导读:本文包含了钙转运蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:产蛋性能,饲喂方式,血清钙
钙转运蛋白论文文献综述
林雪,刘怡琳,吴信[1]（2018）在《钙动态饲喂对蛋鸡产蛋性能、血清钙和钙转运蛋白基因表达的影响》一文中研究指出引言钙(Ca)可帮助体内叁羧酸循环的进行和维持某些酶的活化、维持神经的传导功能、肌肉的伸缩性、毛细血管的正常渗透压、体内酸碱平衡等~([1-2])。食物中的钙主要用于形成骨骼和蛋壳~([3]),也用于维持各种组织细胞正常状态和血液凝结。动物机体的合成代谢基因表达的周期与外部环境的昼夜节律同步变化,动物体驱动着昼夜定时系统的生物钟,影响着体内的生物过程和机体功能~([4]),研究表明,动物机(本文来源于《中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集》期刊2018-11-21）
李洁白,王臻,董昕,沈晓旭[2]（2018）在《补阳还五汤对舒张性心衰大鼠心肌钙转运蛋白SERCA2a及受磷蛋白的影响》一文中研究指出目的运用补阳还五汤对舒张性心衰(diastolic heart failure,DHF)模型大鼠进行干预,观察补阳还五汤对DHF大鼠左心室舒张功能的影响,检测钙转运蛋白肌浆网上的心肌钙转运蛋白(sarcoplasmic reticulum Ca~(2+)-ATPase2a,SERCA2a)及受磷蛋白(phospholamban,PLB)的表达量,初步探寻补阳还五汤治疗DHF的药物干预靶点。方法选用60只雄性SD大鼠,随机分为假手术组15只和模型组45只,利用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组11只。其中中药组、西药组灌胃给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水,各组均每日灌胃1次。药物干预8周后,观察药物对超声舒张功能相关指标的影响,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)技术检测SERCA2a和PLB的蛋白表达量。结果与模型组相比,中药组大鼠一般状况好转,超声心动图检测二尖瓣环舒张早期运动速度/二尖瓣环舒张晚期运动速度(e’/a’)显着提高(P<0.01)。模型组大鼠心肌中SERCA2a与PLB的蛋白表达量与假手术组相比均有下降(P<0.05),而中药组大鼠心肌中SERCA2a与PLB的蛋白表达量较模型组则升高(P<0.05)。各项结果中药组与西药组差异均无统计学差异(P>0.05)。结论补阳还五汤可改善DHF大鼠左室舒张功能,在一定程度上延缓病情发展,且其的潜在作用靶点可能是心肌钙转运蛋白SERCA2a与PLB。(本文来源于《环球中医药》期刊2018年07期）
张大伟[3]（2012）在《黄芪皂苷Ⅳ调节缺氧/复氧心肌细胞钙转运蛋白磷酸化的通路研究》一文中研究指出背景黄芪皂苷Ⅳ是我国传统中药黄芪具有心血管药理活性的主要有效成分之一，具有心肌保护作用，机制可能与维持胞内钙稳态、调节能量代谢、抗氧化等有关。文献报道黄芪皂苷Ⅳ可以减轻缺氧/复氧导致的心肌细胞损伤，机制可能与上调心肌肌浆网钙ATP酶（SERCA2a）的活性及表达有关，但关于黄芪皂苷Ⅳ上调SERCA2a的活性及表达的上游调控机制尚不明确。SERCA2a是一种重要的心肌钙转运蛋白，可以在舒张期将胞质内钙离子回摄入肌浆网储存，有利于维持心脏的收缩、舒张功能。心力衰竭的动物和人的心脏中SERCA2a表达下降，上调SERCA2a活性和表达可以改善衰竭心脏的收缩和舒张功能，治疗缺血/再灌注引起的室性心律失常以及减小24小时后的心肌梗死面积。SERCA2a的功能主要由受磷蛋白（PLN）调控，去磷酸化的PLN会抑制SERCA2a与钙结合，而磷酸化的PLN则会解除抑制作用，增强SERCA2a的钙转运能力。PLN磷酸化通过蛋白激酶A（PKA）/钙-钙调素依赖性蛋白激酶II（CaMK II）/蛋白激酶C（PKC）途径介导，其中前两种途径被认为占主要作用，各途径磷酸化位点分别是第~16位丝氨酸（Ser~16）、第~17位苏氨酸（Thr~17）和第十位丝氨酸（Ser~10）。