导读:本文包含了切割位点论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:羊毛硫细菌素,前导肽,切割酶,切割位点
切割位点论文文献综述
张彤,张杰,钟瑾[1]（2019）在《前导肽切割位点对Ⅱ类羊毛硫细菌素切割酶活性的影响》一文中研究指出【背景】Ⅱ类羊毛硫细菌素大多是由革兰氏阳性菌的核糖体合成并经过翻译后修饰产生的小肽,其生物合成的最后一步是由转运蛋白LanTN端的肽酶结构域对前导肽进行切割,释放出有活性的羊毛硫细菌素,但目前关于该类羊毛硫细菌素前导肽的切割机制尚不清楚。【目的】考察前导肽切割位点对不同链球菌来源的肽酶结构域BovT150和SboT150酶切活性的影响。【方法】运用不依赖连接酶的定点突变技术构建前导肽切割位点突变的前体蛋白表达载体,在大肠杆菌(Escherichia coli)中分别表达纯化野生型前体(Bov Am和Sbo Am)、突变型前体及对应的切割酶(Bov T150和Sbo T150),构建体外酶切体系,利用HPLC、抑菌活性分析和MALDI-TOF MS检测前导肽的切除情况。【结果】BovT150不仅能够切割Bov Am的GG和GA位点,也能切割Sbo Am的GG和GA位点,并且对切割位点为Gly的前体切割活性较高;Sbo T150仅能切割Sbo Am的GG和GA位点,而对切割位点为Ala的活性较高。【结论】II类羊毛硫细菌素前导肽切割位点氨基酸残基的改变不同程度地影响切割酶的切割效率。(本文来源于《微生物学通报》期刊2019年09期）
谢亚莉[2]（2019）在《NgAgo-gDNA编辑RNA切割位点多样性观察》一文中研究指出目的:CRISPR/Cas9是目前运用最广泛以RNA为引导的基因编辑系统,具有核酸内切酶功能。与其类似的Ago2蛋白在5’磷酸化或羟基化修饰的gDNA引导下也具有核酸内切酶功能。然而Ago蛋白仅在高温发挥作用这一特点限制了其在哺乳动物中的运用。最近有新的报道表明Ago蛋白家族中的NgAgo蛋白在37℃可能降解RNA。本研究旨在探讨NgAgo-gDNA基因编辑技术在体外和细胞实验中的编辑能力,并鉴定其新的切割位点。方法:1.体外切割实验:采用双酶切的方法构建pET-24a(+)-NgAgo原核表达质粒,转化入大肠杆菌菌株中进行表达。通过IPTG诱导pET-24a(+)-NgAgo阳性菌株的表达,并纯化NgAgo蛋白;设计与被切割靶标RNA反向互补并以5’端磷酸化或羟基化修饰的gDNA;用体外转录的方式合成靶标RNA:GFP-RNA、HCV-RNA1和HCV-RNA2;设计切割反应,在体外进行NgAgo-gDNA切割靶标RNA的实验。收集并纯化切割体系中的总RNA,将总RNA逆转录成cDNA后进行PCR,将PCR产物进行测序,验证NgAgo-gDNA的切割位点。2.细胞内切割实验:构建pcDNA3.1-NLS-NgAgo真核表达质粒,设计与被切割靶标RNA反向互补并以5’端磷酸化或羟基化修饰的gDNA。将pcDNA3.1-NLS-NgAgo和相应gDNA共同转染入MCF-7/GFP细胞或5-8F/AKR1B10细胞中,观察相应靶标m RNA和蛋白质水平的变化情况。3.统计学分析:统计学分析采用GraphPad Prism7.00统计软件。计量资料以?x±s表示。两组比较采用t检验;多组比较采用One-way ANOVA。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.当同时加入NgAgo和相应gDNA时靶标RNA下面出现了两条比原带小的切割条带,随着切割时间的延长原带越来越弱,切割条带越来越明显,直到原带完全消失。推测这两条切割条带可能是NgAgo-gDNA切割出来的条带。测序结果显示RNA断裂的位点位于gDNA的5’端的第一个碱基。2.与对照组相比,同时转染pcDNA3.1-NLS-NgAgo和gDNA组的靶标m RNA水平表达降低,同时蛋白质水平表达降低。结论:1.NgAgo是以5’端磷酸化或5’端羟基化依赖的方式作用RNA而不是DNA。2.NgAgo-gDNA切割靶标RNA的断裂位点位于gDNA5’端的第一个碱基。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
