导读:本文包含了脊髓半切论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:颈椎手术,脊髓半切综合征,脊髓损伤,并发症
脊髓半切论文文献综述
王润生,黄承军,王继,杨嘉,薛鸿[1](2019)在《颈椎术后并发脊髓半切综合征:叁例报告并文献复习》一文中研究指出目的总结颈椎术后并发脊髓半切综合征临床特点及康复规律。方法回顾分析2017年9月至2018年5月颈椎术后并发脊髓半切综合征3例,分析临床、影像特点,根据随访结果总结康复规律,3例中男性2例,女性1例,平均年龄47岁,术前诊断为脊髓型颈椎病或神经根型颈椎病,伴有颈椎管狭窄、后纵韧带骨化症,平均病程8.3月。颈前路2例,1例行颈前路椎间盘摘除减压融合术(anterior cervical discectomy and fusion,ACDF)术式,1例行ACDF联合颈前路椎体次全切减压植骨融合术(anterior cervical corpectomy and fusion,ACDF)术式,颈椎后路1例,行颈椎后路椎板切除、椎管减压、侧块螺钉固定融合术。结果:3例术后并发脊髓半切综合征,其中1例伴霍纳综合征,2例病例随访6月以上,1例随访2月,影像学资料分析提示3例术前影像学均有椎间盘突出、椎管狭窄偏于1侧,颈髓受压严重,T2WI呈高信号,且均伴有严重后纵韧带骨化,表现为局灶型或连续型。2例颈前路术后麻醉复苏后患侧关键肌肌力1级以上者,术后6月内患侧关键肌肌力可恢复至4-5级,肌力恢复先近端后远端,患侧上肢远端肌力恢复较慢。1例颈后路术后麻醉复苏后患侧下肢关键肌肌力均为0级者,术后2月随访患侧下肢肌力恢复至3-4级。对侧痛温觉和患侧本体感觉均获得部分恢复,痛温觉恢复早于本体感觉,但均未能完全康复。结论颈椎术后并发脊髓半切综合征多为严重旁中央型椎间盘突出、椎管狭窄,且伴有后纵韧带骨化,经保守治疗恢复良好。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10)
崔恩龙,王金国,赵坤[2](2019)在《颈前路术后硬膜外血肿致脊髓半切综合征1例报道》一文中研究指出颈前路椎体次全切减压钛网植骨融合联合钛板内固定术是治疗多节段脊髓型颈椎病的有效术式[1],颈前路硬膜外血肿(spinal epidural hematoma, SEH)发生于钛网后面硬膜外间隙中,发生率约为0.1%~0.2%[2],术后血肿主要由于硬膜外静脉丛及骨面渗血等,多为自限性,不会出现相关神经症状[3],但患者(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2019年07期)
张向红,王立言,郭雨霁,韩爱卿[3](2018)在《小鼠脊髓损伤半切模型的建立及评价》一文中研究指出目的建立一种稳定可靠、重复性强的脊髓损伤半切动物模型,模拟人类脊髓半切伤,为后期脊髓损伤的治疗研究提供可靠的动物模型。方法 60只健康昆明小鼠随机分为手术组和假手术组。实验小鼠麻醉后俯卧位固定,以T10胸椎棘突为中心,暴露T9~11棘突和椎板;在体式显微镜下,咬除T10棘突及椎板,暴露该阶段脊髓;用虹膜剪尖端将脊髓半切至脊髓后正中静脉右缘。于造模后1d、3d、5d、1w、2w、3w,采用双盲BMS评分法,评价各组小鼠后肢运动功能。并取损伤局部脊髓组织进行结晶紫染色、Caspase3免疫组织化学染色及超微结构检测,以观察脊髓损伤后的组织学变化。结果手术组实验动物均表现出损伤侧后肢瘫痪,BMS评分低于7分;脊髓损伤局部形态学观察显示该方法能很好地实现脊髓半横切。结论小鼠T10脊髓损伤半切模型建立成功,死亡率低,可重复性强。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年05期)
