导读:本文包含了甲基化变化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胆囊癌,癌组织,血清,半胱氨酸双加氧酶-1基因启动子甲基化
甲基化变化论文文献综述
云哲琳,张生彬,张智伟[1]（2019）在《胆囊癌患者癌组织及其血清CDO1基因启动子甲基化水平变化及与预后的关系研究》一文中研究指出目的:研究胆囊癌患者癌组织及血清半胱氨酸双加氧酶-1(CDO1)基因启动子甲基化水平与预后的关系。方法:回顾性分析2016年1月至2017年1月内蒙古包钢医院收治的90例胆囊癌患者的临床资料,依据患者预后情况分为预后良好组(生存时间≥3年,n=40)与预后不良组(生存时间<3年,n=50)。比较两组临床资料(性别、年龄、淋巴结转移情况、组织学类型、TNM分期、肝脏侵犯及胆管侵犯情况)及癌组织和血清CDO1基因启动子甲基化情况,采用单因素及多因素Logistic回归分析法明确胆囊癌患者预后不良的危险因素,并对癌组织及血清CDO1基因启动子完全、部分、无甲基化患者3年生存率进行分析。结果:预后不良组女性、年龄>60岁、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、癌组织及血清CDO1基因启动子完全甲基化所占百分比均显着高于预后良好组(P<0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,上述因素均为胆囊癌患者预后不良的独立危险因素(均P<0. 05)。癌组织及血清CDO1基因启动子无甲基化患者3年生存率高于癌组织及血清CDO1基因启动子完全、部分甲基化患者。结论:CDO1基因启动子甲基化水平与胆囊癌预后有关,其可能作为预测胆囊癌患者预后的生物学指标。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
刘昔辉,桂意云,张荣华,李海碧,韦金菊[2]（2019）在《河八王杂交种F_1、BC_1及其亲本DNA甲基化水平和模式变化》一文中研究指出为分析河八王及后代基因组DNA甲基化水平和遗传模式变化,以河八王及其后代F_1和BC_1为材料,采用甲基化敏感扩增多态性技术(Methylation sensitive amplification polymorphism,MSAP)结合毛细管电泳技术(Capillary electrophoresis,CE)分析亲本及后代基因组DNA甲基化水平和遗传模式变化规律。结果表明:母本‘GT05-3256’的MSAP比率是59.6%,父本‘GXN1’则是60.5%,其杂交种F_1的MSAP比率是56.4%～59.0%,均低于双亲;BC_1的母本‘YC94-46’的MSAP比率是59.4%,父本‘T6-3’则是59.0%,BC_1MSAP比率是56.9%～69.8%,整体平均为62.8%,平均值高于双亲。BC_1世代总甲基化水平略高于F_1世代水平。F_1和BC_1基因组CCGG位点发生甲基化的方式整体上以内部胞嘧啶双链甲基化为主。在F_1和BC_1中均检测到70种甲基化类型,并进一步分为A、B、C、D和E等5大类,其中A类是亲本向杂交种的甲基化遗传类型;B类是去甲基化类型,表示杂交种相应于其亲本的甲基化减弱;C类是过或超甲基化类型,表示杂交种相应于其亲本的甲基化增强;D类是次甲基化类型,杂交后代甲基化水平比双亲均要低;E类为不定类型。结果显示,B、C、D、E是杂交种的甲基化变异类型;F_1的甲基化遗传类型(A类)比例明显低于BC_1,但变异类型B、C、D、E高于BC_1;杂交形成F_1和BC_1过程中,基因组DNA普遍发生了超甲基化修饰。(本文来源于《中国农业大学学报》期刊2019年09期）