范光鹏,孙仁诚,邵峰晶[3]（2018）在《HIV-1蛋白酶切割位点预测研究》一文中研究指出为有效减缓艾滋病毒在人体内的复制速度,本文利用长短时记忆递归神经网络,对HIV-1蛋白酶切割位点进行分类预测。使用长短时记忆递归神经网络模型作为主要分类模型,首先对氨基酸分别进行标准正交编码和TVD编码,作为分类模型的输入,模型结果的输出由1和-1表示,1表示可以被切割,-1表示不能被切割,最后对模型分别进行十折交叉验证和AUC评估,并以支持向量机模型作为对比模型进行分析。分析结果表明,在正交编码的条件下,用sigmoid激活函数长短时记忆递归神经网络的分类正确率和AUC值均为最佳,径向基函数支持向量机略高于线性支持向量机,线性长短时记忆递归神经网络分类正确率最低,有助于HIV-1蛋白酶抑制剂的研究。该研究具有一定的实际意义。(本文来源于《青岛大学学报(工程技术版)》期刊2018年02期）
韩静心,马德君,席真[4]（2017）在《Cpf1/crRNA多簇子对植物乙酰羟基酸合成酶基因多位点靶向切割》一文中研究指出CRISPR/Cpf1在作物基因靶向修饰应用广泛,并适用于多个作物品种[1-3]。为进一步提高Cpf1核酸酶的基因靶向切割效率和基因功能破坏能力,我们发展一类基于多个crRNA单体成簇引导的Cpf1核酸酶多聚体,以此协同多位点靶向切割目的基因,增强Cpf1的基因功能损伤性能,实现核酸酶介导的基因靶向沉默。由于乙酰羟基酸合成酶(AHAS)基因是目前许多商品化除草剂的重要靶标,我们以AHAS为靶标基因,在相邻位点分别设计不同位点靶向的crRNA,并通过不同长度的连接臂进行融合,形成具多个靶向位点的长链向导RNA,并体现出较好的基因切割活性。该研究通过设计新型向导RNA变异体,有效增强Cpf1核酸酶的基因切割活性,对未来设计基因靶向除草剂提供一种可能性途径。(本文来源于《第十届全国化学生物学学术会议论文摘要集（墙报）》期刊2017-09-23）
申培磊,高珊,贾启鹏,张勇[5]（2017）在《山羊CSN2基因内含子7靶向的CRISPR-Cas9系统高效切割位点筛选》一文中研究指出【目的】使用CRISPR-Cas9系统在山羊CSN2基因座内含子7上筛选出高效的切割位点.【方法】根据"20N+NGG"原则在CSN2内含子7序列中设计了5个sgRNA靶向位点.分别连接具有sgRNA到和Cas9表达框的PX330-P2A-eGFP载体上,通过脂质体转染到实验室保存山羊胎儿成纤维细胞系中,PCR扩增转染阳性的细胞基因组CSN2内含子7序列,连接到Pmd19-T载体中,测序比较不同的sgRNA介导切割产生的突变.【结果】使用5个sgRNA均可以在山羊CSN2基因内含子7上造成有效切割,产生碱基删除或者插入突变.实验设计的5个sgRNA介导的CRISPR-Cas9系统效率均在30.7%以上,效率最高的2号位点(sgRNA2)介导的切割效率达到了61.5%.【结论】研究确定了CRISPR-Cas9系统在山羊CSN2基因内含子7内进行高效切割的sgRNA,为之后在该基因位点进行高效的非同源介导基因敲入奠定了基础.(本文来源于《甘肃农业大学学报》期刊2017年01期）
吴曦,周舒雅,刘苏苏,谷文达,左琴[6]（2015）在《高效切割Hipp11敲入位点的sgRNA设计及活性验证》一文中研究指出目的设计并验证能够高效切割Hipp11位点的sgRNA,为在Hipp11位点定点敲入外源基因提供工作基础。方法使用预测软件对Hipp11位点的sgRNA进行预测并挑选脱靶效应较低的两个sgRNA。构建相应载体,通过CRISPR/Cas9活性检测试剂盒在体外检测sgRNA的活性。选取活性较高的sgRNA体外转录,与Cas9 m RNA一并注射受精卵。检测出生后小鼠Hipp11位点切割效率,计算出sgRNA的体内活性。结果两个sgRNA的体外活性分别为19.2%和51.7%,使用体外活性高的2号sgRNA显微注射获得8只新生小鼠,其中62.5%(5/8)的小鼠中检测到Hipp11位点周围发生碱基插入或缺失。结论获得一个能够引导高效切割的Hipp11位点通用型sgRNA,从而为基因CRISPR技术在Hipp11位点定点插入外源基因奠定基础。sgRNA体外活性能够预测sgRNA在体内的切割活性,表明体外活性验证是筛选高活性sgRNA的有效手段。(本文来源于《实验动物科学》期刊2015年05期）
