导读:本文包含了癌细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:铜绿假单胞菌注射液,胃癌,增殖,凋亡
癌细胞株论文文献综述
洪义东,胡楠,卞宝祥,宋子琰,吴风雷[1]（2019）在《铜绿假单胞菌注射液对NCI-N87胃癌细胞株增殖能力的影响及其机制研究》一文中研究指出目的探讨铜绿假单胞菌注射液(Pseudomonas aeruginosa mannose-sensitive hemagglutinin,PA-MSHA)对NCI-N87胃癌细胞增殖能力的影响及其分子作用机制。方法 MTT法检测PA-MSHA对NCI-N87胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,划痕实验和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化,WesternBlot检测PTEN蛋白和p-AKT蛋白的表达变化,转染PTEN siRNA敲低PTEN表达后,再次行MTT法检测PA-MSHA对细胞增殖的影响。结果 PA-MSHA抑制NCI-N87胃癌细胞的增殖具有剂量和时间依赖性。与对照组比较,NCI-N87细胞经PA-MSHA处理后,凋亡率显着增加(P<0.05),迁移和侵袭能力显着下降(P<0.05)。与对照组比较,PA-MSHA显着提高PTEN蛋白表达,降低p-AKT蛋白表达(P<0.05)。通过siRNA转染敲低PTEN表达后,PA-MSHA抑制NCI-N87细胞增殖的能力较对照组显着下降(P<0.05)。结论 PA-MSHA对NCI-N87胃癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡、抑制侵袭转移的作用,其机制与PTEN/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年22期）
李心歆,龙丽娟,李卫,韦智晓[2]（2019）在《金雀异黄酮及紫外线对甲状腺癌细胞株TPC-1增殖的影响》一文中研究指出目的:观察金雀异黄酮(GEN)及紫外线(UV)照射对人正常甲状腺细胞株Nthy-ori 3-1(Nthy)和甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1(TPC)增殖的影响。方法:培养Nthy和TPC细胞,并分为GEN和GEN+UV两组,GEN组仅接受GEN处理,GEN+UV组同时接受GEN和UV处理。根据GEN的浓度,将GEN与GEN+UV两组分别分为7个和8个亚组。用MTT试验检测细胞生长抑制率。结果:GEN组Nthy和TPC的细胞增殖均被GEN抑制,抑制程度随药物浓度增加而增加。当GEN的浓度≥40μmol/L时,GEN对TPC的细胞生长抑制率高于对Nthy的抑制率。Nthy和TPC对UV敏感,10 mJ的254nm UV即可对其产生较高的抑制率,分别达到39. 38%和46. 88%。GEN+UV对Nthy和TPC的抑制效果大于单独GEN或UV处理。除了20μmol/L+UV亚组外,GEN+UV对TPC各亚组细胞生长的抑制高于对Nthy相应各亚组的抑制。GEN可明显提高UV对TPC和Nthy的抑制效果。结论:GEN能够提高UV对细胞的抑制作用,但GEN+UV未能达到相加或协同效果;GEN+UV对TPC的抑制作用大于对Nthy的抑制作用。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
崔云峰,金月,魏来,金明光[3]（2019）在《siRNA下调VEGF基因沉默对人舌癌细胞株Tca8113的生物学作用》一文中研究指出目的利用siRNA干扰技术特异性抑制人舌癌细胞株Tca8113的VEGF基因表达,旨在对口腔舌鳞状细胞癌抗血管生成的基因治疗提供理论依据。方法体外构建两对针对VEGF基因的siRNA重组质粒,利用脂质体转染法导入Tca8113细胞内,MTT法观察转染后的Tca8113细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率的改变,RT-PCR技术和western Blot法检测VEGF蛋白表达量。结果本研究设计的两个靶位点siRNA能有效抑制Tca8113细胞增殖,流式细胞术结果显示G0/G1期细胞阻滞,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率增高。VEGF基因蛋白表达率降低,与对照组相比,差异有统计学意义P<0.01。结论体外构建siRNA可特异有效的下调VEGF基因蛋白表达。瞬时转染siRNA可不同程度的抑制Tca8113细胞增殖和诱导凋亡。为口腔舌鳞状细胞癌抗血管生成基因治疗提供理论依据。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
