导读:本文包含了前列腺增生上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脂肪来源干细胞,前列腺增生,细胞凋亡,Wnt通路
前列腺增生上皮细胞论文文献综述
黄明,王娜[1]（2019）在《脂肪来源干细胞通过Wnt/β-catenin通路调控前列腺增生上皮BPH-1细胞的增殖和凋亡》一文中研究指出为了探讨脂肪来源干细胞对前列腺增生上皮BPH-1细胞增殖和凋亡的影响及分子机制,本研究从人体脂肪组织中分离脂肪来源干细胞并通过流式细胞术鉴定细胞表面标志物,将实验分为2组:对照组和脂肪来源干细胞共培养组。采用Transwell进行共培养,脂肪干细胞与前列腺增生上皮BPH-1细胞共培养组中两者比例为1:1,对照组中不含脂肪干细胞。CCK8检测前列腺增生上皮BPH-1细胞活力;羟脯氨酸法检测前列腺增生上皮细胞胶原合成能力;流式检测前列腺增生上皮细胞凋亡率;Western blotting检测前列腺增生上皮细胞Wnt3a、Bcl2和β-catenin蛋白表达水平。流式细胞仪检测结果,显示酶消化法能够从脂肪组织中分离出脂肪干细胞。人脂肪来源干细胞与前列腺增生上皮BPH-1细胞共培养能够显着抑制前列腺增生上皮BPH-1细胞的增殖能力,羟脯氨酸检测结果表明,脂肪干细胞能够显着抑制前列腺增生上皮BPH-1细胞胶原合成,流式检测结果显示脂肪干细胞能够显着促进前列腺增生上皮BPH-1细胞的凋亡,Western blotting检测显示脂肪干细胞能够显着抑制前列腺增生上皮BPH-1细胞Wnt3a、Bcl2和β-catenin蛋白表达。本研究的初步结论表明:脂肪来源干细胞通过抑制Wnt/β-catenin通路抑制前列腺增生上皮BPH-1细胞增殖。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年08期）
周征[2]（2019）在《FGF7通过MAPK-ERK1/2信号通路促进小前列腺中叶增生中上皮细胞的上皮-间质转化》一文中研究指出背景:良性前列腺增生症(BPH)是老年男性的常见的进行性疾病。中叶突出进入膀胱的前列腺增生患者有着更严重的下尿路症状,这种现象引起了我们的注意。为了寻找可能与这种有趣的临床现象相关的潜在因素,我们收集了中叶增生患者的前列腺组织并进行了基因分析。结果显示,与正常前列腺组织相比,FGF7在增生的前列腺中叶中高表达。因此,我们研究了FGF7对前列腺中叶增生进展的潜在影响以及FGF7促进该临床表型发展的机制。方法:收集突入膀胱的增生前列腺中叶和正常前列腺中叶标本,进行RNA测序分析,挑选差异基因。从增生的前列腺中叶和正常前列腺中叶中分离、培养人原代前列腺基质细胞。构建FGF7小干扰RNA并转染进BPH-1细胞系中。将FGF7加入RWPE培养基中,以50,100和200ng/ml的浓度刺激RWPE-1细胞48h。用CCK-8测定RWPE-1细胞增殖能力,ELISA方法测定原代基质细胞、BPH-1和RWPE-1细胞上清中FGF7的蛋白水平。Western blotting测定多种蛋白水平。结果:Western blot结果显示BPH-1细胞中FGF7表达水平高于RWPE-1细胞。ELISA分析结果表明,与正常基质细胞相比,人前列腺中叶增生原代基质细胞的培养上清液中FGF7蛋白水平明显增高(约200倍p<0.05)。体外细胞培养显示,FGF7的敲低抑制了BPH-1的增殖,而在RWPE-1中,FGF7随着浓度梯度增加明显刺激了BPH-1细胞的增殖。用FGF7刺激的RWPE-1细胞中,上皮-间质转化(EMT)标记物(例如N-cadherin和Snail)的表达水平增加。在BPH-1细胞中下调FGF7后,这些标志物呈现下降趋势。在BPH-1细胞中,FGF7敲低后磷酸化ERK1/2降低。结论:FGF7不仅促进上皮细胞的增殖,而且还在向膀胱突出的前列腺中叶增生的发展过程中诱导上皮-间质转化。FGF7可能是前列腺中叶增生的原因,这些结果为中叶增生这一前列腺增生临床表型提供了潜在的治疗方案。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-04-01）
