导读:本文包含了反射神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经元,脊髓,神经组织,脑
反射神经元论文文献综述
杨念,乔启成,胡志安,张骏[1]（2016）在《觉醒肽orexin对脑桥尾侧网状核神经元活动及其介导的震惊反射运动行为的调控》一文中研究指出觉醒肽orexin参与了多种基础生理功能的调节。值得注意的是,orexin神经元的缺失直接导致嗜睡-猝倒症(narcolepsy-cataplexy)的发生。其中,猝倒表现为在觉醒状态下肌张力的突然消失,为一典型的姿势及肌张力控制异常。该现象提示,orexin对于觉醒状态下的中枢运动功能的维持至关重要。脑桥尾侧网状核(caudal pontine reticular nucleus,PnC)的网状脊髓神经元(reticulospinal neu rons)作为重要的"桥梁",广泛转接了多种运动信息并直接调控脊髓运动神经环路活动,在姿势及肌张力控制等多种运动行为调控中均发挥重要作用。Orexin能纤维直接投射至PnC脑区,但该投射的功能和生理意义目前尚不清楚。因此,本文综合采用免疫荧光标记、全细胞膜片钳、神经药理学以及行为学等手段对上述问题进行了系统探索,主要结果如下:(1)Orexin通过激活突触后orexin-1及-2型受体,开放非选择性阳离子通道(non-selective cationic channels,NSCCs),直接兴奋PnC网状脊髓神经元。(2)PnC网状脊髓神经元上突触后orexin-1及-2型受体激活后,还将动员内源性大麻素系统,逆行激活突触前大麻素1型受体(cannabinoid type 1 receptors,CB1R),抑制传递到PnC脑区的谷氨酸递质的释放,但对GABA的释放无显着影响。(3)Orexin对PnC网状脊髓神经元的突触后及突触前调控均直接参与到了对PnC介导的声音震惊反射(acoustic startle response,ASR)姿势控制行为调节;并且非常有意思的是,较高浓度的orexin主要通过突触后增加PnC网状脊髓神经元兴奋性,增加ASR发生的幅度;而较低浓度的orexin在传入声音强度较低时,主要通过抑制突触前兴奋性信息传入,上调ASR阈值,抑制其发生幅度。上述研究结果为进一步理解觉醒肽orexin在运动控制所发挥的作用提供了新的神经机制,并对理解orexin系统异常所导致的相关运动疾病提供了新的研究方向。(本文来源于《中国睡眠研究会第九届学术年会汇编》期刊2016-05-27）
乔国芬[2]（2013）在《主动脉压力感受器神经元与反射调节的性别差异及其机制》一文中研究指出高血压等心血管系统疾病在发病率及药物治疗反应等方面的性别差异是近年研究的热点，但雌激素对主动脉压力感受器反射调节在上述性别差异中的作用和地位研究尚未见报道。本研究的主要目的就是探讨主动脉压力感受器传入纤维的神经解剖学、电生理学和药理学特性在性别上的差异及雌激素对其调控的机制，为治疗性别相关的高血压等心血管疾病和新药研发提供理论依据。研究采用全细胞膜片钳（Whole-cell patch-clamp）技术在大鼠迷走神经切片（Vagus-nodose slice）实验模型上记录传导速度，结合荧光（Dil）标记技术确认髓鞘化（Myelinated）和非髓鞘化（Unmyelinated）主动脉压力感受器（Baroreceptor，BR）神经元，研究各类BR神经元的电生理学特性及其构成比例，从电生理学的角度揭示BR的性别差异；采用扫描电子显微镜观察和分析主动脉减压神经（Aortic depressor