PKA是一种cAMP依赖性蛋白激酶，当β肾上腺能神经兴奋引起cAMP含量增加时，PKA被激活并从Ser~16磷酸化PLN，从而解除对SERCA2a的抑制，增强SERCA2a的活性，在心脏生理及病理过程中发挥重要作用。本研究旨在探索黄芪皂苷Ⅳ是否通过PKA途径上调SERCA2a活性及表达，减轻缺氧/复氧所致心肌损伤，为研究黄芪皂苷Ⅳ上调SERCA2a活性及表达的上游调控机制提供更多实验数据。目的研究黄芪皂苷Ⅳ减轻缺氧/复氧所致SERCA2a活性降低的上游调控机制。方法1. SD乳鼠心肌细胞原代培养胰酶多次消化法分离心肌细胞，差速贴壁法去除大部分成纤维细胞，并加用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）抑制成纤维细胞生长。培养48-72h达到单层同步搏动后，建立缺氧/复氧模型并行药物干预。2.缺氧/复氧模型建立及黄芪皂苷Ⅳ干预用缺氧、无糖Hank’s溶液替换DMEM培养液，并置于含95%N2及5%CO_2的培养箱中以模拟缺氧条件。待缺氧处理6小时后，用含15%新生牛血清的DMEM培养液替换无糖Hank’s液，并置于5%CO_2的培养箱中以模拟复氧条件3小时。实验分组：正常对照组（Control）：用含15%新生牛血清的DMEM培养液将心肌细胞培养在5%CO_2培养箱中，6小时后换液一次；缺氧/复氧组（H/R）：缺氧6小时，复氧3小时；缺氧/复氧+黄芪皂苷Ⅳ组（H/R+As-Ⅳ）：缺氧/复氧（H/R）条件下加入黄芪皂苷Ⅳ，终浓度为30μmol/L。3. CK-MB测定分别收集各组缺氧6小时及复氧3小时后培养心肌细胞上清，生化分析仪免疫抑制法检测CK-MB，以各组两个时间点含量之和为测定结果。4. SERCA2a活性检测用4℃的匀浆缓冲液提取细胞总蛋白并进行蛋白定量，用4-硝基酚磷酸二钠（p-NPP）法检测SERCA2a活性。SERCA2a活性用每分钟每克蛋白产生的4-硝基酚（p-NP）的微摩尔数（μmol.g-1.min-1）表示。5. PKA亚基mRNA表达用Trizol试剂盒提取各组培养细胞总RNA。Real-Time PCR法检测PKA亚基mRNA表达。目的基因是PKA-RIα，PKA-RIβ，PKA-RIIα，PKA-RIIβ，PKA-Cα和PKA-Cβ，内参基因是GAPDH。6. Ser16-PLN蛋白表达用细胞裂解液（含1mmol/L PMSF）提取各组培养细胞总蛋白，BCA法测定蛋白浓度。Western-blot法检测Ser16-PLN蛋白表达，内参蛋白是GAPDH。结果1.黄芪皂苷Ⅳ对缺氧/复氧引起的培养心肌细胞CK-MB释放的作用与正常对照组比，缺氧6h及复氧3h均可引起培养心肌细胞CK-MB释放增加，缺氧/复氧CK-MB释放总量具统计学差异（p <0.01），而在缺氧/复氧条件下，黄芪皂苷Ⅳ干预组培养心肌细胞CK-MB释放较缺氧/复氧组减少（p<0.01）。2.黄芪皂苷Ⅳ对缺氧/复氧引起的培养心肌细胞SERCA2a活性降低的作用与正常对照组比，缺氧/复氧损伤引起培养心肌细胞SERCA2a活性降低约35%，有统计学差异（p <0.01）；而与缺氧/复氧组相比，加用黄芪皂苷Ⅳ干预可抑制SERCA2a活性降低（p <0.05），SERCA2a活性基本恢复正常水平。3.黄芪皂苷Ⅳ对缺氧/复氧引起的培养心肌细胞PKA亚基基因下调的作用与正常对照组相比，缺氧/复氧损伤引起PKA-RIα，PKA-RIIα，PKA-RIIβ，PKA-Cα和PKA-Cβ基因分别下调30%，36%，58%，28%及22%（p <0.05），PKA-RIβ基因表达下调无统计学差异，加用黄芪皂苷Ⅳ干预可部分增加下调基因的表达，其中黄芪皂苷Ⅳ对PKA-Cα基因表达增强作用有统计学差异（p<0.05）。4.黄芪皂苷Ⅳ对缺氧/复氧引起的培养心肌细胞Ser~16-PLN蛋白下调的作用与正常对照组比，缺氧/复氧损伤可引起培养心肌细胞Ser16-PLN蛋白表达降低约51%（p <0.01），而与缺氧/复氧组相比，加用黄芪皂苷Ⅳ干预可增高Ser16-PLN蛋白表达水平（p <0.01）。结论1.黄芪皂苷Ⅳ可以减轻缺氧/复氧导致的培养心肌细胞损伤，且机制与上调SERCA2a的活性有关。2.黄芪皂苷Ⅳ可能通过PKA途径增强PKA-Cα基因及Ser16-PLN蛋白表达，减轻缺氧/复氧所致培养心肌细胞SERCA2a活性降低，从而减轻心肌细胞损伤。(本文来源于《南京医科大学》期刊2012-05-01）