钱伟明,王海燕,李可[3]（2019）在《结肠癌组织RASGRF1蛋白表达与基因甲基化状态变化及其临床意义》一文中研究指出目的探讨结肠癌组织Ras蛋白特异性鸟苷酸释放因子1(RASGRF1)蛋白表达与基因甲基化状态变化及其临床意义。方法取手术切除的结肠癌组织及其配对的癌旁正常组织各81例份,采用免疫组化法检测RASGRF1蛋白表达,采用甲基化特异性PCR法检测RASGRF1基因甲基化状态。分析RASGRF1蛋白表达与基因甲基化状态以及二者与患者临床病理特征的关系。结果结肠癌组织RASGRF1蛋白阳性表达率明显低于癌旁正常组织(χ~2=51.995,P<0.01),RASGRF1基因甲基化阳性率明显高于癌旁正常组织(χ~2=44.100,P<0.01)。结肠癌组织RASGRF1蛋白阳性表达与RASGRF1基因甲基化阳性呈负相关关系(ρ=-0.486,P<0.05)。结肠癌组织RASGRF1蛋白阳性表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤直径、组织分化程度无关(P均>0.05);结肠癌组织RASGRF1基因甲基化阳性与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤直径、组织分化程度无关(P均>0.05)。结论结肠癌组织RASGRF1蛋白低表达、RASGRF1基因甲基化异常升高,二者呈负相关关系,且均与肿瘤TNM分期和淋巴结转移有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年19期）
张弘扬[4]（2019）在《骨髓增生异常综合征患者去甲基化治疗后疾病稳定期间WT1 mRNA的变化及意义》一文中研究指出研究背景骨髓增生异常综合征是主要发生在老年人中的克隆性造血干细胞疾病。该综合征的特征是无效造血导致一系或多系血细胞减少,临床表现为血细胞计数减少所致的贫血、感染和出血,疾病结局是骨髓衰竭或高风险向急性髓系白血病转化。患者大多数通常因血细胞减少相关的并发症而死亡,或转化为AML。使用去甲基化药物进行的表观遗传学治疗是现今MDS的标准治疗。但是,去甲基化治疗的有效率仍然较低,而且较多病人即使在治疗过程中也会失去疗效。去甲基化治疗失败的病人预后较差,在疗效尚不明确的时候决定是否继续使用去甲基化治疗是临床上的难题。因此,许多研究在积极寻找一个可以预测接受去甲基化治疗的病人的预后的标志。在临床的实践中,我们发现经去甲基化药物治疗后达到疾病稳定(2006IWG标准)状态的患者是一组异质性的群体。在所有疗效达到SD的病人中,部分患者疾病处于稳定状态,而另一部分患者却处于疾病进展状态。因此,在目前MDS疗效评价标准下,发现处于进展状态的“SD”患者,并给予合适的治疗,具有重要意义。目前未见相关文献报道。WT1基因是白血病原始细胞的肿瘤标志。研究表明白血病患者的WT1表达与病情变化和预后明显相关,WT1的表达可作为检测残留白血病的特异性指标。目的评估WT1转录本的动态变化,以及该变化是否反映了接受去甲基化治疗后疾病稳定患者的疾病进展和急性髓系白血病转化。方法对自2009年11月至2017年11月在我院根据WHO(2008年)分型系统诊断为MDS,并接受了4个周期或以上的去甲基化治疗,且根据IWG2006标准判断至少连续两个疗程的疗效为疾病稳定的45名病人的骨髓及外周血样本进行检测,观察并比较不同时间点的WT1 mRNA表达水平,并且评估WT1 mRNA表达水平的变化与患者的疾病进展和急性髓系白血病转化之间的关系。结果本研究中,我们发现MDS病人治疗前的WT1表达水平较健康对照增高。本文检测了接受去甲基化药物地西他滨和阿扎胞苷治疗的病人不同时间点的WT1mRNA水平。结果发现,WT1 mRNA水平在接受去甲基化治疗后达到反应的病人中逐渐降低。治疗3-5个周期后,WWT1 mRNA的水平对比治疗前显着降低。我们同时发现,病人发生疾病进展或转为急性髓系白血病后,WT1 mRNA的表达水平对比治疗前明显增高。我们检测了SD期的MDS病人的WT1 mRNA表达水平的动态变化,结果发现WT1 mRNA表达水平并非恒定。