刘长青,陈勇,谢冰帆,李琪,王峰[4]（2019）在《紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究》一文中研究指出目的观察紫草素通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对人子宫内膜癌(EC)细胞株RL95-2增殖、凋亡的影响。方法取对数期生长细胞,随机分为4组,对照组、研究1～3组,每组5个复孔,对照组、研究1～3组分别用终浓度为0、0.4、0.8、1.2μg/ml的紫草素进行干预。观察干预48 h后细胞形态学变化;采用MTT实验检测并对比干预24 h、48 h、72 h后细胞增殖情况;采用流式细胞术检测并对比干预48 h时细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测干预48 h后PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测干预48 h后PI3K、mTOR蛋白表达及蛋白表达比值AKT/pAKT。结果 (1)倒置显微镜下观察,对照组细胞生长状态良好,3个研究组细胞数量减少、轮廓及遮光性增强,部分细胞胞浆可见空泡,细胞收缩变圆、部分漂浮状态,其中研究3组生长状态最差;(2)不同时刻MTT实验A值组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组MTT实验不同时刻A值均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;各组MTT实验A值随时间的延长呈显着增加趋势(P<0.05);(3)细胞凋亡率组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组细胞凋亡率均高于对照组,研究3组高于研究1组和研究2组,研究2组高于研究1组,差异均有统计学意义;(4)PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;AKT mRNA相对表达量组间比较,差异无统计学意义。结论紫草素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制EC细胞株RL95-2的增殖,并且促进其凋亡,其中1.2μg/ml的紫草素干预效果最佳。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2019年06期）
马园园,毛小梅,乔谷媛,吕小慧,张晓红[5]（2019）在《Twist下调影响卵巢癌细胞株A2780顺铂敏感性的研究》一文中研究指出目的:探讨Twist对卵巢癌细胞株A2780顺铂敏感性及细胞增殖凋亡的影响。方法:通过Western blot筛选细胞株,构建小干扰RNA,qPCR筛选Twist-siRNA,将构建成功的Twist-siRNA逆转录于上皮性卵巢癌细胞株A2780中,通过CCK-8细胞术及流式细胞术,研究下调Twist对卵巢癌细胞株的增殖、凋亡及对化疗药物顺铂的影响。结果:选择人卵巢癌细胞株A2780,引入小干扰RNA后,Twist表达降低;细胞的增殖能力下降,凋亡增加(P<0.05),差异有统计学意义。si-Twist组相比对照组Twist基因的表达量明显降低,且呈现一定的顺铂浓度依懒性差异(P <0. 05)。结论:下调Twist可抑制卵巢癌细胞A2780的增殖,促进其凋亡;下调Twist卵巢癌细胞A2780对顺铂的敏感性增加。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年24期）
吕男男,高芸,单忠艳[6]（2019）在《TNF-α对AKT-TWIST1信号通路诱导乳头状甲状腺癌细胞株上皮间质转化的影响》一文中研究指出目的观察TNF-α是否可诱导乳头状甲状腺癌细胞株BCPAP的上皮间质转化,并探讨AKT-TWIST1信号通路在其中的作用。方法采用Western检测TNF-α刺激后BCPAP细胞中EMT标志物E-cadherin,N-cadherin,Vimentin以及AKT,TWIST1的蛋白水平变化。采用RT-PCR检测TWIST1的mRNA水平变化。采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测AKT抑制后TNF-α对BCPAP侵袭转移能力的影响。结果 TNF-α作用下BCPAP的E-cadherin的蛋白表达下降,而N-cadherin和Vimentin的蛋白水平上升(P<0.05),同样的,TWIST1的mRNA水平上升(P<0.05),AKT及TWIST1的蛋白水平上升(P<0.05);应用AKT抑制剂后TWIST1的mRNA及蛋白表达降低,且BCPAP细胞的侵袭转移能力下降。结论 TNF-α可能通过ATK-TWIST1信号通路诱导EMT,进而促进人乳头状甲状腺癌细胞株BCPAP的侵袭转移。(本文来源于《西部医学》期刊2019年10期）