宋亚雪,孟彦宏,贾阳娟,王建华[4](2018)在《表现为脊髓半切综合征的视神经脊髓炎谱系疾病1例报告》一文中研究指出我院近期收治了1例首次发病表现为左侧脊髓半切综合征(BSS),复发为右侧BSS的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD),现报道如下。1病例女,66岁,以"左侧肢体无力2周,右侧下肢麻木3d"于2016年5月23日第1次入院。患者入院前2周无明显诱因出现左侧肢体无力,能行走,无大小便障碍。3 d前无力加重,不能握物,行走不稳,伴右下肢麻木。查体:神清,颅神(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2018年03期)
钟万珠[5](2018)在《组织工程化VEGF和NT-3共释放治疗脊髓半切损伤的血管修复与神经再生研究》一文中研究指出【目的】:评估在大鼠脊髓半切损伤部位共释放VEGF和NT-3的血管修复与神经再生促进作用。【方法】:1.采用了乳化溶剂挥发法制备封装VEGF、NT-3微球(V-NPs、N-NPS)和空白微球(blank PLGA NPs B-NPs),并观测微球表征,测得其药物封包率高及缓释性能良好;2.大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的分离培养及鉴定;3.制备脊髓脱细胞支架(ASCS)及ASCS与BMSCs共培养;4.大鼠脊髓损伤动物模型制备;5.实验动物模型的分组及其分组方法;6.4个实验组分别于术后第1、8周处死指定数量大鼠,取损伤部位脊髓,采用免疫荧光染色、HE染色和尼氏体及髓鞘染色观察其血管生成、神经再生、各移植物、宿主组织的结构整合度、损伤部位空腔大小、损伤部位瘢痕形成情况等;并分别在大鼠术后第3天、1、2、4、6、8周使用BBB运动功能评定量表评定运动行为。【结果】1.成功制备V-NPS、N-NPS和B-NPS,并测得其表征、包封率及释放动力学。2.成功培养制备骨髓间充质干细胞,并通过培养验证其多向分化能力。3.成功制备脊髓脱细胞支架及ASCS-BMSCs共培养。通过HE染色后观察到,经过脱细胞和冷冻干燥后,ASCS脊髓内细胞成分完全清除,形成一个规则的立体网状结构,在扫描电镜下观察,ASCS呈多孔状的结构。经过2周的体外ASCS和BMSCs共同培养后,通过组织学和扫描电镜观察结构,证实骨髓间充质干细胞在叁维多孔支架材料中的黏附和增殖。4.制备大鼠损伤模型并成立四个实验小组,假手术组(n=8)仅打开椎板,不损伤脊髓;对照组(n=8)即仅进行造模,切除左侧长约3mm脊髓;脊髓损伤B-NPs、ASCS-BMSCs植入组(ABC组n=12):是将20微升制备的B-NPs悬液注入脊髓半切损伤处,然后将长约3mmASCS-BMSCs支架纵轴与大鼠脊髓纵轴平行植入半切损伤处;脊髓损V-NPs、N-NPs、ASCS-BMSCs植入组(ABVN组n=12):是将20微升制备的V-NPs、N-NPs悬液注入脊髓半切损伤处,再将长约3mmASCS-BMSCs支架纵轴与大鼠脊髓纵轴平行植入半切损伤处。5.免疫荧光染色、HE染色和尼氏体及髓鞘染色结果:伤后1 w,与对照组和假手术组比较,在ABC和ABVN组RECA1阳性血管密度明显增高;在伤后8周,NF-H被用来对神经元特异性细胞骨架成分进行染色,对NF-H进行免疫标记显示,NF-H阳性轴突在ABC或ABVN组显着增加,在对照组则相对较少,相对于ABC组大鼠,ABVN组的空洞被发现更少,且在病变部位NF-H阳性轴突分布更均匀;在术后8周,以病灶部位为中心对神经元和胶质纤维酸性蛋白进行双重免疫荧光染色,在ABVN组神经元大小和密度比ABC组要好得多,且对照组、ABC组比ABVN组GFAP阳性星形胶质细胞密度明显更高;通过HE染色后图像,测得没有植入物的脊髓半横断损伤大鼠是4组中空洞最大的,ABVN组脊髓空洞较小,而与ABC组相比,ABVN组植入体与宿主脊髓之间的结合更好;运用双复合染色,测得脊髓空腔最大的是对照组[(0.61±0.05)mm~2/1 mm~2],而假手术、ABC和ABVN组分别是[(0.13±0.03),(0.42±0.06)和(0.32±0.05)mm~2/1 mm~2];黄染髓鞘定量显示:ABVN组[(0.25±0.05)mm~2/1 mm~2],然后ABC组[(0.19±0.05)mm~2/1 mm~2]和对照组[(0.09±0.03)mm~2/1 mm~2],假手术组[(0.40±0.06 mm~2/1mm~2]。6.BBB评分:在所有的时间点,ABVN组较对照组大鼠达到显着更高的运动评分,(p<0.05或<0.01),在第4、6、8周,ABVN组比ABC组的BBB评分明显高于ABC组。【结论】组织工程化VEGF、NT3共释放对大鼠脊髓半切损伤神经的修复及血管再生有着明显的促进作用,从BBB评分也可以看出,通过上述实验,脊髓半切损伤大鼠的运动功能也得到了明显的改善和恢复作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-05-01)