nerve, ADN），并与电生理学的结果进行比较，从形态学的角度进一步证实BR性别差异存在的神经解剖学基础；采用正常雌雄和去除卵巢（Ovariectomy, OVX）雌性大鼠分离BR神经元，结合全细胞膜片钳和免疫组化技术，观察各类型BR神经元电生理学特性及其兴奋性的变化，以及雌激素（17β-Estradiol，17β-E2）对各类BR一级神经元动作电位和离子通道的影响及作用机理，从而揭示BR神经元兴奋性与17β-E2之间的关系；采用OVX雌性大鼠ADN实验模型，观察ADN纤维放电随主动脉内压力变化的情况，并观察17β-E2对上述放电过程的影响，从而证明主动BR神经末梢随压力放电的过程同样存在性别差异，并与17β-E2的作用密切相关；采用全细胞膜片钳记录大鼠BR二级神经元兴奋性突触后电流（Excitatory Post-Synaptic Currents, EPSC）的方法，研究孤束核（Nucleus of Solitary Tract，NTS）主动脉BR二级神经元的突触传递过程存在的性别差异及17β-E2的作用。结果显示：髓鞘化Ah-型内脏感觉传入神经元（VANs）,包括主动脉压力感受器神经元（BR）是存在于雌性SD大鼠节状神经结内一种具有独立功能的神经元亚型，具有兴奋性阈值低、放电频率跟随的能力高、兴奋性高、较低强度的刺激（血压变化）即可使之兴奋等特点。是唯一受雌激素调节的BR神经元亚型，雌激素可使Ah-型BR神经元维持较高的兴奋性。去除卵巢（OVX）雌性大鼠Ah-型BR神经元的分布并未改变，但兴奋显着下降，接近生理水平的雌激素可使其兴奋性完全恢复。雌性大鼠髓鞘化Ah-型内脏/BR神经元功能性表达BK-KCa型钾通道，雌激素可以特异性的通过抑制OVX雌性大鼠上调的BK-KCa通道，从而恢复OVX雌性大鼠髓鞘化Ah-型的兴奋性。雌激素通过对BK-KCa通道功能和表达的调节，参与压力感受器将信息传入到二级NTS神经元这一过程的神经调控作用。研究揭示了主动脉压力感受器反射调节的性别差异及雌激素对其调节作用，为血压性别差异的神经调控机制及雌激素替代治疗高血压的临床应用提出了新的理论依据和实际意义。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2013-11-01）
王叶拾[3]（2013）在《初级感觉神经元的分泌和胞吞：单个囊泡行为的全内反射显微成像（TIRFM）研究》一文中研究指出位于背根神经节（DRG）的初级感觉神经元表达多种神经肽，这些神经肽从神经元的末梢和胞体等区域的致密囊泡（DCV）分泌出来，起到调节神经元突触传递，细胞兴奋性和调控基因表达等重要作用。分泌过程是神经肽行使其功能的重要调节步骤，然而以往对于这一过程的研究主要在神经内分泌细胞上进行，对神经元神经肽分泌多采用生化方法检测，不足以阐明这一精细调控的过程。因此我们采用实时成像的方法对DRG神经元神经肽分泌的调控进行了研究。在此过程中，我们还意外地发现了一个内吞的负向调控因子，于是我们进一步对其作用机制进行了研究。本论文将分别对这两部分工作进行介绍。第一部分研究DRG神经元神经肽分泌的调控。我们首次将全内反射荧光显微镜（TIRFM）成像应用于DRG神经元，用NPY‐pHluorin作为分子标记，在单个囊泡水平观察刺激引起的神经肽分泌。TIRFM记录到的单囊泡分泌事件有NPY‐pHluorin“完全释放型”和“不完全释放型”两种，提示DRG神经元中神经肽的分泌受到融合小孔（fusion pore）的调节。对胞体和轴突的同时记录发现，除了我们已知的胞体分泌，DRG神经元的轴突各部分也存在刺激依赖的DCV分泌，两者对于刺激的响应均表现出较长的延迟。去极化及电刺激引起的轴突囊泡分泌的数量显着多于胞体，分泌时程也显着快于胞体，尽管轴突的内钙浓度并不比胞体更高，说明DCV在不同细胞区域的分泌位点受到严格的调控。然而激活DRG神经元上的温度敏感通道TRPV1引起的神经肽分泌在轴突和胞体间没有明显的差异，其单个事件的动力学与去极化引起的分泌有显着的不同，有更多的不完全释放型的事件发生。这一发现表明不同的生理刺激可以对分泌的位点和融合小孔进行调节，进而调节递质的分泌。第二部分研究DRG神经元内吞的调控机制。内吞过程的精确和有效的调控对于突触传递，细胞膜平衡，细胞膜表面的通道和受体的平衡等都具有重要的作用。