毛姗姗,赵正言[4]（2011）在《甲状腺功能减退对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨甲状腺功能减退(甲减)对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白肌浆网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA2a)、磷酸受纳蛋白(PLB)mRNA表达以及肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性的影响,并观察左旋甲状腺素(L-T_4)替代治疗后以上指标的改变。方法:SD孕鼠自孕15d起予丙基硫氧嘧啶(PTU)(50mg/d)灌胃至仔鼠出生并持续整个哺乳期,制成围生期甲减模型,并对部分甲减仔鼠自出生当天起每天腹腔注射L-T_4(20μg/kg)。收集甲减、治疗及对照组出生3、5、7日龄的仔鼠心室肌组织(每组10只),应用实时荧光定量PCR方法检测SERCA2a及PLB mRNA含量,并同时采用荧光分光光度计法测定心肌细胞内游离钙(MyoCa~(2+))浓度,无机磷酸根法检测心肌肌浆网钙泵活性。结果:实时荧光定量PCR结果显示甲减组新生仔鼠心肌SERCA2a mRNA水平下降(P<0.05),PLB mRNA水平升高(P<0.01),SERCA2a/PLB下降(P<0.01);L-T_4治疗组仔鼠SERCA2a mRNA水平较甲减组上升(P<0.05),PLB mRNA水平下降(P<0.05),SERCA2a/PLB上升(P<0.01)。心肌细胞内游离钙浓度检测结果显示甲减组心肌细胞MyoCa~(2+)浓度较同日龄对照组升高(P<0.01);L-T_4治疗组仔鼠心肌细胞MyoCa~(2+)浓度低于同日龄甲减组仔鼠(P<0.05)。酶活性检测结果显示甲减组仔鼠肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性低于同日龄对照组(P<0.01);L-T_4治疗组仔鼠肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性较同日龄甲减组仔鼠升高(P<0.05)。结论:甲状腺激素缺乏可使新生大鼠肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性降低,并下调SERCA2a表达,上调PLB表达;肌浆网钙转运蛋白SERCA2a与PLB参与调控围生期甲减诱发的新生仔鼠心功能下降。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2011年04期）
刘静[5]（2011）在《银杏叶提取物对老化心肌细胞肌浆网钙转运蛋白修饰的细胞信号传导途径的影响》一文中研究指出背景衰老是一个不可避免的生理过程,心脏衰老涉及心泵功能的明显下降,从而导致了心血管疾病的高死亡率[1, 2]。国外的研究表明,心脏的衰老主要表现为左心室的舒张功能下降[3];而我们前期的动物实验也证实了在D-半乳糖诱导的心肌老化模型上出现心肌舒张功能的减退[4]。在心脏的收缩和舒张中,肌浆网是哺乳动物心肌细胞内最重要的钙离子储存库,钙离子回摄入肌浆网最主要的是通过肌浆网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA,在心脏主要是SERCA2a)调控。因此,肌浆网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA2a)的活性降低及其导致的肌浆网钙摄取能力的下降与心肌细胞舒张功能障碍有明显关系。而SERCA的功能又受受磷蛋白(phospholamban PLN)的调控。心肌细胞内主要存在叁条磷酸化通路调节心肌细胞钙转运蛋白功能,分别是蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、cAMP依赖蛋白激酶A (cAMP-dependent protein kinase A,PKA)及钙-钙调素依赖蛋白激酶II (Ca~(2+)-calmodulin dependent kinase II,Ca~(2+)-CaMKII)信号通路[5]。