高忠文,邹小丽,张伯寅,蔡军,朱庆叁[6](2018)在《基于小鼠脊髓背侧半切损伤模型的小胶质细胞激活情况的观察》一文中研究指出脊髓损伤是一种中枢神经系统的严重创伤,常导致灾难性的神经功能障碍,治疗恢复手段十分有限,预后不佳。脊髓损伤的病理过程一般被分为原发性损伤和继发性损伤,原发性损伤主要与受伤原因和暴力严重程度有关,损伤过程主要发生在暴力发生的瞬间或是之后几秒内,所以干预的机会和手段十分有限[1]。继发性损伤是在原发性损伤因素的基础上发生局部出血,细胞坏死,细胞内酶类释放,(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年03期)
王武华,刘旭东[7](2017)在《脊髓梅毒性树胶样肿合并脊髓半切综合征1例报告》一文中研究指出神经梅毒(neurosyphilis,NS)是梅毒苍白密螺旋体侵及中枢神经系统引起的感染性疾病,为梅毒Ⅲ期表现。约10%未经治疗的早期梅毒发展为神经梅毒。根据病理改变,神经梅毒可分为主质型(神经细胞的脱失、脱髓鞘等为主)和间质型(脑脊髓膜炎、血管炎、梅毒性树胶样肿)~([1])。梅(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2017年11期)
郭昱[8](2017)在《缓释VEGF脊髓脱细胞支架移植治疗大鼠脊髓半切损伤的血管重建作用》一文中研究指出【目的】:观察缓释血管内皮生长因子(VEGF)脊髓脱细胞支架移植入脊髓半切损伤大鼠后损伤段血管重建情况,初步评估VEGF在脊髓损伤后对脊髓神经功能恢复的作用。【方法】:1.分别采用乳化-溶剂挥发法制备空白纳米微球(B-NPs)、VEGF纳米微球(V-NPs),化学萃取法制备脊髓脱细胞支架,京尼平交联制备空白微球脊髓脱细胞支架(B-ASCS)、缓释VEGF脊髓脱细胞支架(V-ASCS)并使用扫描电镜观察其表征、评估其性能。2.SD大鼠半切模型的建立及实验分组。将48只大鼠随机分为单纯脊髓损伤组(对照组,12只)、假手术组(12只)、脊髓损伤后空白微球-脊髓脱细胞支架植入组(B-ASCS组,12只),脊髓损伤后缓释VEGF脊髓脱细胞支架植入组(V-ASCS组,12只)。3.各组大鼠分别于脊髓损伤后1周、4周、8周后行心脏灌注,Microfil造影剂行血管铸型,再使用高分辨率Micro CT扫描,重建损伤段微血管,定量分析血管参数动态变化观察再生情况、术后8周HE染色观察植入物与宿主整合情况、尼式体及髓鞘染色观察髓鞘及尼氏体再生及形态学分析,于3天、7天、14天、21天、28天、42天、49天、56天行BBB评分评价神经功能。【结果】1.通过乳化-溶剂挥发法可制备理想的V-NPs,其药物包封率高、缓释性良好;采用化学萃取法制备的ASCS程序简便,去除细胞较彻底,并能尽量保持细胞外基质的完整性,最大限度的保持其天然叁维空间立体结构。通过京尼平的交联改性作用,在对脱细胞支架改性的同时,成功地将缓释纳米微球结合到脱细胞支架上,形成新型缓释纳米微球交联脱细胞脊髓支架的缓释系统;该缓释系统不仅保留了ASCS原有的天然叁维空间立体结构,而且保存了纳米微球良好的缓释性能。2.Micro CT形态学结果:对照组损伤部位左侧微血管被破坏,且再生延迟;假手术组微血管形态正常;B-ASCS组与V-ASCS皆有微血管形成,V-ASCS组微血管恢复更佳。3.Micro CT 3D血管形态定量参数结果:B-ASCS组和V-ASCS组中扫描部位血管容积/扫描部位总体积(VV/TV)在损伤后1周时较对照组显着增加(P<0.01);血管密度(VDn)结果与VV/VT类似。