李航,杨蝶,刘慧芝[7]（2019）在《微小RNA-600在卵巢癌组织的表达及其靶向调控对氧磷酶3对卵巢癌细胞株OVCAR-3侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨微小RNA(miRNA)-600在卵巢癌组织及细胞系的表达及其靶向调控对氧磷酶3对卵巢癌细胞株OVCAR-3侵袭和迁移的机制。方法:收集2017年1月至2018年10月我院妇产科经手术治疗的卵巢癌患者共50例。使用Lipofectamine 2000将miRNA-600模拟物、miRNA-600抑制剂、模拟物与抑制剂对照物、对氧磷酶3(PON3)及其对照载体等转染到卵巢癌细胞。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miRNA-600和PON3基因相对表达量。蛋白印迹检测法(WB)检测PON3及侵袭和迁移相关分子E-钙黏素、N-钙黏素、MMP-2、MMP-9的蛋白分子水平。应用划痕试验和Transwell实验分别测定细胞迁移和侵袭能力。免疫组织化学法检测组织中PON3、E-钙黏素、N-钙黏素、MMP-2、MMP-9的水平。结果:与癌旁组织(6.11±1.15)相比,癌组织(3.81±0.69)中miRNA-600的相对表达量显着降低(t=7.139,P<0.05)。与模拟物对照[miRNA-600:2.13±0.18;N-钙黏素:4.78±0.69;E-钙黏素:2.07±0.24;MMP-2:5.16±0.73;MMP-9:4.44±0.62;迁移率:(73.45±5.18)%;细胞侵袭数量:47.22±6.90]相比,miRNA-600模拟物[miRNA-600:7.88±0.69;N-钙黏素:2.21±0.45;E-钙黏素:4.67±0.20;MMP-2:2.04±0.12;MMP-9:2.39±0.20;迁移率:(37.63±3.76)%;细胞侵袭数量:19.34±4.63]的miRNA-600与E-钙黏素显着增高,而N-钙黏素、MMP-2、MMP-9、迁移率和细胞侵袭数量显着降低(P<0.05);与抑制剂对照[miRNA-600:2.15±0.19;N-钙黏素:1.89±0.22;E-钙黏素:4.92±0.42;MMP-2:1.76±0.09;MMP-9:1.88±0.12;迁移率:(41.45±3.97)%;细胞侵袭数量:41.56±7.98]相比,miRNA-600抑制剂[miRNA-600:0.26±0.08;N-钙黏素:4.67±0.60;E-钙黏素:1.85±0.07;MMP-2:4.38±0.57;MMP-9:4.55±0.60;迁移率:(84.12±6.50)%;细胞侵袭数量:62.89±9.57]的miRNA-600与E-钙黏素显着降低,而N-钙黏素、MMP-2、MMP-9、迁移率和细胞侵袭数量显着增高(P<0.05)。与模拟物对照[迁移率:(46.45±3.88)%;细胞侵袭数量:49.76±4.26]相比,miRNA-600模拟物[迁移率:(22.09±1.68)%;细胞侵袭数量:26.17±3.40]的OVCAR-3细胞迁移率和细胞侵袭数量均显着降低(P<0.05),PON3载体[迁移率:(92.11±6.05)%;细胞侵袭数量:77.04±7.64]的OVCAR-3细胞迁移率和细胞侵袭数量均显着增高(P<0.05),而miRNA-600模拟物联合PON3载体[迁移率:(55.09±4.16)%;细胞侵袭数量:52.36±5.37]OVCAR-3细胞迁移率和细胞侵袭数量差异无统计学意义(P<0.05)。与模拟物对照[结节重量:(2.76±0.22)g;结节数量:13.45±2.54]相比,miRNA-600模拟物[结节重量(0.69±0.08)g;结节数量:4.19±0.63]处理的裸鼠腹腔内肿瘤转移结节重量和数量均显着降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,与模拟物对照(9.76±0.91)相比,miRNA-600模拟物(1.84±0.16)处理的裸鼠结节中PON3的免疫组织化学评分显着降低(P<0.05)。结论:miRNA-600可抑制卵巢癌OVCAR-3细胞迁移与侵袭能力,其机制与调控靶基因PON3密切相关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）