韩成贤,郝静,李兆民,王珂,雷艳[3]（2018）在《泻肝补肾汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺重量与上皮细胞高度及组织细胞核增殖抗原表达影响》一文中研究指出目的:分析泻肝补肾汤对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺重量与上皮细胞高度及组织细胞核增殖抗原表达影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成叁组,观察组(10只)、模型组(10只)和正常组(10只),模型组与观察组大鼠制备BPH模型,成功造模后观察组大鼠每天灌胃1ml/100g泻肝补肾汤,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃30天,末次给药后检测各组大鼠体重、前列腺湿重及前列腺指数状况,腺体上皮细胞高度在光镜下检测,PCNA表达采用免疫组化检测。结果:模型组大鼠前列腺重量及前列腺指数较正常组显着升高,观察组大鼠前列腺重量及前列腺指数较模型组显着降低,差异均有统计学意义(P<0. 05);模型组大鼠上皮细胞高度及PCNA阳性率较正常组显着升高,观察组大鼠上皮细胞高度及PCNA阳性率较模型组显着降低,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:泻肝补肾汤可降低BPH大鼠前列腺重量与上皮细胞高度,调节组织内PCNA表达对前列腺增生起抑制作用。(本文来源于《四川中医》期刊2018年11期）
李超,胡万里[4]（2019）在《白藜芦醇对前列腺增生上皮细胞系BPH-1氧化应激及凋亡的作用》一文中研究指出目的探究白藜芦醇(Resveratrol)在前列腺增生上皮细胞系BPH-1中的作用及可能的机制。方法用不同浓度的白藜芦醇处理BPH-1细胞,处理24h后用MTT法、流式细胞术等方法测不同白藜芦醇对BPH-1的作用,Western blot测定不同浓度白藜芦醇作用后相关蛋白的表达及改变,探究其作用可能的机制。结果白藜芦醇处理BPH-1细胞24h及48h后,细胞生长明显受抑制,且呈浓度、时间依赖性;流式细胞术显示随着浓度的增加,细胞的凋亡率及活性氧(ROS)均增加,细胞周期分析显示白藜芦醇可以诱导细胞发生S期阻滞;Western blot显示白藜芦醇作用24h后,FOXO3显着降低,且浓度越高FOXO3降低越明显,FOXO3下游Catalase呈下降趋势,凋亡相关蛋白Caspase 3、Bcl2、Bcl2-XL也出现相应改变。免疫荧光提示30μmol/L白藜芦醇处理24h后FOXO3蛋白发生核转移。结论白藜芦醇可以抑制前列腺增生上皮细胞系BPH-1的增殖并促进其凋亡,其机制可能是白藜芦醇抑制了FOXO3的表达,促进FOXO3蛋白入核,抑制Catalase蛋白表达,使细胞清除活性氧能力下降,导致活性氧蓄积,触发凋亡相关蛋白而诱导细胞发生凋亡,并且白藜芦醇可以诱导BPH-1细胞发生S期阻滞,具体机制有待进一步探究。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2019年03期）
张松[5]（2018）在《Beclin-1基因沉默对前列腺增生上皮细胞BPH-1自噬及凋亡作用机制的研究》一文中研究指出实验目的:前期研究发现单一的去雄(AD)或自噬抑制(AI)都能促进BPH-1细胞的凋亡,共同作用后凋亡进一步加强,在第24H时自噬和凋亡呈现拮抗关系。本实验将在去雄且自噬抑制条件下,研究沉默Beclin-1基因对BPH-1细胞自噬水平及凋亡水平的影响,研究沉默Beclin-1基因对AKT凋亡通道的调节,从细胞自噬和细胞凋亡角度去探索前列腺增生。研究方法:实验包括正常细胞组、空载体细胞组(sh-RNA)、低表达sh-Beclin-1细胞组叁组。首先通过克隆构建、慢病毒包装、慢病毒感染及嘌呤霉素筛选获得携带空载体BPH-1细胞系(sh-RNA),低表达Beclin-1的BPH-1细胞系(sh-Beclin-1),并采用western blot和qRT-PCR验证转染效率。构建LC3细胞自噬腺病毒Adv-LC3-GFP,将正常细胞、空载体细胞(sh-RNA)、sh-Beclin-1细胞培养过夜使细胞贴壁(8-12小时),感染LC3细胞自噬腺病毒48小时,拍照观察;清除培养基,PBS清洗叁次,将各组细胞于含有10%Charcoal-stripped FBS、50μM chloroquine的培养基中培养24小时(Phenol Red-free),拍照观察。