损伤后4周,V-ASCS组VV/VT急剧下降,而B-ASCS组VV/VT略有变化;B-ASCS组与V-ASCS组中VDn降低,4组间VDn除了对照组和假手术组外,无统计学差异(P>0.05);在损伤后8周,B-ASCS组与V-ASCS组VV/VT未观察到明显统计学差异,V-ASCS组明显低于假手术组(P<0.05);V-ASCS组在VDn上与假手术组接近,而且高于B-ASCS组(P<0.05)。损伤后1周,V-ASCS组血管分支密度(VBDn)最高,B-ASCS组次之,假手术组最低(P>0.01),随后V-ASCS组VBDn在损伤后的4周和8周急剧下降,在损伤后8周接近假手术组(P>0.05),而在B-ASCS组中VBDn下降较慢。在损伤后1周,接受过半切损伤的大鼠血管直径(VD)均增加(P<0.01),而组间没有明显统计学差异,而且VD随着时间而降低,在损伤后4周和8周,B-ASCS组、V-ASCS组与假手术组之间VD相比没有显着统计学差异(P>0.05)。4.BBB评分:在各时间点,对照组、B-ASCS组与V-ASCS组较假手术组BBB评分明显降低,差异具有统计学意义;在各时间点对照组较B-ASCS组、V-ASCS组BBB评分明显降低,差异具有统计学差异;B-ASCS组与V-ASCS组BBB评分只有在第28,35和42天显着更高,余时间点无明显统计学差异。5.HE染色:术后8周,相对于假手术组而言,对照组的空腔最大,没有组织桥接,断端可见胶质瘢痕形成。B-ASCS组与V-ASCS组中的支架植入物可以通过桥接与宿主整合,V-ASCS组相较于B-ASCS组桥接更好,空隙更少。6.尼式体及髓鞘染色:术后8周,对照组空腔中无明显尼氏体及髓鞘形成,在同一时间段,B-ASCS组与V-ASCS组中可见的髓鞘及尼氏体,髓鞘排列紊乱,尼氏体体积较正常减小,但V-ASCS组髓鞘及尼氏体数量更多,假手术组可见到完整的髓鞘组织,以及正常体积的尼氏体。【结论】1.空白微球脊髓脱细胞支架与缓释VEGF脊髓脱细胞支架移植入脊髓半切损伤大鼠皆可促进损伤段血管的再生,缓释VEGF脊髓脱细胞促进血管再生效果更明显。2.VEGF在组织学上可以促进大鼠损伤段的轴突及髓鞘恢复,能促进大鼠下肢神经功能的有限的恢复。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-06-01)
李经伦[9](2017)在《MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束治疗大鼠急性脊髓半切损伤的实验研究》一文中研究指出目的:(1)制备甲氧基聚乙二醇-左旋聚乳酸-聚叁亚甲基碳酸酯/唑尼沙胺-泼尼松(MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN)纳米胶束新型药物制剂,并对其理化性质进行探究。(2)研究新型药物制剂MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束在体外的抗氧化应激作用及对大鼠神经元细胞轴突生长的影响。(3)研究新型药物制剂MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束在SD大鼠脊髓半横断损伤中的治疗作用。方法:(1)通过催化剂作用下的开环聚合反应合成MPEG-PLLA-PTMC聚合物,采用薄膜水化法制备MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束,并通过粒度仪对其粒径进行测试;同时采用透射电镜观察其物理形貌。冻干后行1H-NMR、FT-IR、XRD,对其化学结构进行分析。通过载药量、包封率和体外释放实验对其载药能力、体外缓释效果进行研究。(2)培养大鼠胶质细胞系CTX TNA2,H2O2处理后建立体外氧化应激细胞损伤模型。分别以不同浓度泼尼松(PDN),唑尼沙胺(ZNS)以及泼尼松-唑尼沙胺双药等比例混合(ZNS-PDN)处理氧化应激损伤后的CTXTNA2细胞,通过不同时间点MTT实验验证各组药物抗氧化应激效应,并确定最佳药物浓度。