠ型受体ALK-4、ALK-5和ALK-7mRNA的表达于第1天开始上升并随纤维化时间的延长逐渐增高,ALK-4mRNA于第14天达到最高峰,在第28天有所回落,而ALK-5和ALK-7mRNA于第28天达到最高峰,在第35天有所回落。TGF-βⅠ型受体ALK-1和ALK-2mRNA于第一天升高,而后随着纤维化时间的延长呈下降趋势。ALK-3和ALK-6的mRNA表达水平于第1天开始逐渐上升,分别于第7天和第14天达到高峰,而后逐渐下降。运用重复测量资料的方差分析,各TGF-βⅠ型受体亚型随时间点的变化比较均为P<0.05,有统计学意义。结论:1.ALK1-7均参与肺间质纤维化发生发展的过程。2.ALK-4、ALK-5、ALK-7在肺间质纤维化发生发展过程中呈高表达,相对浓度超过正常5倍以上。(本文来源于《大连医科大学》期刊2009-05-01）
卢根生[7]（2008）在《转化生长因子不同亚型在尿道狭窄瘢痕组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:比较叁种不同亚型转化生长因子(TGFβ)在尿道狭窄瘢痕组织中的分布表达情况,探讨其在尿道瘢痕狭窄形成中的作用。方法:对11例开放手术切除的外伤性尿道瘢痕组织进行叁种TGFβ免疫组化染色,自动分析仪对染色程度分级并进行半定量分析;5例脑死亡患者的正常尿道组织标本作为对照。结果:TGF(本文来源于《第十五届全国泌尿外科学术会议论文集》期刊2008-09-01）
程飚,付小兵,刘文忠,方利君,孙同柱[8]（2004）在《创面愈合过程中脂肪细胞内转化生长因子-β各亚型的表达特点及其生物学意义》一文中研究指出目的 观察深Ⅱ度烫伤大鼠上皮组织修复过程中皮下脂肪组织内脂肪细胞转化生长因子 (TGF) β1、2、3亚型的表达特点及生物学意义。 方法 将 3 6只Wistar大鼠随机分为正常对照组 (A组 ,n =6)和单纯烫伤组 (B组 ,n =3 0 )。利用大鼠 5 %深Ⅱ度烫伤模型 ,于伤后 1、3、7、14和2 1d采取全层创面皮肤标本 ,采用免疫组织化学染色法检测真皮下脂肪细胞TGF β1、2、3的表达 ,并以病理学染色观察肉芽组织的形成及创面的收缩情况。结果 正常皮肤组织内脂肪细胞中均有TGF β1、2、3的表达。单纯烫伤创面愈合的过程中 ,伤后 1d ,脂肪组织内脂肪细胞膜表面TGF β1表达较弱 ,但TGF β2、3的表达较强 ,伤后 3d ,脂肪细胞TGF β1表达有所增强 ,TGF β2、3的表达进一步增强。此时创面深层脂肪组织内有新的微小血管形成。至 14d ,创面收缩 ,脂肪组织TGF β1表达维持在较高水平 ,TGF β2、3的表达也较高。真皮浅层大量的微小血管形成 ,密度明显增强。 2 1d创面完全愈合 ,在新愈合组织内有一定量的血管形成 ,TGF β各亚型的表达有所减弱 ,但TGF β2、3的表达仍强于TGF β1。 结论 组织修复过程中 ,脂肪细胞释放的TGF β可能有助于肉芽组织充填和微小血管网的形成 ,在创面愈合中扮演重要角色。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2004年03期）
刘红军,常焕显,陈山,周素香,韩国庆[9]（2003）在《转化生长因子β亚型在胃癌组织中的表达及意义》一文中研究指出转化生长因子 β(TGF- β)是调节细胞生长、分化的细胞因子。哺乳动物的 TGF- β有三种亚单位 ,许多肿瘤组织可呈过度表达。2 0 0 1～ 2 0 0 2年 ,我们采用免疫组化方法检测了TGF- β亚型在胃癌组织中的表达 ,并分析了其与胃癌发生、(本文来源于《山东医药》期刊2003年12期）
金晓明,李金荣,李祖兵,李雅馨[10]（2001）在《转化生长因子β亚型在口腔鳞癌中的表达和意义》一文中研究指出目的 :探讨TGF_β与口腔鳞癌发生和发展的关系。 方法 :采用SABC免疫组化法检测了 4 0例口腔鳞癌术后标本和 2 0例正常口腔粘膜中TGF_β的表达。结果 :口腔鳞癌和正常口腔粘膜中均表达TGF_β1、TGF_β2 、TGF_β3 ,但程度不同。TGF_β1、TGF_β2 在口腔鳞癌中呈过表达。口腔鳞癌临床分期、有无颈淋巴结转移及病理分级与TGF_β1、TGF_β2 过表达有关 ,与TGF_β3 的表达无关。结论 :TGF_β1和TGF_β2 可能参与了口腔鳞癌的发生发展及颈淋巴结转移过程 ,是口腔鳞癌发生发展及预后的一个指标(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2001年06期）