孙乾文,孙秀莲[7]（2014）在《β位点APP裂解酶1(BACE1)对电压门钾离子通道Kv2.1的切割作用及其在阿尔茨海默氏症发病中的作用》一文中研究指出目的进一步明确BACE1对Kv2.1切割位点以及引起的神经生理功能改变,并阐明Kv2.1在AD病理发生中的作用。方法 1.构建可以表达Kv2.1不同片段的表达质粒,分别构建p3*flag-1-375、p3*flag-375-508、p3*flag-508-683及p3*flag-683-858,其中数字代表氨基酸位数;设计siRNA干扰内源性BACE1的表达。2.采用脂质体转染法分别使BACE1、BACE1空载体对照、si-BACE1、(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
骆庆和（Lok[8]（2014）在《快速老化APP/PS1阿尔茨海默病小鼠模型的建立及氧化应激调节AD叁转基因小鼠D421位点tau切割的研究》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种与年龄密切相关的神经退行性疾病，其特点是记忆逐渐和永久性丧失。AD的病理遗传原因主要是淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)和早老素1(presenilin1, PS1)的基因突变。通过对AD病理的逐步加深认知，研究人员模拟相关病理为基础，建立不同的APP转基因模型以研究β-淀粉样蛋白(beta amyloid, Aβ)斑块与AD发病的相互关系。目前，表达嵌合小鼠/人APP和突变型人PS1的APP/PS1模型小鼠已被广泛应用于老年痴呆症相关的研究。尽管该模型小鼠脑内会出现β-淀粉样蛋白及认知功能障碍，但这些改变大都发生在小鼠生命后期。鉴于现今APP/PS1小鼠病理改变及认知功能出现较迟，因此我们建立了一种以快速老化(senescenceaccelerated mouse, SAMP8)为背景的APP/PS1小鼠，通过结合老化因素及AD相关基因，该模型能更全面的模拟AD的病理及行为学改变的小鼠模型。为了验证该模型的行为及病理改变，我们给模型小鼠进行了一系列的行为学及脑病理观察。采用开场及高架十字迷宫实验，我们观察了小鼠的自主活动能力及焦虑水平。为了检测小鼠的学习记忆，我们也对小鼠进行了穿梭箱及morris水迷宫实验。进一步的尼氏染色，刚果红染色及Aβ免疫组织化学法观察了小鼠脑内神经元病变及淀粉样蛋白沉积。最后，采用超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽还原酶及丙二醛试剂盒，我们也分别测定小鼠脑内的氧化应激水平。开场及高架十字迷宫实验结果显示9月龄SAMP8APP/PS1小鼠表现过度活跃及处于低焦虑状态。穿梭箱分析结果表明，9月龄SAMP8APP/PS1小鼠学习记忆出现障碍。Morris水迷宫实验结果也显示9月SAMP8APP/PS1小鼠空间学习记忆能力受到损害。进一步的形态学结果显示，与同龄正常对照小鼠比较，9月龄SAMP8APP/PS1小鼠皮质及海马区出现较严重的神经元丢失。刚果红染色显示，大量的淀粉样变性出现在9月龄的SAMP8APP/PS1小鼠皮质和海马区中。Aβ免疫组化检测结果显示，SAMP8APP/PS1小鼠皮质和海马区Aβ免疫阳性反应始于6月龄，随着老化加重，更多的Aβ出现在SAMP8APP/PS1小鼠脑中。结果也显示SAMP8APP/PS1小鼠脑内超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽还原酶活性明显较低，而脂质氧化产物丙二醛则明显升高，说明该小鼠脑内氧化水平升高。通过行为学及病理学观察，发现SAMP8APP/PS1小鼠能较好的模拟AD的病理改变，包括脑内较多神经元丢失、淀粉样蛋白沉积和较高的氧化水平。SAMP8APP/PS1小鼠也出现了较严重的行为学异常，如自主活动增加，低焦虑及学习认知功能的缺失。本实验结果表明，快速老化SAMP8和APP/PS1突变的结合加剧了新型AD模型SAMP8APP/PS1小鼠的AD病理及行为改变，相比之下传统的C57APP/PS1及SAMP8模型小鼠的病理及异常行为改变明显较少。