再次建立CTXTNA2体外氧化应激细胞模型,分别以等药物浓度的ZNS-PDN,MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束,空载MPEG-PLLA-PTMC胶束和二甲亚砜(DMSO)处理细胞,并通过MTT实验验证各组材料抗氧化应激效应。无菌条件下培养大鼠胚胎神经元原代细胞,分别以等药物浓度游离ZNS-PDN,MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束,空载MPEG-PLLA-PTMC胶束处理细胞,1周后观察细胞轴突生长情况,同时采用免疫荧光染色观察神经元细胞MAP-2特异性表达情况。(3)建立60只雄性SD大鼠脊髓损伤模型,于T9、T10棘突位置打开椎管分离暴露脊髓并对脊髓行半横断,建模成功后随机分为假手术组、对照组、游离ZNS-PDN治疗组、MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束治疗组以及MPEG-PLLA-PTMC空载纳米胶束治疗组,每组12只;术后6小时和第4天按上述分组分别给予相同载药剂量尾静脉注射。于术后1天、1周、2周、1月、2月、3月采用BBB评分对各组大鼠损伤侧后肢运动功能进行评分。于术后7d、1M进行脊髓MRI检查,观察脊髓损伤愈合情况;于术后7d、14d、1M点取脊髓损伤部位组织,固定后进行石蜡包埋切片,HE染色及免疫组化染色(NF、GFAP、Nrf2、Tunel)观察损伤部位病理学变化;同时取对照组及MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束治疗组大鼠各主要器官组织,通过HE染色观察MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束是否存在体内毒性反应。结果:(1)1H-NMR分析结果显示分子量为3900的MPEGPLLA-PTMC成功合成。粒径、电位结果显示MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束平均粒径分别为50nm。FT-IR、XRD、DSC结果显示ZNS-PDN成功载入MPEG-PLLA-PTMC纳米胶束中。通过HPLC测得MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束具有较高的载药量和包封率。体外缓释实验显示,相对于游离ZNS-PDN,MPEGPLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束具有良好的体外缓释效果。(2)游离PDN,ZNS及等比例混合的ZNS-PDN在10μM-30μM浓度范围内均能在体外发挥抗氧化应激作用,且ZNS-PDN双药具有协同作用。同时,与相同浓度游离ZNS-PDN相比,MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束在体外能够发挥类似效果的抗氧化应激作用。此外,经游离ZNS-PDN以及MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束处理的原代神经元细胞,与对照组相比,7天后能够观察到更长的轴突以及更多的突触形成数目。(3)术后2周MRI发现,除对照组为T1低信号外,各组MRI伤口开始愈合;1月MRI发现胶束包载双药组在脊髓损伤部位伤口愈合,空胶束组及双药组部分愈合。术后7d、14d脊髓损伤部位HE染色见有不同程度的白质、灰质完整性的破坏,神经纤维断裂以及神经细胞的死亡,同时继发有损伤周围细胞死亡、以及神经纤维的裂解,在空洞周围伴有有少量的胶质细胞增生,30d组发现双药及游离药物组损伤愈合较对照组好,胶质瘢痕少于对照组;术后7d、14d、30d对各组脊髓组织进行免疫组织化学染色,观察损伤部位Neurofilament-H(NF),GFAP等相关蛋白表达情况,其结果显示MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束治疗组较其它各组有更高的NF表达量,GFAP减少(P<0.05);Nrf2表达在7d、14d表达增高于其他组(P<0.05),30d无统计学意义(P>0.05);Tunel染色发现各时间点纳米双药组表达均比其它组凋亡减少(P<0.05)。