将正常细胞、空载体细胞(sh-RNA)、低表达sh-Beclin-1细胞培养过夜并使细胞贴壁(8-12小时),PBS清洗叁次,再将细胞于含有10%Charcoal-stripped FBS、50μM chloroquine的培养基中培养24小时(Phenol Red-free),通过Flow Cytometry法检测各组细胞的凋亡水平,提取各实验组细胞总蛋白,并通过western blot检测LC3Ⅱ、PARP-1、Caspase-3、BAX、BCL-2、AKT、P-AKT、m-TOR、β-actin蛋白表达情况。实验结果:(1)western blot、qRT-PCR方法检测正常对照组、sh-RNA-BPH-1组、sh-Beclin1-BPH-1组Beclin-1蛋白及RNA表达结果显示:正常对照组、sh-RNA-BPH-1组Beclin-1蛋白及RNA表达无差异,sh-Beclin1-BPH-1组Beclin-1蛋白及RNA表达则明显降低。(2)感染LC3细胞自噬腺病毒48小时,拍照观察,sh-Beclin-1组与正常对照组、sh-RNA-BPH-1组相比GFP-LC3表达明显下调(P<0.001),用含有10%Charcoal-stripped FBS、50μM chloroquine的培养基培养24小时(Phenol Red-free),荧光显微镜观察到sh-Beclin1组较正常对照组、sh-RNA组荧光点数明显减少(P<0.001)。(3)各组细胞培养过夜,用含有10%Charcoal-stripped FBS、50μM chloroquine的培养基培养24小时(Phenol Red-free),采用Flow Cytometry法检测各组细胞凋亡水平,发现sh-Beclin1-BPH-1组细胞凋亡率较正常对照组、sh-RNA-BPH-1组明显升高(P<0.01)。(4)western blot检测各组相关蛋白表达水平,sh-Beclin1-BPH-1组中LC3Ⅱ蛋白表达水平较正常细胞组、sh-RNA组明显下调;(5)sh-Beclin1-BPH-1组PARP-1蛋白表达水平下降并产生裂解片段、Caspase-3蛋白表达水平下调;(6)sh-Beclin1-BPH-1组BCL-2表达下调并BAX蛋白表达上调、BCL2/BAX比值降低;(7)正常对照组、sh-RNA-BPH-1组、sh-Beclin1-BPH-1叁组中蛋白AKT表达无明显差异,但sh-Beclin1-BPH-1组P-AKT较前两组表达则明显降低,且m-TOR蛋白的表达则明显上调。实验结论:Chloroquine能有效的抑制BPH-1细胞的自噬程度;在去雄且自噬抑制条件下,沉默Beclin-1基因可以进一步降低前列腺增生上皮细胞BPH-1的自噬强度,并活化PARP-1、Caspase-3、Bcl-2、Bax等凋亡诱导蛋白,通过Akt凋亡信号通道促进BPH-1细胞的凋亡;(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-05-01）
周琛媛[6]（2017）在《油茶蒲中活性单体对人前列腺增生上皮细胞系和前列腺癌细胞株的抑制作用研究》一文中研究指出良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)组织学定义是指上皮和间质过渡区以及前列腺前尿道区域细胞的过度生长和增殖,目前BPH发病的分子机制仍然不明确,治疗存在困难。前期研究表明油茶蒲提取物(Oiltea CamelliaExtract,OCE)具有改善前列腺疾病的功能,为了明确OCE抑制前列腺增生的关键活性成分并研究其作用机理,本文从具有高5α-还原酶抑制活性的OCE的聚酰胺组分Fr8中分离得到单体,研究活性单体对人前列腺增生上皮细胞系(BPH-1)和人前列腺癌细胞株(PC-3)的增殖抑制作用,进一步通过实时荧光定量PCR研究其作用于BPH-1细胞的机理,并运用细胞划痕实验检测其对PC-3细胞迁移能力的影响。主要研究结果如下:(1)采用固相萃取(SPE)和高效制备液相色谱技术(preparative HPLC)从油茶蒲聚酰胺组分Fr8中分离制备得到单体,运用质谱、核磁共振等手段,对3个具有高BPH-1细胞增殖抑制活性的单体进行了结构鉴定。结果表明:3个单体分别为3-O-没食子酰基-4,6-[(S)-六羟基联苯二酰基]-α/β-D-吡喃葡萄糖(gemin D)、3,4,6-叁-O-没食子酰基-α/β-D-吡喃葡萄糖(GAG)、橡椀酸双内酯(VAD),结合得率选择geminD、GAG和VAD进一步研究其改善BPH的作用机理。