目前对于囊泡循环已有大量研究，多集中于发现促进囊泡快速有效回收的分子机制上，而我们意外地发现了一个负调节机制，我们认为这样的负调节机制能提高囊泡回收的精准性。在研究synaptotagmin‐11（syt11）在DRG神经元中的功能时，我们发现它的knockdown（KD）显着加速了dynamin依赖的刺激偶联的内吞，而没有影响分泌。进一步的研究发现，syt11KD的神经元中，clathrin介导的内吞和巨内吞这两种主要囊泡回收机制的发生频率都有增加，同时也组成型的内吞也被加速。另外在海马神经元中，syt11也同样抑制了内吞过程，说明它对内吞的调控可能普遍存在于神经元中。为了研究这种负调控的机制，我们在电镜下对KD的作用进行了观察。Syt11KD并没有引起囊泡大小和形态的变化，说明syt11可能主要作用于内吞的早期步骤。与此相符的，Syt11KD导致了质膜上clathrin内陷结构和巨内吞结构的增多，显示syt11参与了对膜内陷过程的调节。综上，我们认为syt11通过负向调节内吞过程，实现细胞对于内吞的精确控制。(本文来源于《北京大学》期刊2013-05-01）
刘坤,李亮,贲卉,赵玉雪,荣培晶[4]（2012）在《电针大鼠耳穴“心”等对孤束核升压反射相关神经元电活动的影响》一文中研究指出目的:通过观察电针作用于不同穴位对麻醉大鼠不同状态下平均动脉压(MAP)及孤束核(NTS)与升压反射相关神经元放电的影响,证明NTS神经元在针刺和升压反射信号整合中的作用。方法:在麻醉大鼠生理状态下及颈静脉注射脱羟肾上腺素(PE)引起升压反射的状态下,观察电针耳穴"心"及体穴"内关""足叁里"对MAP的影响,同时用电生理学单细胞记录的方法记录和鉴别NTS与升压反射相关神经元细胞外放电活动,同步观察上述两种状态下针刺对单细胞放电的影响。结果:颈静脉注射PE引起升压反射,NTS神经元活动对升压反射的反应以兴奋为主。麻醉大鼠生理状态下和PE引起升压平台期时,电针耳穴"心"和体穴"足叁里"能降低大鼠的MAP(P<0.001,P<0.05),"内关"无明显作用。电针3个穴位均能增加大鼠生理状态和升压平台期状态NTS升压反射相关神经元的放电活动,在两种血压状态下电针耳穴"心"和体穴"足叁里"引起神经元放电增加的百分比均大于"内关"(P<0.05)。结论:NTS内存在升压反射相关神经元,这类神经元被耳穴"心"及体穴"足叁里"激活的百分比与"内关"相比更为显着,与针刺耳穴"心"及体穴"足叁里"引起的降压效应反应相一致,说明在NTS内针刺和加压反射信号发生整合。(本文来源于《针刺研究》期刊2012年03期）
汪慧,于书彦,张衡[5]（2011）在《大鼠腹侧脑桥神经元NMDA受体和GABA受体在黑伯反射中的作用》一文中研究指出目的探讨大鼠腹侧脑桥神经元上NMDA和GABA受体在黑伯反射中的作用。方法通过显微注射技术向大鼠腹侧脑桥内注射NMDA受体阻断剂D-2-氨基-5-磷酸基戊酸(D-AP5)和GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(B IC),观察其对黑伯反射膈神经放电的影响。结果应用D-AP5削弱了黑伯反射的呼吸抑制效应,应用B IC增强了黑伯反射的呼吸抑制效应。结论存在于腹侧脑桥的由NMDA及GABA受体介导的突触传递参与了对黑伯反射强度的调节,但两者作用相反。(本文来源于《山东医药》期刊2011年20期）
蒋晋东[6]（2009）在《基于双互抑驱动神经元的反射控制方法研究》一文中研究指出非结构化环境中足式机器人的运动控制是国内外机器人领域的研究热点之一。机器人反射控制能够使机器人的运动在高层控制信号不参与,底层控制系统完全依靠外部反馈信号的情况下,根据外界环境的变化而适时地进行调节。但是,目前已有的反射控制算法存在需要对机器人本体及所处环境建模的问题,导致机器人环境适应性下降,增加了控制系统的工作量。自然界中的生物具有很强的环境适应性,这源于生物本身完善的反射机制。