WT1 mRNA表达水平的变化可分为明显不同的两类:一类为WT1 mRNA表达水平增高;另一类为WT1 mRNA表达水平降低。95.650%的SD期间WT1 mRNA表达水平增高的病人病情进展或转为急性髓系白血病,而SD期间WT1 mRNA表达水平降低的病人中,只有9.09%病情进展或转为急性髓系白血病。我们发现SD期间WT1 mRNA表达水平增高的病人的总生存期和无进展生存期明显短于SD期间WT1 mRNA表达水平下降的病人。逐渐增高的WT1水平是生存期短的有力的预测指标。结论综上所述,WT1 mRNA表达水平反映了接受去甲基化药物治疗的骨髓增生异常综合征病人的疾病状态的改变;去甲基化药物治疗后SD期间WT1 mRNA表达水平增高的病人对比WT1 mRNA表达水平降低的病人预后更差。WT1转录本水平是一项评估HMA治疗后疗效为SD的骨髓增生异常综合征病人疾病进展的有用指标。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-25）
刘松,孙洪英,贺淑慧,宋瑞琦,傅增辉[5]（2019）在《颅内动脉狭窄斑块与雌激素受体αA基因甲基化和tHcy变化的研究》一文中研究指出目的探讨颅内动脉狭窄斑块的性质与分子生物学的关系,及其与缺血性卒中发病机制的关系。方法搜集2015年9月至2017年7月本院69例存在颅内动脉狭窄且有神经系统缺损症状的患者,经磁共振扩散加权成像(DWI)证实同侧颅内动脉供血区急性缺血性脑卒中,以大脑中动脉(MCA)为例,对狭窄段进行高分辨率磁共振成像(HRMRI),观察斑块的位置及DWI高信号的分布情况,分析斑块分布特征及其引起缺血性卒中的机制是否存在差异。检测静脉血雌激素αA受体(ERαA)基因甲基化状态及mRNA表达水平,分析不同信号斑块是否存在差异。结果 HRMRI清楚地显示MCA狭窄段管壁结构,69例患者分为不稳定斑块组和稳定斑块组,共83处狭窄斑块,上壁斑块29处(35.8%),下壁斑块23处(28.4%),腹侧壁斑块15处(18.5%),背侧壁斑块16处(17.3%);偏心性斑块68例(85.0%),向心性斑块1例(15.0%)。责任血管斑块的分布与梗死面积相关(χ~2=13.7,P<0.05),比较两组狭窄率、吸烟、高同型半胱氨酸(HHcy)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及甲基化有统计学意义(P<0.05)。不稳定斑块组ERαA基因mRNA表达缺失率是稳定斑块组的2.4倍(P<0.05)。同时,不稳定斑块组同型半胱氨酸(tHcy)水平显着高于稳定斑块组(P<0.05),ERαA基因甲基化程度与tHcy相关系数r=0.549。结论不稳定性斑块更易引起颅内动脉狭窄及急性缺血性脑血管事件的发生,可能与其不稳定性有关。责任动脉粥样硬化斑块的不同分布可能与梗死面积有关。ERαA甲基化和tHcy升高可能与颅内动脉狭窄斑块不稳定性的形成相关。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年05期）
罗涛,吕品,刘筠,余斌[6]（2019）在《甲基苯丙胺所致精神障碍男性患者GPR88基因启动子区甲基化水平变化的研究》一文中研究指出目的探索甲基苯丙胺所致精神障碍(MAP)男性患者GPR88基因启动子区甲基化水平的变化。方法选取2015年8月至2018年8月江西省精神病院收治的MAP男性患者121例为观察组,同期在本院健康管理中心招募年龄匹配的109名健康男性作为对照组。采用荧光定量聚合酶链反应技术测定GPR88基因启动子区甲基化水平。观察组患者给予利培酮2～6 mg/d治疗,精神病性症状消失后维持治疗6个月后停药,于停药后2周再次测定GPR88基因启动子区甲基化水平,组间组内进行比较。采用Pearson分析探索年龄、开始使用甲基苯丙胺的年龄、使用甲基苯丙胺的总时间与GPR88基因甲基化水平的相关性。