而后两条通路被认为是主要的两条调节通路。因此,我们从这两条调节通路入手,进一步探讨老化心肌细胞肌浆网钙转运蛋白修饰的细胞信号传导途径。许多研究表明,银杏叶提取物(EGB761)在抗衰老方面具有多重生物学作用,包括上调或下调信号通路,基因转录,细胞新陈代谢[6],抗细胞凋亡[7],在阿尔茨海默病中对神经的保护作用[8],减少内皮细胞衰老[9]等等。在现有的研究以及我们前期的研究中发现[10],银杏叶提取物(EGB761)可抑制心肌细胞的非酶糖基化,增加心肌细胞内的SERCA2a、PLN蛋白含量。那么,银杏叶提取物(EGB761)是否通过调节心肌细胞钙转运蛋白的某一磷酸化通路,解除了老化心肌细胞肌浆网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA2a)的活性的下降,进一步改善了心肌细胞胞浆钙超载,目前还不十分清楚。目的本实验主要探索晚期糖基化终产物(AGEs)致老化心肌细胞肌浆网钙转运蛋白修饰的细胞信号传导途径以及银杏叶提取物(EGB761)对老化心肌细胞肌浆网钙转运蛋白修饰的细胞信号传导途径的影响机制。方法实验用5g.L~(-1)) D-半乳糖干预培养心肌细胞建立衰老模型,并以20ug.ml~(-1)银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract ,EGB761)干预。Fura-2/AM荧光测定心肌细胞钙摄取能力,改良的p-NPP法检测肌浆网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA2a)的活性,western blot检测肌浆网磷酸化受磷蛋白(phospholamban ,PLN)的蛋白水平。结果:D-半乳糖诱导的心肌细胞内舒张期钙离子浓度(([Ca~(2+)]i)D)水平明显升高,舒张期钙离子回摄入肌浆网的时间(tβ)显着延长,给予咖啡因(caffeine)刺激后,肌浆网钙储备明显减少,肌浆网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA2a)的活性明显下降,磷酸化的受磷蛋白(p-PLN)在Ser16位点的蛋白表达明显下降(P<0.05),而在Thr17位点的表达与正常对照组无明显组间差异(P>0.05);与D-半乳糖组相比,给予了银杏叶提取物(EGB761)后心肌细胞内舒张期钙离子浓度(([Ca~(2+)]i)D)明显降低,舒张期钙离子回摄入肌浆网的时间(tβ)显着缩短,给予咖啡因(caffeine)刺激后,肌浆网钙储备明显增加,肌浆网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA2a)的活性明显提高,受磷蛋白(PLN)的Ser16位点磷酸化水平(受PKA信号通路调节)明显增加(P<0.05),而Thr17位点磷酸化水平(受CAMKII通路调节)与正常对照组无明显组间差异(P>0.05)。结论1.D半乳糖干预后心肌细胞肌浆网Ca~(2+)-ATP酶(SERCA2a)活性下降,细胞内钙超载,PKA信号通路调节的受磷蛋白(PLN)磷酸化水平降低,提示PKA信号通路调节异常可能是糖基化终产物致老化心肌舒张功能障碍的重要机制。2. EGb761可通过上调PKA信号通路调节的受磷蛋白(PLN)磷酸化水平,解除了钙调节蛋白SERCA2a活性的抑制,减轻了细胞内钙超载,改善了老化心肌的舒张功能,从而延缓了心肌细胞的老化。(本文来源于《南京医科大学》期刊2011-04-01）
王少刚,苏世强,席启林,胡东亮,白剑[6]（2008）在《遗传高钙尿结石大鼠肾小管上皮细胞基底膜钙转运蛋白异常表达及其意义》一文中研究指出目的:检测肾组织远曲小管上皮细胞基底膜钙转运蛋白细胞膜钙泵1b(PMCA1b)和钠钙交换体1(NCX1)的表达水平,阐明其各自对尿钙重吸收的影响机制,进而探讨PMCA1b、NCX1在特发性高钙尿症中的可能致病机制.方法:以遗传性高钙尿结石(genetic hypercalciuric stone-forming,GHS)大鼠作为研究(本文来源于《第十五届全国泌尿外科学术会议论文集》期刊2008-09-01）