基于该思想,本文对生物反射运动的机理进行了研究,根据实验结果设计了机器人反射控制回路,建立了适用于机器人仿生反射控制的双互抑驱动神经元数学模型及反射神经元数学模型;在此基础上,提出了仿生反射控制算法,并阐述了六足机器人反射控制的具体控制策略。首先,以六足昆虫螽斯和竹节虫为实验对象,进行了生物反射机理实验研究,获得了常见的反射运动形式,并分析了生物反射运动时各个关节角的相位关系,反射运动形式和外界刺激强弱的关系;根据实验分析结果,搭建了机器人的反射控制回路。其次,根据生物实验结果分析,建立了仿生反射控制回路中双互抑驱动神经元数学模型和反射神经元数学模型;在此基础上,提出了反射控制算法,以及基于叁种典型的生物反射—牵张反射、屈肌反射和伸肌反射的控制策略,解决了传统反射控制需要对机器人本体或外部环境建模的问题,并实现了不同反射算法之间的融合。最后,通过ADAMS和MATLAB的联合仿真,验证了反射控制算法的有效性和可行性。在仿真实验结果的基础上,根据工程实际需要,对算法进行了必要的简化,在已有的六足机器人单腿硬件平台上初步验证了该控制算法,由实验结果可以看出,这种不基于模型的反射控制方法完全可以实现传统的基于模型的复杂算法的功能,从根本上取代了复杂的在线计算,并成功的实现了多种反射之间的算法融合。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2009-06-01）
韩中胜,乔健天[7]（2008）在《小脑:它的组件式神经元环路是如何进行运动学习和经典式条件反射活动的?》一文中研究指出近年来积累的资料表明,脊椎动物小脑不仅参与一向公认的躯体平衡、运动协调和技巧动作的获得,而且也同神经系统的高级认知功能(cognitive function)有关;但如何把这些功能活动同小脑特有、而又规则地遍布于小脑各部分的组件式结构(modular organization)联系起来,却存在较大的分歧和研究空间。本文仅就小脑的结构特点,以及如何将它们同近年来已成为研究热点的有关运动学习(motor learning)和经典式条件反射形成机制联系起来,作一些重点介绍。(本文来源于《生理科学进展》期刊2008年01期）
王志新[8]（2007）在《人工反射弧建立后脊髓中枢前角运动神经元变化及轴突再生的形态学研究》一文中研究指出脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)后的膀胱功能障碍，又称神经原性膀胱，早期它是影响截瘫患者康复并重返社会的最大障碍，晚期它常常引起泌尿系统感染、肾脏损害等，是截瘫患者远期死亡的主要原因。近百年来，国内外医学工作者为解决这一难题作了多方面的不懈探索。目前治疗SCI后膀胱功能障碍的方法包括：1．导尿术：包括耻骨上膀胱造瘘、持续导尿、清洁性间歇导尿等；2．加压排尿：Crede手法、腹部加压器具等；3．药物排尿：主要是通过神经药物，包括作用于膀胱逼尿肌的拟胆碱能、抗胆碱能药物，作用于尿道括约肌的α—或β—肾上腺素能兴奋剂、阻滞剂等；4．手术排尿：术式分为膀胱神经再支配(re-innervation)和膀胱、尿道的结构改建，后者包括膀胱容量、膀胱出口、膀胱动力等，如膀胱抬高扩大术、利用肠段的膀胱成形术、尿道外括约肌切开术、带蒂横纹肌移植术、小肠平滑肌移植术；5．电刺激排尿；膀胱去神经(denervation)后采用电刺激排尿(electrical stimulated micturition)促进排尿。尽管以上技术在某些医疗机构已经应用了很多年，但由于临床效果不确定或手术操作复杂等原因阻碍了这些技术的广泛应用。肖传国等于1990年提出设想：利用脊髓损伤平面以下的废用神经，建立人工体神经-内脏神经反射弧，形成一种新的经体表皮肤控制的神经反射通路，以实现膀胱的可控性排尿。此后，在动物实验和临床实验中均取得成功。人工体神经-内脏神经反射弧能够通过手术建立，为带有膀胱反射亢进和逼尿肌—尿道外括约肌协同紊乱的完全骶上脊髓损伤的患者控制膀胱功能提供了一种新的治疗方法。