结果观察组中有87例完成研究,GPR88基因启动子区甲基化水平明显高于对照组[(46 124±5 733)比(22 264±5 622)],差异有统计学意义(t=2. 959,P=0. 004);观察组经过治疗,精神病性症状消失后GPR88基因启动子区甲基化水平明显降低,为(33 425±5 797),与治疗前比较差异有统计学意义(t=2. 732,P=0. 007)。Pearson分析显示年龄、开始使用甲基苯丙胺的年龄、使用甲基苯丙胺的总时间与GPR88基因启动子区甲基化水平相关(r=-0. 04、-0. 02、0. 07,均P <0. 05)。结论 GPR88基因启动子区甲基化水平与MAP的精神病性症状存在显着相关。(本文来源于《中国医药》期刊2019年05期）
张恬莹[7]（2019）在《探索BMSCs治疗肝纤维化过程中PTEN和Smad7甲基化的变化》一文中研究指出目的:本研究以标准的大鼠肝纤维化为模型,随后采用了骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植和DNMTs抑制剂(DNA methyltransferase inhibitor,DNMTi)单独以及两者联合治疗肝纤维化,比较不同实验组的PTEN基因(涉及PI3K/AKT通路)和Smad7基因(涉及TGF-β/Smad通路)的变化。验证BMSCs是否通过调控PI3K/AKT和TGF-β/Smad通路治疗肝纤维化,为BMSCs治疗肝纤维化机制提供新的实验依据。方法:选用年龄2-3周龄、SD雄性、近交系大鼠作为BMSCs供者,BMSCs采用全贴壁法培养、纯化、传代至第3代进行移植和通过流式细胞术和免疫荧光法进行鉴定。选用42只年龄6-8周龄、SD雄性、近交系大鼠作为实验大鼠,随机分为五组:对照组(n=6),模型组(n=6),BMSCs移植治疗组(n=6),DNMTs抑制组(n=18),联合治疗组(n=6)。对照组:仅腹腔注射生理盐水0.3ml/100g,每周注射两次,注射6周;肝纤维化模型大鼠腹腔注射50%CCl_4橄榄油溶液(0.3ml/100g),每周注射两次,注射6周。对照组和模型组:经门静脉注射0.5ml的PBS;BMSCs组:经门静脉移植CM-Dil标记BMSCs(1.0×10~6cells/ml)悬液0.5ml;DNMTs抑制剂组:分为1、3、5mg/kg3个剂量组的DNMTs抑制剂组,每周腹腔注射2次,注射两周,根据治疗效果选取联合组的浓度;联合组:经门静脉移植CM-Dil标记BMSCs(1.0×10~6cells/ml)悬液0.5ml+5mg/kgDNMTs每周腹腔注射两次,注射两周。移植3周后取血清学标本测谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL),取肝脏组织标本做BMSCs定植、HE、Masson、天狼星红染色,取肝脏组织标本利用WB、PCR、MSP检测PTEN和Smad7。结果:(1)对照组与模型组相比,模型组血清学指标ALT、AST、TBil显着升高,有统计学差异,P<0.01。(2)模型组与BMSCs组、DNMTs抑制剂组、联合组相比,BMSCs组、DNMTs抑制剂组、联合组血清学指标ALT、AST、T-Bil降低,有统计学差异,P<0.01,联合组最显着。(4)对照组与模型组相比,模型组PCR及WB结果显示α-SMA、Colla1、DNMT1、TGF-β1显着增多。(5)模型组与BMSCs组、DNMTs抑制剂组和联合组相比,BMSCs组、DNMTs抑制剂组和联合组的PCR及WB结果显示α-SMA、Colla1、DNMT1、TGF-β1显着减少,联合组最显着。(6)对照组与模型组相比,模型组肝纤维化后,PTEN、Smad7处于高甲基化。(7)模型组与BMSCs组、DNMTs抑制剂组和联合组相比,BMSCs组、DNMTs抑制剂组和联合组经过治疗,PTEN、Smad7去甲基化,联合组最显着。