(2)采用AnnexinV/PI双染色法测定了活性单体对BPH-1细胞凋亡的诱导作用。结果表明:试样浓度为50μg/mL～200μg/mL、作用时间为48h时,gemin D、GAG和VAD均能诱导BPH-1细胞凋亡,在同一浓度下各单体诱导BPH-1细胞凋亡活性的强弱依次为VAD>geminD>GAG。(3)采用实时荧光定量PCR检测了活性单体作用于BPH-1细胞后与BPH相关基因的变化。结果表明:geminD、GAG和VAD均能通过明显下调BPH-1细胞中原癌基因C-MYC的表达以抑制细胞增殖,同时明显下调炎症功能通路环氧合酶/脂氧合酶(COX/LOX)中PTGS2(编码COX-2蛋白)、ALOX5(编码5-LOX蛋白)基因的表达,揭示了活性单体在BPH-1细胞中具有良好的抗炎作用(p<0.05)。(4)采用体外PC-3细胞模型研究了活性单体对PC-3细胞的作用,结果表明:油茶蒲活性单体能抑制PC-3细胞增殖和诱导细胞凋亡。当作用时间为48h时,geminD、GAG和 VAD抑制PC-3 细胞增殖的 IC50分别为 117.71 μmol/L、140.69 μmol/L 和 132.44 μmol/L;试样浓度为 50 μg/mL～200 μg/mL,在同一浓度下各单体诱导PC-3细胞凋亡活性的强弱依次为VAD>geminD>GAG,其中浓度为200 μg/mL时,VAD诱导PC-3细胞凋亡率为35.8%。细胞划痕实验表明:gemin D、GAG和VAD均能抑制PC-3细胞的横向迁移。从油茶蒲中分离得到的3种单体geminD、GAG和VAD均抑制人前列腺增生上皮细胞系(BPH-1)和人前列腺癌细胞株(PC-3)的增殖,且具有抗炎作用,这对于研究和开发预防和治疗前列腺疾病的产品有重要参考价值。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-01-05）
冯强[7]（2016）在《经尿道电切术同期治疗膀胱尿路上皮细胞癌合并前列腺增生患者的临床疗效》一文中研究指出目的探讨经尿道电切术同期治疗膀胱尿路上皮细胞癌合并前列腺增生患者的临床疗效。方法选取2012年8月至2014年8月广州市中西医结合医院收治的57例膀胱尿路上皮细胞癌合并前列腺增生患者作为研究对象,按随机数字表法将其分为A组(27例)和B组(30例)。A组患者单纯行经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT),B组患者在A组基础上再行TURP,比较两组患者的肿瘤复发、膀胱颈部种植转移情况及B组患者手术前后残余尿量(RUV)、最大尿流率(Qmax)、生活质量指数(QOL)、国际前列腺症状评分(IPSS)。结果术后,B组患者RUV、QOL及IPSS均明显低于手术前,Qmax明显高于手术前,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论同期行TURBT和TURP对膀胱尿路上皮细胞癌合并前列腺增生患者进行治疗,疗效显着,安全性高,不会增加肿瘤复发及种植转移风险,且可有效解除尿路梗阻。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2016年06期）
张杰[8]（2016）在《核因子NF-KB对前列腺增生上皮细胞凋亡和自噬的影响研究》一文中研究指出研究目的:本实验为研究核因子NF-κB在前列腺增生细胞系BPH 1细胞中的表达及作用,通过NF-κB活性抑制剂及NF-κB激活剂来调节前列腺增生上皮细胞NF-κB的活性,并观察核因子NF-κB对前列腺增生上皮细胞自噬及凋亡的影响,判断细胞自噬与细胞凋亡之间的联系。研究方法:体外培养的前列腺增生上皮细胞系BPH 1细胞分为3组。正常培养基培养细胞作为正常对照组;NF-κB低活性组在细胞培养基中加有吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(Plymouth and Devonport Technical College,PDTC),其抑制NF-κB蛋白的激活并阻止其进入细胞核发挥生物学功能;NF-κB高活性组为细胞培养时培养基中加有丙二醇甲醚醋酸酯(Phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA),其经PKC途径激活核因子NF-κB。