虽然人工反射弧在实验和临床中取得了巨大的成功，并且目前已经逐渐应用于临床，但是，有关人工反射弧调节膀胱功能的机制尚不完全清楚，特别是人工反射弧脊髓中枢内前角运动神经元的动态变化以及轴突再生的过程还研究较少。为此，我们对此进行了一系列的研究，以求更好的为人工反射弧提供理论支持和实验依据。实验一人工反射弧建立后脊髓中枢的定位目的：检测人工体神经—内脏神经反射弧是否通畅；对模型建立后新脊髓中枢在脊髓内进行节段性定位，进而为后面的实验打下基础。方法：SD雄性大鼠行人工体神经—内脏神经反射弧手术，术后4个月通过逆行神经示踪的方法，于模型鼠左侧盆神经节内注射5％DiI-DMSO溶液，2周后取L2～S2节段脊髓进行连续冰冻切片，激光共聚焦显微镜下观察DiI标记神经元。结果：在模型鼠L3尾部至L5头侧的左侧脊髓前角(以L4脊髓节段为主)发现DiI标记神经元。结论：体神经—内脏神经吻合后4个月，再生的轴突已长入盆神经节并替代节前纤维，人工反射弧通畅；同时新的脊髓低级排尿中枢也开始在脊髓节段内形成，主要集中在左侧L4脊髓节段，人工反射弧具备了产生可控性排尿的形态学结构基础。实验二人工反射弧建立后脊髓中枢内前角运动神经元变化及轴突再生的形态学研究目的：研究体神经—内脏神经吻合后，人工反射弧脊髓中枢的前角运动神经元在不同时间段的变化情况及吻合口轴突再生情况。方法：SD雄性大鼠48只，随机分为正常组(n=8)，手术组(n=20)，假手术组(n=20)，正常组不做任何处理，手术组行体神经-内脏神经吻合手术，假手术组仅切断体神经和内脏神经，不予吻合。手术组与假手术组于术后1周、4周、4月时，分别取L4脊髓节段及吻合口段神经进行传统的HE染色，在光镜下观察L4左侧脊髓前角运动神经元的形态变化并进行计数，同时观察吻合口处再生神经纤维的通过情况。结果：假手术组于术后1周时，前角神经元减少34.1％，4周时减少57.7％，4月时减少72.5％：手术组于术后1周时，前角神经元减少32.9％，4周时减少43.7％，4月时减少51.3％。经统计学处理，假手术组和手术组左侧L4脊髓前角运动神经元数目存活率有显着差异性。手术组1周时吻合口情况：未见神经纤维通过吻合口；4周时吻合口情况：可见远端新生纤维神经稀疏，排列凌乱；吻合口4月时情况：远端充满新生神经纤维，再生神经纤维排列紧密、整齐。结论：体神经和内脏神经吻合后，脊髓中枢内部分前角运动神经元能够存活下来，存活的神经元是轴突再生的物质基础，轴突的再生反过来又可以促进神经元的存活，二者的相互作用，为反射弧的成功建立，奠定了良好的物质基础。实验叁人工反射弧建立后再生神经纤维的神经追踪研究目的：研究体神经—内脏神经吻合后，再生神经纤维末梢的终止部位。方法：SD大鼠行人工体神经—内脏神经反射弧手术，术后4个月应用顺行神经示踪方法，在左侧脊髓L4前角注射DiI-DMSO溶液，2周后取左侧盆神经节(MPG)、尿道外括约肌(EUS)、膀胱行冰冻切片在荧光显微镜下观察再生纤维神经末梢的分布。结果：DiI-DMSO溶液注射入脊髓L4左侧前角顺行追踪显示，左侧MPG和EUS内有DiI标记阳性神经末梢，膀胱壁未见DiI标记阳性末梢。结论：体神经和内脏神经吻合后，再生体神经运动纤维能够长入内脏神经节前纤维，并成功到达内脏神经纤维所支配的靶器官，人工反射弧产生可控性排尿具备了形态学基础。但再生神经末梢如何和靶器官发生联系并发挥功能效应，尚需进一步研究证实。(本文来源于《郑州大学》期刊2007-05-16）
樊明欣,李霞,王锦,曹银祥,沈霖霖[9]（2006）在《肾上腺髓质素对大鼠延髓头端腹外侧区压力反射敏感神经元的作用(英文)》一文中研究指出采用多管微电泳结合细胞外记录的方法研究了肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠延髓头端腹外侧区(rostral ven- trolateral medulla,rVLM)压力反射敏感性神经元电活动的作用及其可能机制。结果显示：在29个rVLM压力反射敏感神经元中,20个神经元在30、60和90nA的电流微电泳大鼠ADM(rADM)过程中,放电频率由(10．