BBB评分结果显示,除术后1天外各时间点MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束治疗组大鼠BBB评分均高于其它各治疗组,且具有统计学差异(P<0.05)。结论:(1)本研究成功制备了MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束,具有较稳定的理化特性和体外缓释效果。(2)MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束在体外能够有效发挥抗氧化应激损伤效应,同时能促进大鼠神经元原代细胞轴突生长。(3)MPEG-PLLAPTMC/ZNS-PDN纳米胶束静脉注射治疗对大鼠脊髓半横断损伤具有一定的神经修复作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01)
简雯,胡棠生,蔡婵,衷思婷,涂怀军[10](2016)在《表现为脊髓半切综合征的多发性硬化1例报道》一文中研究指出目的:多发性硬化是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病,其病变可累及脑室周围白质、脊髓、脑干、小脑和视神经等部位,但累及脊髓后表现为脊髓半切综合征的少见,我们报道1例表现为脊髓半切综合征的多发性硬化。方法:患者22岁男性,入院6天前无明显诱因出现右下肢、右侧胸壁麻木,入院5天前出现左侧肢体无力,表现为左上肢只能持轻物,左下肢行走拖步,无视物模糊、视物成双,无头晕、头痛、发热,(本文来源于《华东六省一市第二十叁次神经病学学术会议暨2016年浙江省神经病学学术年会论文汇编》期刊2016-07-29)
脊髓半切论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
颈前路椎体次全切减压钛网植骨融合联合钛板内固定术是治疗多节段脊髓型颈椎病的有效术式[1],颈前路硬膜外血肿(spinal epidural hematoma, SEH)发生于钛网后面硬膜外间隙中,发生率约为0.1%~0.2%[2],术后血肿主要由于硬膜外静脉丛及骨面渗血等,多为自限性,不会出现相关神经症状[3],但患者
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓半切论文参考文献
[1].王润生,黄承军,王继,杨嘉,薛鸿.颈椎术后并发脊髓半切综合征:叁例报告并文献复习[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[2].崔恩龙,王金国,赵坤.颈前路术后硬膜外血肿致脊髓半切综合征1例报道[J].中国矫形外科杂志.2019
[3].张向红,王立言,郭雨霁,韩爱卿.小鼠脊髓损伤半切模型的建立及评价[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2018
[4].宋亚雪,孟彦宏,贾阳娟,王建华.表现为脊髓半切综合征的视神经脊髓炎谱系疾病1例报告[J].临床神经病学杂志.2018
[5].钟万珠.组织工程化VEGF和NT-3共释放治疗脊髓半切损伤的血管修复与神经再生研究[D].福建医科大学.2018
[6].高忠文,邹小丽,张伯寅,蔡军,朱庆叁.基于小鼠脊髓背侧半切损伤模型的小胶质细胞激活情况的观察[J].中国实验诊断学.2018
[7].王武华,刘旭东.脊髓梅毒性树胶样肿合并脊髓半切综合征1例报告[J].中国脊柱脊髓杂志.2017
[8].郭昱.缓释VEGF脊髓脱细胞支架移植治疗大鼠脊髓半切损伤的血管重建作用[D].福建医科大学.2017
[9].李经伦.MPEG-PLLA-PTMC/ZNS-PDN纳米胶束治疗大鼠急性脊髓半切损伤的实验研究[D].重庆医科大学.2017
[10].简雯,胡棠生,蔡婵,衷思婷,涂怀军.表现为脊髓半切综合征的多发性硬化1例报道[C].华东六省一市第二十叁次神经病学学术会议暨2016年浙江省神经病学学术年会论文汇编.2016