赵大印,刘淳,陈栋,王媛,曹雪霞[8]（2019）在《人卵巢癌细胞株3AO原位移植瘤模型的建立》一文中研究指出目的研究人卵巢癌生长特点和转移范围,构建卵巢癌原位移植瘤动物模型。方法将对数生长期的1×10~7个人卵巢黏液性腺癌3AO细胞种植于BALB/C(nu/nu)雌性裸鼠右卵巢实质内,观察裸鼠一般情况及肿瘤生长、浸润转移情况,移植后3～8周解剖裸鼠,对双侧卵巢和各脏器行光镜和免疫组织化学检查。结果人卵巢黏液性腺癌3AO细胞裸鼠原位移植瘤模型成功率为86.67%。移植后3周可见移植侧卵巢稍增大,逐渐形成团块,并转移至对侧卵巢、肠管、肝脾、肺、淋巴结等器官,有无色透明腹腔积液形成,1～3 mL。光镜下观察,移植瘤和转移瘤的病理特征符合人卵巢黏液性腺癌表现,免疫组织化学检测人糖类抗原CA125呈阳性或强阳性表达,着色部位定位于细胞浆。结论人卵巢黏液性腺癌细胞株3AO裸鼠原位移植瘤模型成功建立,该模型与人卵巢癌的生物学行为类似,可以作为进行人卵巢癌研究的体内模型。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年09期）
祖木热来提·艾尼瓦尔,热孜婉古丽·吾布力,哈提古丽·尼斯尔[9]（2019）在《RNA干扰抑制高迁移率族蛋白1表达对子宫内膜癌细胞株HEC-1A的增殖抑制作用及对细胞周期和细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨通过RNA干扰阻滞高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达水平对子宫内膜癌(EC)细胞株HEC-1A中的细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法将细胞分为以下叁组:空白对照组(HEC-1A细胞未感染)、阴性对照组(HEC-1A细胞感染无关序列)、干预组(慢病毒转染HEC-1A细胞)。通过Western blot法对叁组HEC-1A细胞中的HMGB1蛋白表达水平进行检测,并采用实时荧光定量PCR对HMGB1 mRNA相对表达量进行检测。采用MTT法对HEC-1A细胞增殖情况进行检测,用流式细胞术对HEC-1A细胞周期变化进行检测,同时用Annexin VFITC/PI法对HEC-1A细胞凋亡情况进行检测。采用Western blot法对转染HMGB1-siRNA后细胞cyclin D1、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)及磷酸化Akt(p Akt)蛋白表达进行检测。结果相比空白对照组与阴性对照组,干预组HEC-1A细胞中HMGB1蛋白表达水平显着下降(P <0. 01)。经实时荧光定量PCR检测结果可知相比空白对照组与阴性对照组,干预组HEC-1A细胞中HMGB1 mRNA相对表达量显着下降(P <0. 01)。相比空白对照组、阴性对照组,干预组cyclin D1和p Akt蛋白表达显着下降(P <0. 01);而叁组Akt蛋白表达水平的比较,并无显着差异(P> 0. 05)。相比空白对照组、阴性对照组,干预组HEC-1A细胞在570 nm波长处的吸光度值显着下降(P <0. 01)。干预组HEC-1A细胞G0/G1期比率在整个细胞周期分布中的比率最高,其较空白对照组、阴性对照组显着升高(P <0. 01);干预组HEC-1A细胞S期比率、G2/M期比率较空白对照组、阴性对照组显着下降(P <0. 01)。干预组HEC-1A细胞凋亡比率较空白对照组、阴性对照组显着升高(P <0. 01)。结论 HMGB1表达降低可有效阻滞EC细胞株HEC-1A的增殖,使得细胞于G0/G1期受阻,同时可有效促进细胞凋亡,其作用机制可能在于降低cyclin D1蛋白表达和干扰磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年17期）
王斌峰,郑丽芳,徐秀华,黄锋[10]（2019）在《胃泌素在结肠癌患者中的表达及其受体拮抗剂对人结肠癌细胞株的抑制作用及其对P38信号转导通路的影响》一文中研究指出背景结肠癌(colon cancer, CC)是我国常见消化系统恶性肿瘤,早期缺乏特异性症状诊断率较低,导致患者丧失根治性机会,病死率较高,极大危害患者生命健康.胃泌素主要是由胃肠道G细胞分泌一种激素,与胃泌素受体结合后可刺激胃酸分泌,促进胃肠道黏膜生长.丝裂原活化蛋白激酶是一组能被胃泌素等激素激活的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,负责细胞表面与细胞核内部间信号传递.目的分析胃泌素在CC患者中的表达,并探讨其受体拮抗剂对人CC细胞株的抑制作用及对P38信号转导通路的影响.方法将2016-01/2018-10我院病理科30例CC组织标本根据世界卫生组织恶性肿瘤分化程度标准分为低分化标本、中分化标本、高分化标本,采用免疫组化技术检测观察胃泌素在CC组织中表达情况,体外培养人CC细胞株SW480,将细胞分为对照组(不进行任何药物处理)、胃泌素组(分别加入6.25-200.00 mg/L胃泌素进行处理)、丙谷胺组(分别加入8.00-256.00 mg/L丙谷胺进行处理)、胃泌素联合丙谷胺组(加入12.5 mg/L胃泌素与8.00-256.00 mg/L丙谷胺进行处理),统计SW480中胃泌素受体/胆囊收缩素-B受体表达情况,比较各组CC细胞株SW480活力、细胞增殖指数、P38信号转导通路表达情况P38蛋白、磷酸化-P38蛋白、B淋巴细胞瘤-2(B lymphocyte tumor-2, SBcl-2)、细胞凋亡促进基因(BAX).