8±2．7)spikes/s分别增加到(14．6±3．6)、(19．8±4．7)和(31．9±6．4)spikes/s(P＜0．05,n=20)。微电泳rADM特异性受体阻断剂人ADM(human ADM,hADM) (22-52)可明显减小神经元放电频率的增加幅度,比正常放电频率仅增加15．4%[(11．4±2．5)sipkes/s,P＜0．05,n=10],而降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体阻断剂hCGRP(8-37)对rADM兴奋性神经元电活动影响较小。在另外23个神经元中,10个神经元的放电频率在10、20和40nA电流微电泳神经型NOS(nNOS)抑制剂7-NiNa过程中放电减少,由正常的(10．1±3．5)spikes/s分别减少为(7．5±2．5)、(5．3±2．1)和(3．1±1．4)spikes/s(P＜0．05,n=10)。在微电泳7-NiNa过程中同时微电泳rADM,则rADM增加神经元放电频率的效应减弱,增加幅度为基础水平的17%[(6．2±1．9)spikes/s]。8个神经元在10、20和40nA电流微电泳诱导型NOS抑制剂(iNOS)aminoguanidine(AG)过程中放电频率由(11．5±5．1)spikes/s增加到(17．8±5．6)、(22．5±6．3)和(29．1±6．4) spikes/s(P＜0．05,n=8),rADM与AG同时微电泳时,AG埘rADM本身增加神经元放电的效应无明显影响。上述结果提示,rADM在rVLM可通过其特异性受体或来源于nNOS的NO作用于压力反射敏感神经元,使其活动增强而发挥调节心血管活动的作用。(本文来源于《生理学报》期刊2006年03期）
刘宇[10]（2006）在《人工体神经—内脏神经反射弧异类神经元及盆神经节内突触再生的形态学研究》一文中研究指出脊髓损伤(SCI)导致的一直是医学界的一大难题，大多数SCI患者都因肢体瘫痪和大小便功能失控，丧失自立自理能力，生活质量极差，排尿障碍更直接威胁生命，给个人、家庭和社会都带来极大的精神压力和经济负担。既往的一些治疗方法如间歇导尿、选择性骶神经根切断、骶神经前根电刺激等疗效均不理想。肖传国教授于1990年提出设想：利用脊髓损伤平面以下的废用神经，建立人工体神经—内脏神经反射弧，形成一种新的经体表皮肤控制的神经反射路径以实现膀胱的可控性排尿。经过长期的临床及基础研究，均证实了该理论及新型术式的科学性、有效性和实用性。后来肖教授又将此反射弧理论应用于大小便功能障碍的先天性脊柱裂(SB)脊膜膨出病人，亦取得明显疗效。人工体神经—内脏神经反射弧为治疗神经源性膀胱开辟了新方向，多项研究已基本阐明了人工体神经—内脏神经反射弧的作用机制，但“异类神经元”的再生以及新生的“异类神经元”的轴突是否能够随着既往内脏神经路径与副交感神经节(盆神经节)建立新的突触连接，目前还缺乏形态学证据。本研究旨在研究术后大鼠能否产生“异类神经元”及突触，从而提供形态学依据，为进一步阐述人工体神经—内脏神经反射弧提理论打下基础。(本文来源于《郑州大学》期刊2006-05-10）
反射神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
高血压等心血管系统疾病在发病率及药物治疗反应等方面的性别差异是近年研究的热点，但雌激素对主动脉压力感受器反射调节在上述性别差异中的作用和地位研究尚未见报道。本研究的主要目的就是探讨主动脉压力感受器传入纤维的神经解剖学、电生理学和药理学特性在性别上的差异及雌激素对其调控的机制，为治疗性别相关的高血压等心血管疾病和新药研发提供理论依据。