因此，SAMP8APP/PS1为AD的研究提供一个更理想的动物模型。Tau蛋白是一种微管相关蛋白，异常修饰的tau蛋白则是神经原纤维缠结(neurofibrillarytangles,NFTs)的主要组成成分。NFTs被证实为AD的主要病理生理学特征之一，也是导致神经元变性的重要因素之一。研究表明，具有神经毒性的tau蛋白可能不是成熟的NFTs而是以pretangle形式存在的修饰后tau蛋白，其中tau于D421(Asp421)位点的切割与AD的病理进程相关。越来越多的实验表明，由半胱氨酸蛋白酶(caspase)诱导，在D421位点切割的tau是AD主要病理原因之一。研究证实小鼠脑内tau蛋白在D421位点的切割与活化的caspase和纤维状的tau是共定位的。研究也表明活性氧水平升高是AD发生的一个早期因素，活性氧水平升高促进小鼠脑内D421位点tau切割；而体外实验中氧化应激提高则可引起细胞caspase6活性增强。相关AD研究也发现，caspase的激活优先于tau蛋白于D421位点的切割，推断tau蛋白D421的切割可能AD发病中早期的重要过程。因此我们的假说认为氧化应激可能通过激活caspase6催化D421位点tau切割参与AD病人脑内NFTs的形成。为了验证以上假说，我们分别给予了APP/PS1/tau AD模型小鼠氧化剂及抗氧化剂的处理。通过水迷宫实验，尼氏染色，刚果红染色及氧化应激相关指标检测（超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，谷胱甘肽还原酶及丙二醛测试），我们检测了氧化及抗氧化对该小鼠脑内的神经元，淀粉样蛋白及氧化应激水平的影响。除此之外，我们也采用免疫印迹法检测caspase6蛋白及tau蛋白于D421位点的切割情况，最后通过免疫组织化学及共聚焦显微镜观察以确定氧化应激的升高是否诱导caspase6与tau蛋白于D421位点切割。水迷宫实验结果显示氧化应激组小鼠空间学习记忆能力降低。尼氏染色观察小鼠神经元结果显示，氧化应激组小鼠脑内神经元数量明显减少。刚果红染色及Aβ免疫组化结果也显示，与模型及抗氧化剂处理小鼠比较，较多的淀粉样蛋白沉积在氧化应激组小鼠脑内的皮质及海马区。氧化水平相关酶的检测结果显示氧化应激小鼠脑内的相关过氧化酶-超氧化物歧化酶，过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化酶明显降低，而脂质氧化水平则明显升高。免疫印迹结果表明，氧化应激小鼠脑内caspase6明显升高；tau C3的表达水平也明显提高，这提示caspase6的激活诱导了tau蛋白于D421位点的切割。进一步的免疫荧光共定位结果显示caspase6表达区域出现了tau C3的共定位，再次证明了两者之间是存在因果关系的。综合本实验结果，我们发现氧化应激能引发脑内一系列的病理改变，同时伴随着行为学和认知功能障碍。我们也发现氧化应激提高小鼠脑内相关氧化水平，导致caspase6表达升高及D421位点tau切割增加。通过以上实验结果我们验证了活性氧通过激活caspase6催化D421位点tau切割参与AD病人脑内NFTs形成的假说。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-03-24）
赵虹[9]（2014）在《Caspase-3和caspase-6的协同作用促进了H_2O_2诱导的D421位点tau切割》一文中研究指出研究背景：阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease，AD)最主要的两个病理特征是β淀粉样沉积(β-amyloid, Aβ)形成的老年斑(senile plague, SP)和tau蛋白异常修饰所致的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs)。基础和临床研究都已经证明活性氧(reactive oxygen species, ROS)参与了AD的病理生理过程。Tau切割作为tau蛋白异常修饰的一种，被认为与AD密切相关。