转化生长因子亚型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过观察转化生长因子-β(TGF-β)3种不同亚型(β1、β2和β3)对前软骨干细胞(PSCs)的增殖分化及细胞外基质合成的影响,为构建组织工程学软骨组织寻找理想的细胞因子。方法通过免疫磁珠分选法得到经过筛选和纯化的PSCs细胞,分别用含有浓度为10ng/mL的3种亚型的重组TGF-β培养液对PSCs进行培养。PSCs培养后第0、3、6、9天,采用MTT法与BrdU/PI双参法测细胞增殖及DNA合成水平,采用RT-PCR法测定ColⅡ、Aggrecan基因的表达。采用免疫组化法测定培养2周后各组细胞SOX9蛋白表达情况。结果培养3d后,TGF-β1组PSCs的增殖活性明显较对照组下降(P<0.05),而TGF-β2、TGF-β3组增殖活性与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。6d后,与对照组相比,TGF-β1组细胞增殖活性明显降低(P<0.05);而TGF-β2、TGF-β3组则显示了相反的结果,增殖活性较对照组明显增强,且TGF-β3组高于TGF-β2组(P<0.05)。DNA合成呈同样趋势。RT-PCR分析显示,随着时间的延长,与对照组相比,TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3组ColⅡ基因表达均呈上升趋势;TGF-β1与TGF-β3组Aggrecan的表达亦较对照组增加,但TGF-β2组Aggrecan的基因表达无明显改变。免疫组化检测结果显示,TGF-β1、TGF-β3组的SOX9蛋白合成高于对照组(P<0.05),而TGF-β2组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TGF-β1能抑制PSCs增殖活性,而TGF-β2和TGF-β3具有促进PSCs增殖的作用,TGF-β1与TGF-β3均能促进PSCs细胞分化,而TGF-β2对于分化的诱导作用不明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转化生长因子亚型论文参考文献
[1].马雯,徐玉音,仇芝,范亚平,陈晓岚.前列腺素E2受体1亚型在转化生长因子β1诱导小鼠系膜细胞损伤中的作用机制[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2015
[2].丁然,王庆,蔡贤华.转化生长因子-β不同亚型对前软骨干细胞增殖分化的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2013
[3].孙唯嘉.转化生长因子-βⅠ型受体亚型ALK-1、ALK-2、ALK-3、ALK-5在急性肺损伤中的表达[D].大连医科大学.2010
[4].郑连鹏,尹华,吕宗舜.转化生长因子-β亚型在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达[J].天津医药.2010
[5].郑连鹏.转化生长因子-β及其亚型在溃疡性结肠炎患者结肠粘膜中的表达[D].天津医科大学.2009
[6].刘佳.转化生长因子-βⅠ型受体亚型在肺间质纤维化中的表达[D].大连医科大学.2009
[7].卢根生.转化生长因子不同亚型在尿道狭窄瘢痕组织中的表达及意义[C].第十五届全国泌尿外科学术会议论文集.2008
[8].程飚,付小兵,刘文忠,方利君,孙同柱.创面愈合过程中脂肪细胞内转化生长因子-β各亚型的表达特点及其生物学意义[J].中华实验外科杂志.2004
[9].刘红军,常焕显,陈山,周素香,韩国庆.转化生长因子β亚型在胃癌组织中的表达及意义[J].山东医药.2003
[10].金晓明,李金荣,李祖兵,李雅馨.转化生长因子β亚型在口腔鳞癌中的表达和意义[J].华西口腔医学杂志.2001
标签：前列腺素E2受体1亚型; siRNA; 转化生长因子β1; 系膜细胞;