杨新宇[7]（2008）在《钙转运蛋白基因沉默联合顺铂治疗胃肠肿瘤的机制探讨》一文中研究指出目的:探讨钙转运蛋白基因沉默联合顺铂治疗胃肠肿瘤的机制。方法:根据RNAi设计原理以及基因重组技术构建siRNA-CaT1表达载体,转染人胃癌细胞株BGC-823细胞中,通过MTT观察CaT1-RNAi、顺铂及二者联合作用对人胃癌细胞株BGC-823细胞增殖的抑制作用,通过RT-PCR、Westernblot观察凋亡相关基因及NF-κB的表达。结果:(1)成功地构建了针对CaT1基因的siRNA载体,转染细胞后可抑制Cat1基因表达。(2)MTT实验证明siRNA-CaT1及顺铂均能明显抑制人胃癌细胞株BGC-823细胞的增殖,二者联合作用的效果更明显。(3)siRNA-CaT1及顺铂联合作用能明显增加Bax/Bcl-2的比值及Caspase-3的表达,同时明显抑制Akt的表达。(4)siRNA-CaT1及顺铂联合作用能明显抑制IκB的表达,从而增加NFκBp65的表达。结论:在成功构建siRNA-CaT1有效表达质粒的基础上,证明siRNA-CaT1能够明显抑制人胃癌细胞株BGC-823细胞的增殖,且与顺铂具有协同作用。其机制可能与其抑制细胞存活基因Akt的表达有关,此外与其抑制IκB的表达,从而增加NFκBp65的表达,增加Bax/Bcl-2的比值、促进Caspase-3等凋亡相关基因表达有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-04-01）
杨新宇,张雷,郑花,康劲松,李洪岩[8]（2008）在《钙转运蛋白基因siRNA表达载体的构建及鉴定》一文中研究指出目的:构建针对钙转运蛋白(CaT1)特异性干扰RNA(siRNA)及其表达载体,并检测其对CaT1基因的干扰作用。方法:设计CaT1靶向的发夹状siRNA,合成两条互补的寡核苷酸链,退火后连接入pSilencer3·1-H1载体,转化扩增后进行序列测定。用脂质体转染法转染人类胃癌细胞BGC,通过RT-PCR检测CaT1基因表达水平的变化。结果:酶切鉴定与DNA测序分析证明CaT1基因的siRNA载体构建正确,RT-PCR结果表明CaT1基因的表达水平明显降低。结论:成功地构建了针对CaT1基因的siRNA载体,转染细胞后可抑制CaT1基因表达。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2008年03期）
毛姗姗,赵正言,季钗[9]（2007）在《围生期甲减对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白基因表达的影响》一文中研究指出目的：探讨围生期甲减对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白 SERCA2a、PLB mRNA 表达的影响以及 L-T_4替代治疗后以上指标的变化。方法：SD 孕鼠自孕15天起每日予 PTU(50mg/d)灌胃至仔鼠出生并持续整个哺乳期,制成围生期甲减模型,并给予部分甲减仔鼠中自出生当日起每日腹腔注射 L-T_4(2μg/100g),收集甲减、治疗及对照组出生3、5、7日龄的仔鼠心室肌组织,应用 RT-PCR 方(本文来源于《2007年浙江省儿科学、小儿外科学学术年会论文汇编》期刊2007-09-01）
毛姗姗,赵正言,季钗[10]（2007）在《围生期甲减对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白基因表达的影响》一文中研究指出目的：探讨围生期甲减对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白 SERCA2a、PLB mRNA 表达的影响以及 L-T_4替代治疗后以上指标的变化。方法：SD 孕鼠自孕15天起每日予 PTU(50mg／d)灌胃至仔鼠出生并持续整个哺乳期,制成围生期甲减模型,并给予部分甲减仔鼠中自出生当日起每日腹腔注射 L-T_4(2μg／ 100g),收集甲减、治疗及对照组出生3、5、7日龄的仔鼠心室肌组织,应用 RT-PCR 方法半定量检测 SER- CA2a 及 PLB mRNA 含量。