有研究表明，caspase-3和caspase-6在体内外试验中能够引起D421位点tau蛋白切割。因此，我们提出假说：H2O2能够通过caspases引起D421位点tau蛋白切割，caspase-3和caspase-6在其中发挥了协同作用。目的：研究在HEK293瞬时转染Tau441的细胞中，过氧化氢(hydrogenperoxide, H2O2)是否通过caspase-3和caspase-6的共同作用引起D421位点tau蛋白切割，并且进一步探索在ROS引起的D421位点tau蛋白切割中，caspase-3和caspase-6之间的相互作用。方法：细胞培养，经药物处理后，测定细胞存活能力，并测定MDA含量和SOD活性评价氧化应激模型的建立是否成功；应用免疫印迹的方法检测H2O2及抗氧化剂NAC对D421位点tau蛋白切割的影响；应用caspase-3和caspase-6的抑制剂(z-DEVD-fmk和z-VEID-fmk)以及特异性siRNA沉默研究caspase-3和caspase-6是否共同参与了H2O2诱导的D421位点tau蛋白切割，并用相关试剂盒检测caspase-3和caspase-6的活性；应用caspase-6抑制剂和siRNA抑制caspase-6之后，以免疫印迹的方法检测caspase-3的活性，探究二者之间的关系。结果：(1)用H2O2成功建立氧化应激模型。(2)在H2O2的作用下，D421位点tau蛋白切割表达量随着H2O2浓度上升呈现剂量依赖性升高；使用抗氧化剂NAC之后，tau蛋白切割表达量显着降低；(3)在H2O2作用下，使用caspase-3和caspase-6特异性抑制剂和siRNA处理细胞之后，免疫印迹实验结果表明caspase-3和caspase-6在H2O2诱导的D421位点tau蛋白切割中发挥了协同作用。Caspase-3和caspase-6活性检测证实了这一点。(4)在H2O2作用下，抑制了caspase-6之后，caspase-3的活力降低。结论和意义：caspase-3和caspase-6在H2O2引起的D421位点tau蛋白切割中发挥了协同作用，caspase-6可能通过切割caspase-3增强其活性，从而引起更多D421位点tau蛋白的切割。研究caspase-3和caspase-6的协同作用可能为今后AD的治疗提供新的靶点和方向。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-01-01）
刘杨,杨龙雨,谢勇壮,张弦,许华曦[10]（2012）在《原癌基因K-Ras调控APPThr668位点磷酸化及APP的切割》一文中研究指出在阿尔茨海默症(Alzheimer′s disease,AD)发病的早期,Ras蛋白所在的信号通路被激活,但具体作用机制还不清楚.探讨了K-Ras及其突变体K-RasG12V对淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的剪切的影响.Western blot结果显示,过量表达K-Ras能够激活细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase,ERK 1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路,并增加APP在Thr668的磷酸化;抑制JNK通路则阻断了K-Ras过表达所引起的APP Thr668磷酸化.此外,过表达K-Ras造成分泌到细胞外的sAPPα增加,而sAPPβ减少.通过生物素标记实验发现,过表达K-Ras使得APP在细胞膜上的定位增加,而细胞内APP总量没有改变.这些结果表明,过量表达K-Ras可以通过调控JNK的通路,增加APP在Thr668位点的磷酸化,造成APP在细胞膜上水平升高,导致APP向sAPPβ的切割减少,而向sAPPα的切割增加.提示K-Ras对APP切割的影响可能在AD的发病过程中起着一定的应激作用.(本文来源于《厦门大学学报(自然科学版)》期刊2012年06期）