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞核内核因子NF-κB P65蛋白在各实验组的量。流式细胞术及Annexin V-FITC/PI染色荧光显微镜检测各实验组细胞凋亡水平。蛋白电泳法检测各实验组凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-3、PARP-1及自噬水平蛋白LC-3的表达水平。实验结果:与正常对照组相比,PDTC组细胞核内核因子NF-κB P65蛋白的量明显下降,PMA组细胞核内核因子NF-κB P65蛋白的量明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。细胞流式细胞术及Annexin V-FITC/PI染色荧光显微镜检测提示与正常对照组相比,PDTC组细胞凋亡水平明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);PMA组细胞凋亡水平与对照组差异没有显着性(P>0.05)。与对照组相比,PDTC组Bcl-2蛋白表达水平明显降低,Caspase-3蛋白表达量明显升高(P<0.05),PARP-1蛋白被裂解增多。PMA组PARP-1蛋白随着时间的推移被裂解水平逐渐下降。PMA组细胞自噬水平蛋白LC-3Ⅱ明显降低(P<0.05)。实验结论:PDTC及PMA可调节细胞核因子NF-κB P65蛋白激活进入细胞核中的量。核因子NF-κB对前列腺增生细胞的凋亡水平及自噬水平均具有抑制作用,对维持前列腺增生细胞的生命活动起到有利的作用。前列腺增生性疾病的发生可能与细胞凋亡水平及自噬水平的变化相关。(本文来源于《福建医科大学》期刊2016-05-01）
张雄[9]（2015）在《经尿道电切术同期治疗膀胱尿路上皮细胞癌合并良性前列腺增生的回顾性分析》一文中研究指出目的:探讨分析经尿道电切术同期治疗膀胱尿路上皮细胞癌合并前列腺增生的疗效和可行性。方法:选取青海大学附属医院2013年3月至2014年12月期间膀胱尿路上皮细胞癌合并前列腺增生患者37例进行研究,将单纯行经尿道电切膀胱尿路上皮细胞癌的患者设为A组,共17例。将同期行经尿道电切膀胱尿路上皮细胞癌并前列腺增生的患者设为B组,共20例。比较术后A、B两组间复发率、复发时间、膀胱颈部及前列腺窝种植转移的差异。以及B组间术前术后最大尿流率(maximum flow rate,Qmax)、残余尿量(residual urine volume,RUV)、国际前列腺症状评分(international prostate symptom score,IPSS)、和生活质量指数(quality of life,QOL)等指标进行比较,分析其疗效及安全性。结果:手术均顺利,37名患者术后排尿通畅。A组复发3例,复发率17.6%,复发时间平均10.6个月,B组复发2例,复发率10%,复发平均时间11.7个月,两组间复发率及复发时间差异无统计学意义(P>0.05);两组患者在随访期间未见有前列腺窝种植转移病例,A组有1例于术后第10个月在膀胱颈部出现种植转移,B组有1例于术后第12个月在膀胱颈部出现种植转移.两组膀胱颈部和前列腺窝处的种植转移率差异无统计学意义(P>0.05)。B组国际前列腺症状(IPSS)评分由(17.9±6.9)分下降至(8.3±2.2)分,最大残余尿(RUV)由(104.1±30.2)ml下降到(18.3±7.9)ml,最大尿流率(Qmax)由(7.7±1.5)ml/s上升至(19.7±6.5)ml/s,生活质量指数(QOL)评分由(4.3±0.6)分下降至(1.8±0.9)分,对以上术前术后指标比较差异有统计学意义(<0.05)。结论:经尿道电切方法治疗膀胱尿路上皮细胞癌合并前列腺增生不仅疗效显着,安全可靠,不会增加肿瘤种植的风险,有必要进一步临床研究与应用。(本文来源于《青海大学》期刊2015-05-29）