结果 CC组织分化程度越高,胃泌素表达阳性率越高;胃泌素组6.25-200.00 mg/L范围内SW480 OD值均高于对照组(P<0.05);胃泌素组12.50 mg/L时SW480 OD值最高(P<0.05);胃泌素组25.00-200.00 mg/L范围内SW480OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);丙谷胺组8.00-256.00 mg/L范围内SW480 OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);胃泌素组联合丙谷胺组在12.50mg/L胃泌素联合16.00mg/L丙谷胺时,SW480O D值最低,低于对照组(P <0.05),之后随着丙谷胺浓度增加,SW480OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);胃泌素组(12.50mg/L)细胞增殖指数高于丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5mg/L+16.00 mg/L)(P <0.05);胃泌素组(12.50 mg/L)P38蛋白、磷酸化-P38蛋白、BAX蛋白低于对照组、丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5mg/L+16.00mg/L),Bcl-2蛋白表达高于对照组、丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5 mg/L+16.00 mg/L)(P <0.05).结论胃泌素可抑制人CC细胞株SW480的凋亡,且在CC组织中的表达与肿瘤分化程度有关,分化程度越高,其表达量越高,胃泌素受体拮抗剂在一定浓度范围内可拮抗胃泌素促增殖效应,其机制与上调P38、磷酸化-P38、BAX表达及下调Bcl-2表达有关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年17期）
癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察金雀异黄酮(GEN)及紫外线(UV)照射对人正常甲状腺细胞株Nthy-ori 3-1(Nthy)和甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1(TPC)增殖的影响。方法:培养Nthy和TPC细胞,并分为GEN和GEN+UV两组,GEN组仅接受GEN处理,GEN+UV组同时接受GEN和UV处理。根据GEN的浓度,将GEN与GEN+UV两组分别分为7个和8个亚组。用MTT试验检测细胞生长抑制率。结果:GEN组Nthy和TPC的细胞增殖均被GEN抑制,抑制程度随药物浓度增加而增加。当GEN的浓度≥40μmol/L时,GEN对TPC的细胞生长抑制率高于对Nthy的抑制率。Nthy和TPC对UV敏感,10 mJ的254nm UV即可对其产生较高的抑制率,分别达到39. 38%和46. 88%。GEN+UV对Nthy和TPC的抑制效果大于单独GEN或UV处理。除了20μmol/L+UV亚组外,GEN+UV对TPC各亚组细胞生长的抑制高于对Nthy相应各亚组的抑制。GEN可明显提高UV对TPC和Nthy的抑制效果。结论:GEN能够提高UV对细胞的抑制作用,但GEN+UV未能达到相加或协同效果;GEN+UV对TPC的抑制作用大于对Nthy的抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
癌细胞株论文参考文献
[1].洪义东,胡楠,卞宝祥,宋子琰,吴风雷.铜绿假单胞菌注射液对NCI-N87胃癌细胞株增殖能力的影响及其机制研究[J].中国现代应用药学.2019
[2].李心歆,龙丽娟,李卫,韦智晓.金雀异黄酮及紫外线对甲状腺癌细胞株TPC-1增殖的影响[J].广西医科大学学报.2019
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[7].李航,杨蝶,刘慧芝.微小RNA-600在卵巢癌组织的表达及其靶向调控对氧磷酶3对卵巢癌细胞株OVCAR-3侵袭和迁移的影响[J].中国免疫学杂志.2019
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[10].王斌峰,郑丽芳,徐秀华,黄锋.胃泌素在结肠癌患者中的表达及其受体拮抗剂对人结肠癌细胞株的抑制作用及其对P38信号转导通路的影响[J].世界华人消化杂志.2019