切割位点论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:CRISPR/Cas9是目前运用最广泛以RNA为引导的基因编辑系统,具有核酸内切酶功能。与其类似的Ago2蛋白在5’磷酸化或羟基化修饰的gDNA引导下也具有核酸内切酶功能。然而Ago蛋白仅在高温发挥作用这一特点限制了其在哺乳动物中的运用。最近有新的报道表明Ago蛋白家族中的NgAgo蛋白在37℃可能降解RNA。本研究旨在探讨NgAgo-gDNA基因编辑技术在体外和细胞实验中的编辑能力,并鉴定其新的切割位点。方法:1.体外切割实验:采用双酶切的方法构建pET-24a(+)-NgAgo原核表达质粒,转化入大肠杆菌菌株中进行表达。通过IPTG诱导pET-24a(+)-NgAgo阳性菌株的表达,并纯化NgAgo蛋白;设计与被切割靶标RNA反向互补并以5’端磷酸化或羟基化修饰的gDNA;用体外转录的方式合成靶标RNA:GFP-RNA、HCV-RNA1和HCV-RNA2;设计切割反应,在体外进行NgAgo-gDNA切割靶标RNA的实验。收集并纯化切割体系中的总RNA,将总RNA逆转录成cDNA后进行PCR,将PCR产物进行测序,验证NgAgo-gDNA的切割位点。2.细胞内切割实验:构建pcDNA3.1-NLS-NgAgo真核表达质粒,设计与被切割靶标RNA反向互补并以5’端磷酸化或羟基化修饰的gDNA。将pcDNA3.1-NLS-NgAgo和相应gDNA共同转染入MCF-7/GFP细胞或5-8F/AKR1B10细胞中,观察相应靶标m RNA和蛋白质水平的变化情况。3.统计学分析:统计学分析采用GraphPad Prism7.00统计软件。计量资料以?x±s表示。两组比较采用t检验;多组比较采用One-way ANOVA。P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.当同时加入NgAgo和相应gDNA时靶标RNA下面出现了两条比原带小的切割条带,随着切割时间的延长原带越来越弱,切割条带越来越明显,直到原带完全消失。推测这两条切割条带可能是NgAgo-gDNA切割出来的条带。测序结果显示RNA断裂的位点位于gDNA的5’端的第一个碱基。2.与对照组相比,同时转染pcDNA3.1-NLS-NgAgo和gDNA组的靶标m RNA水平表达降低,同时蛋白质水平表达降低。结论:1.NgAgo是以5’端磷酸化或5’端羟基化依赖的方式作用RNA而不是DNA。2.NgAgo-gDNA切割靶标RNA的断裂位点位于gDNA5’端的第一个碱基。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
切割位点论文参考文献
[1].张彤,张杰,钟瑾.前导肽切割位点对Ⅱ类羊毛硫细菌素切割酶活性的影响[J].微生物学通报.2019
[2].谢亚莉.NgAgo-gDNA编辑RNA切割位点多样性观察[D].南华大学.2019
[3].范光鹏,孙仁诚,邵峰晶.HIV-1蛋白酶切割位点预测研究[J].青岛大学学报(工程技术版).2018
[4].韩静心,马德君,席真.Cpf1/crRNA多簇子对植物乙酰羟基酸合成酶基因多位点靶向切割[C].第十届全国化学生物学学术会议论文摘要集（墙报）.2017
[5].申培磊,高珊,贾启鹏,张勇.山羊CSN2基因内含子7靶向的CRISPR-Cas9系统高效切割位点筛选[J].甘肃农业大学学报.2017
[6].吴曦,周舒雅,刘苏苏,谷文达,左琴.高效切割Hipp11敲入位点的sgRNA设计及活性验证[J].实验动物科学.2015
[7].孙乾文,孙秀莲.β位点APP裂解酶1(BACE1)对电压门钾离子通道Kv2.1的切割作用及其在阿尔茨海默氏症发病中的作用[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
[8].骆庆和（Lok.快速老化APP/PS1阿尔茨海默病小鼠模型的建立及氧化应激调节AD叁转基因小鼠D421位点tau切割的研究[D].上海交通大学.2014
[9].赵虹.Caspase-3和caspase-6的协同作用促进了H_2O_2诱导的D421位点tau切割[D].上海交通大学.2014
[10].刘杨,杨龙雨,谢勇壮,张弦,许华曦.原癌基因K-Ras调控APPThr668位点磷酸化及APP的切割[J].厦门大学学报(自然科学版).2012