结论:(1)BMSCs移植和DNMTs抑制剂都能改善肝纤维化大鼠血清学水平,以联合治疗效果更好。(2)BMSCs移植和DNMTs抑制剂都能使肝纤维化标志物α-SMA、Colla1、DNMT1、TGF-β1表达水平显着下降,联合治疗效果更好。(3)BMSCs在治疗肝纤维化过程中,PTEN通过P13K/AKT通路和Smad7通过TGF-β/Smad通路实现肝纤维化逆转。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-04-01）
孟燕,乔杰[8]（2019）在《DNA甲基化生物学特征及其在胚胎、生殖细胞发育、衰老中的变化研究进展》一文中研究指出DNA甲基化是一种表观遗传修饰。动物组织DNA甲基化主要发生在Cp G位点上。DNA甲基化通过DNA甲基转移酶将甲基基团转移到DNA胞嘧啶残基上。DNA去甲基化过程包括主动和被动去甲基化两种模式,可阻断DNA的甲基化状态。人类早期胚胎发育阶段及配子形成阶段经历两次大规模的DNA甲基化重编程,即整体范围的去甲基化和重新甲基化。衰老伴随DNA甲基化总体水平下降和特定区域的高甲基化,同时随母体年龄增加、卵母细胞DNA甲基化缺陷增多,导致生育力下降。(本文来源于《山东医药》期刊2019年06期）
杨苑,肖磊,汪宇迪,谢利萍,黄媛媛[9]（2018）在《低温条件下小麦叶绿体基因启动子甲基化的变化》一文中研究指出为建立小麦叶绿体基因启动子甲基化的检测体系,检测低温胁迫下小麦叶绿体编码基因甲基化的变化规律并分析叶绿体编码基因表达的调控模式,以低温敏感型小麦返白系及其对照矮变1号为材料,选取4个在低温条件下两个材料间表达有差异的叶绿体基因petN、trnC、petD和rrn16S,通过亚硫酸盐测序法(BSP-seq)分别测定低温处理后这些基因(TaMET1,TaDRM和TaCMT)启动子的甲基化率,并用qPCR的方法对这4个基因以及预测定位于叶绿体的叁个DNA甲基转移酶基因进行表达量检测。结果显示,叶绿体基因组总的甲基化水平在低温条件下持续增加,基因间启动子甲基化水平变化并不完全一致,基因型之间也略有差异。4个基因的表达量与甲基化水平的相关性不同,petN的表达对甲基化比较敏感,低温诱导甲基化率增加,基因的表达量则下调,但其余3个基因的表达与甲基化率的变化无直接相关性。返白系中叁个DNA甲基转移酶基因的表达在低温条件下都呈上调趋势,但矮变1号中的TaMET1与TaCMT基因表达下调。结果为深入研究低温下小麦叶绿体基因甲基化的变化规律及其对叶绿体基因的调控机理奠定了基础。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2018年11期）
钟江,朱红花,徐威,张弩,李炳[10]（2018）在《Efemp1的DNA甲基化在老年小鼠术后认知功能障碍发生过程中的变化》一文中研究指出目的分析EFEMP1甲基化水平在小鼠术后认知功能障碍(POCD)发生前后的变化。方法将18月龄小鼠进行七氟烷麻醉制备并鉴定POCD模型,取海马组织提取DNA并进行亚硫酸盐处理后进行甲基化PCR,采用焦磷酸测序检测EFEMP1各位点甲基化;提取RNA检测转录水平的变化。结果 48只小鼠经七氟烷麻醉后7d内进行水迷宫和旷场实验,确定有15只发生POCD,另25只小鼠吸入正常空气作为正常对照。第7天POCD小鼠海马组织EFEMP1整体甲基化水平高于未出现POCD小鼠和正常对照小鼠(F=17.268,<0.01; F=14.221,<0.01),其中启动子(F=36.119,<0.01; F=28.445,<0.01)、转录起始位点(F=17.620,<0.01; F=16.020,<0.01)和3'UTR区域(F=9.147,<0.01;F=8.394,<0.01)的甲基化水平则升高,而外显子和内含子则没有差异。而mRNA则下降(F=32.468,<0.001;F=24.158,<0.01)。