结果：甲减组新生仔鼠心肌 SERCA2a mRNA 水平下降,PLB mRNA 水平上升, SERCA2a／PLB 下降,L-T_4治疗后 SERCA2a mRNA 水平较甲减组显着上升,PLB mRNA 水平显着下降, SERCA2a／PLB 上升,除5、7日龄 SERCA2a mRNA 外,其余指标在短期内(生后7天)未能达到同日龄对照组水平。结论：甲状腺激素缺乏可使新生大鼠心肌 SERCA2a 表达下降,PLB 表达上升,SERCA2a／PLB 比值下降,这可能是导致心脏收缩和舒张功能损害的重要机制之一,早期 L-T_4替代治疗后以上指标可得到部分或全部恢复,从而促使受损心功能在生后短期内得到改善。(本文来源于《全国围产医学专题学术研讨会论文汇编》期刊2007-08-01）
钙转运蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的运用补阳还五汤对舒张性心衰(diastolic heart failure,DHF)模型大鼠进行干预,观察补阳还五汤对DHF大鼠左心室舒张功能的影响,检测钙转运蛋白肌浆网上的心肌钙转运蛋白(sarcoplasmic reticulum Ca~(2+)-ATPase2a,SERCA2a)及受磷蛋白(phospholamban,PLB)的表达量,初步探寻补阳还五汤治疗DHF的药物干预靶点。方法选用60只雄性SD大鼠,随机分为假手术组15只和模型组45只,利用腹主动脉缩窄法建立舒张性心衰大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组11只。其中中药组、西药组灌胃给予相应药物,假手术组、模型组给予等量的去离子水,各组均每日灌胃1次。药物干预8周后,观察药物对超声舒张功能相关指标的影响,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)技术检测SERCA2a和PLB的蛋白表达量。结果与模型组相比,中药组大鼠一般状况好转,超声心动图检测二尖瓣环舒张早期运动速度/二尖瓣环舒张晚期运动速度(e’/a’)显着提高(P<0.01)。模型组大鼠心肌中SERCA2a与PLB的蛋白表达量与假手术组相比均有下降(P<0.05),而中药组大鼠心肌中SERCA2a与PLB的蛋白表达量较模型组则升高(P<0.05)。各项结果中药组与西药组差异均无统计学差异(P>0.05)。结论补阳还五汤可改善DHF大鼠左室舒张功能,在一定程度上延缓病情发展,且其的潜在作用靶点可能是心肌钙转运蛋白SERCA2a与PLB。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙转运蛋白论文参考文献
[1].林雪,刘怡琳,吴信.钙动态饲喂对蛋鸡产蛋性能、血清钙和钙转运蛋白基因表达的影响[C].中国畜牧兽医学会2018年学术年会禽病学分会第十九次学术研讨会论文集.2018
[2].李洁白,王臻,董昕,沈晓旭.补阳还五汤对舒张性心衰大鼠心肌钙转运蛋白SERCA2a及受磷蛋白的影响[J].环球中医药.2018
[3].张大伟.黄芪皂苷Ⅳ调节缺氧/复氧心肌细胞钙转运蛋白磷酸化的通路研究[D].南京医科大学.2012
[4].毛姗姗,赵正言.甲状腺功能减退对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白表达的影响[J].中国病理生理杂志.2011
[5].刘静.银杏叶提取物对老化心肌细胞肌浆网钙转运蛋白修饰的细胞信号传导途径的影响[D].南京医科大学.2011
[6].王少刚,苏世强,席启林,胡东亮,白剑.遗传高钙尿结石大鼠肾小管上皮细胞基底膜钙转运蛋白异常表达及其意义[C].第十五届全国泌尿外科学术会议论文集.2008
[7].杨新宇.钙转运蛋白基因沉默联合顺铂治疗胃肠肿瘤的机制探讨[D].吉林大学.2008
[8].杨新宇,张雷,郑花,康劲松,李洪岩.钙转运蛋白基因siRNA表达载体的构建及鉴定[J].中国免疫学杂志.2008
[9].毛姗姗,赵正言,季钗.围生期甲减对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白基因表达的影响[C].2007年浙江省儿科学、小儿外科学学术年会论文汇编.2007
[10].毛姗姗,赵正言,季钗.围生期甲减对新生仔鼠心肌肌浆网钙转运蛋白基因表达的影响[C].全国围产医学专题学术研讨会论文汇编.2007