研究采用全细胞膜片钳（Whole-cell patch-clamp）技术在大鼠迷走神经切片（Vagus-nodose slice）实验模型上记录传导速度，结合荧光（Dil）标记技术确认髓鞘化（Myelinated）和非髓鞘化（Unmyelinated）主动脉压力感受器（Baroreceptor，BR）神经元，研究各类BR神经元的电生理学特性及其构成比例，从电生理学的角度揭示BR的性别差异；采用扫描电子显微镜观察和分析主动脉减压神经（Aortic depressor nerve, ADN），并与电生理学的结果进行比较，从形态学的角度进一步证实BR性别差异存在的神经解剖学基础；采用正常雌雄和去除卵巢（Ovariectomy, OVX）雌性大鼠分离BR神经元，结合全细胞膜片钳和免疫组化技术，观察各类型BR神经元电生理学特性及其兴奋性的变化，以及雌激素（17β-Estradiol，17β-E2）对各类BR一级神经元动作电位和离子通道的影响及作用机理，从而揭示BR神经元兴奋性与17β-E2之间的关系；采用OVX雌性大鼠ADN实验模型，观察ADN纤维放电随主动脉内压力变化的情况，并观察17β-E2对上述放电过程的影响，从而证明主动BR神经末梢随压力放电的过程同样存在性别差异，并与17β-E2的作用密切相关；采用全细胞膜片钳记录大鼠BR二级神经元兴奋性突触后电流（Excitatory Post-Synaptic Currents, EPSC）的方法，研究孤束核（Nucleus of Solitary Tract，NTS）主动脉BR二级神经元的突触传递过程存在的性别差异及17β-E2的作用。结果显示：髓鞘化Ah-型内脏感觉传入神经元（VANs）,包括主动脉压力感受器神经元（BR）是存在于雌性SD大鼠节状神经结内一种具有独立功能的神经元亚型，具有兴奋性阈值低、放电频率跟随的能力高、兴奋性高、较低强度的刺激（血压变化）即可使之兴奋等特点。是唯一受雌激素调节的BR神经元亚型，雌激素可使Ah-型BR神经元维持较高的兴奋性。去除卵巢（OVX）雌性大鼠Ah-型BR神经元的分布并未改变，但兴奋显着下降，接近生理水平的雌激素可使其兴奋性完全恢复。雌性大鼠髓鞘化Ah-型内脏/BR神经元功能性表达BK-KCa型钾通道，雌激素可以特异性的通过抑制OVX雌性大鼠上调的BK-KCa通道，从而恢复OVX雌性大鼠髓鞘化Ah-型的兴奋性。雌激素通过对BK-KCa通道功能和表达的调节，参与压力感受器将信息传入到二级NTS神经元这一过程的神经调控作用。研究揭示了主动脉压力感受器反射调节的性别差异及雌激素对其调节作用，为血压性别差异的神经调控机制及雌激素替代治疗高血压的临床应用提出了新的理论依据和实际意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
反射神经元论文参考文献
[1].杨念,乔启成,胡志安,张骏.觉醒肽orexin对脑桥尾侧网状核神经元活动及其介导的震惊反射运动行为的调控[C].中国睡眠研究会第九届学术年会汇编.2016
[2].乔国芬.主动脉压力感受器神经元与反射调节的性别差异及其机制[D].哈尔滨工业大学.2013
[3].王叶拾.初级感觉神经元的分泌和胞吞：单个囊泡行为的全内反射显微成像（TIRFM）研究[D].北京大学.2013
[4].刘坤,李亮,贲卉,赵玉雪,荣培晶.电针大鼠耳穴“心”等对孤束核升压反射相关神经元电活动的影响[J].针刺研究.2012
[5].汪慧,于书彦,张衡.大鼠腹侧脑桥神经元NMDA受体和GABA受体在黑伯反射中的作用[J].山东医药.2011
[6].蒋晋东.基于双互抑驱动神经元的反射控制方法研究[D].哈尔滨工业大学.2009
[7].韩中胜,乔健天.小脑:它的组件式神经元环路是如何进行运动学习和经典式条件反射活动的?[J].生理科学进展.2008
[8].王志新.人工反射弧建立后脊髓中枢前角运动神经元变化及轴突再生的形态学研究[D].郑州大学.2007
[9].樊明欣,李霞,王锦,曹银祥,沈霖霖.肾上腺髓质素对大鼠延髓头端腹外侧区压力反射敏感神经元的作用(英文)[J].生理学报.2006
[10].刘宇.人工体神经—内脏神经反射弧异类神经元及盆神经节内突触再生的形态学研究[D].郑州大学.2006