同时EFEMP1启动子-335(=-0.824,<0.01),-329(=-0.216,=0.034),-265(=-0.224,=0.047)、转录起始位点+60(=-0.618,<0.01)和3'UTR区域+71792(=-0.193,=0.048)的甲基化水平与EFEMP1的转录水平存在负相关作用。结论 EFEMP1的甲基化水平在POCD发生过程中变化有统计学意义,可作为实验室诊断POCD的参考指标之一。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2018年05期）
甲基化变化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为分析河八王及后代基因组DNA甲基化水平和遗传模式变化,以河八王及其后代F_1和BC_1为材料,采用甲基化敏感扩增多态性技术(Methylation sensitive amplification polymorphism,MSAP)结合毛细管电泳技术(Capillary electrophoresis,CE)分析亲本及后代基因组DNA甲基化水平和遗传模式变化规律。结果表明:母本‘GT05-3256’的MSAP比率是59.6%,父本‘GXN1’则是60.5%,其杂交种F_1的MSAP比率是56.4%～59.0%,均低于双亲;BC_1的母本‘YC94-46’的MSAP比率是59.4%,父本‘T6-3’则是59.0%,BC_1MSAP比率是56.9%～69.8%,整体平均为62.8%,平均值高于双亲。BC_1世代总甲基化水平略高于F_1世代水平。F_1和BC_1基因组CCGG位点发生甲基化的方式整体上以内部胞嘧啶双链甲基化为主。在F_1和BC_1中均检测到70种甲基化类型,并进一步分为A、B、C、D和E等5大类,其中A类是亲本向杂交种的甲基化遗传类型;B类是去甲基化类型,表示杂交种相应于其亲本的甲基化减弱;C类是过或超甲基化类型,表示杂交种相应于其亲本的甲基化增强;D类是次甲基化类型,杂交后代甲基化水平比双亲均要低;E类为不定类型。结果显示,B、C、D、E是杂交种的甲基化变异类型;F_1的甲基化遗传类型(A类)比例明显低于BC_1,但变异类型B、C、D、E高于BC_1;杂交形成F_1和BC_1过程中,基因组DNA普遍发生了超甲基化修饰。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基化变化论文参考文献
[1].云哲琳,张生彬,张智伟.胆囊癌患者癌组织及其血清CDO1基因启动子甲基化水平变化及与预后的关系研究[J].广西医科大学学报.2019
[2].刘昔辉,桂意云,张荣华,李海碧,韦金菊.河八王杂交种F_1、BC_1及其亲本DNA甲基化水平和模式变化[J].中国农业大学学报.2019
[3].钱伟明,王海燕,李可.结肠癌组织RASGRF1蛋白表达与基因甲基化状态变化及其临床意义[J].山东医药.2019
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[6].罗涛,吕品,刘筠,余斌.甲基苯丙胺所致精神障碍男性患者GPR88基因启动子区甲基化水平变化的研究[J].中国医药.2019
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[8].孟燕,乔杰.DNA甲基化生物学特征及其在胚胎、生殖细胞发育、衰老中的变化研究进展[J].山东医药.2019
[9].杨苑,肖磊,汪宇迪,谢利萍,黄媛媛.低温条件下小麦叶绿体基因启动子甲基化的变化[J].麦类作物学报.2018
[10].钟江,朱红花,徐威,张弩,李炳.Efemp1的DNA甲基化在老年小鼠术后认知功能障碍发生过程中的变化[J].老年医学与保健.2018
标签：胆囊癌; 癌组织; 血清; 半胱氨酸双加氧酶-1基因启动子甲基化;