孙洁,李秋芬,田代志,江少波,邬贤德[10]（2014）在《补肾活血方对良性前列腺增生大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨补肾活血方对BPH大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:3月龄雄性Wistar大鼠100只,随机分为对照组、去势组、模型组、模型加补肾活血组4组,每组25只。其中模型组、模型加补肾活血组以去势加丙酸睾酮法复制BPH模型。自造模起,模型加补肾活血组给予2.34 g/ml补肾活血方流浸膏灌胃,其余各组予以等体积生理盐水灌胃,共37 d。去势后第38天处死各组大鼠,并留取标本。免疫组化法检测前列腺导管系统转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-肌动蛋白分布及阳性细胞数;TUNEL法检测前列腺导管系统上皮细胞凋亡率。结果:与模型组相比,模型加补肾活血组无论前列腺导管近段[(36.42±8.10)%vs(15.28±4.30)%,P<0.01]还是远段[(8.71±2.28)%vs(4.42±2.07)%,P<0.05],TGF-β1阳性细胞百分数均明显升高,但只有近段α-肌动蛋白阳性细胞率高于模型组[(28.14±7.43)%vs(18.28±4.07)%,P<0.01],但仍然低于对照组[(33.57±6.85)%,P<0.05]。与对照组比较,模型组和模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显下降[远段:17.60±4.86 vs 3.07±1.14(P<0.01)、12.37±2.25(P<0.05);近段:39.42±9.20vs 3.86±1.34(P<0.01)、31.14±5.64(P<0.01)]。与模型组比较,模型加补肾活血组前列腺腺管远、近段上皮细胞凋亡率均明显增高(P<0.01)。结论:补肾活血方可通过上调TGF-β1表达,抑制前列腺导管系统近端的平滑肌数量减少,促进前列腺腺管上皮细胞凋亡,从而有效地抑制了良性前列腺增生。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2014年09期）
前列腺增生上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:良性前列腺增生症(BPH)是老年男性的常见的进行性疾病。中叶突出进入膀胱的前列腺增生患者有着更严重的下尿路症状,这种现象引起了我们的注意。为了寻找可能与这种有趣的临床现象相关的潜在因素,我们收集了中叶增生患者的前列腺组织并进行了基因分析。结果显示,与正常前列腺组织相比,FGF7在增生的前列腺中叶中高表达。因此,我们研究了FGF7对前列腺中叶增生进展的潜在影响以及FGF7促进该临床表型发展的机制。方法:收集突入膀胱的增生前列腺中叶和正常前列腺中叶标本,进行RNA测序分析,挑选差异基因。从增生的前列腺中叶和正常前列腺中叶中分离、培养人原代前列腺基质细胞。构建FGF7小干扰RNA并转染进BPH-1细胞系中。将FGF7加入RWPE培养基中,以50,100和200ng/ml的浓度刺激RWPE-1细胞48h。用CCK-8测定RWPE-1细胞增殖能力,ELISA方法测定原代基质细胞、BPH-1和RWPE-1细胞上清中FGF7的蛋白水平。Western blotting测定多种蛋白水平。结果:Western blot结果显示BPH-1细胞中FGF7表达水平高于RWPE-1细胞。ELISA分析结果表明,与正常基质细胞相比,人前列腺中叶增生原代基质细胞的培养上清液中FGF7蛋白水平明显增高(约200倍p<0.05)。体外细胞培养显示,FGF7的敲低抑制了BPH-1的增殖,而在RWPE-1中,FGF7随着浓度梯度增加明显刺激了BPH-1细胞的增殖。用FGF7刺激的RWPE-1细胞中,上皮-间质转化(EMT)标记物(例如N-cadherin和Snail)的表达水平增加。在BPH-1细胞中下调FGF7后,这些标志物呈现下降趋势。在BPH-1细胞中,FGF7敲低后磷酸化ERK1/2降低。结论:FGF7不仅促进上皮细胞的增殖,而且还在向膀胱突出的前列腺中叶增生的发展过程中诱导上皮-间质转化。FGF7可能是前列腺中叶增生的原因,这些结果为中叶增生这一前列腺增生临床表型提供了潜在的治疗方案。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前列腺增生上皮细胞论文参考文献
[1].黄明,王娜.脂肪来源干细胞通过Wnt/β-catenin通路调控前列腺增生上皮BPH-1细胞的增殖和凋亡[J].基因组学与应用生物学.2019
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[10].孙洁,李秋芬,田代志,江少波,邬贤德.补肾活血方对良性前列腺增生大鼠前列腺导管系统上皮细胞凋亡的影响[J].中华男科学杂志.2014