导读:本文包含了转运体家族论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蒺藜苜蓿,阳离子扩散协助蛋白家族,金属耐受蛋白,锌
转运体家族论文文献综述
赵圣博,李友国,赵斌,林会[1]（2018）在《蒺藜苜蓿中CDF家族锌转运体MtMTP3的鉴定和表达调控分析》一文中研究指出植物体内阳离子扩散协助蛋白(cation diffusion facilitator proteins,CDF)也称为金属耐受蛋白(metal tolerance protein,MTP),在提高植物对锌抗性和调节锌在植物体内分布起到重要作用。本研究根据拟南芥AtMTP1基因序列从模式豆科植物蒺藜苜蓿基因组中鉴定了一个CDF家族锌转运体基因MtMTP3。生物信息学分析表明MtMTP3编码385个氨基酸,属于CDF家族锌转运体;酵母功能互补实验证实MtMTP3具有转运Zn的功能;基因表达检测结果显示MtMTP3主要在蒺藜苜蓿根部表达,高浓度Zn、Mn或者缺Fe处理均能促进MtMTP3的表达,表明该蛋白与根部重金属转运有关;RT-PCR和定量PCR检测结果显示该基因在低磷条件下表达量升高,接种丛枝菌根真菌能显着抑制MtMTP3表达,即使在高浓度锌处理下,MtMTP3表达也明显受到抑制。这些研究结果表明,丛枝菌根真菌可能通过促进磷吸收,进而调控MtMTP3基因的表达。(本文来源于《华中农业大学学报》期刊2018年03期）
月小飞,梅花,刘春枝[2]（2018）在《腺苷叁磷酸结合盒转运体A家族成分3与儿科肺疾病相关性研究进展》一文中研究指出腺苷叁磷酸结合盒转运体A家族成分3(ABCA3)表达于肺泡Ⅱ型上皮细胞中层状体的外膜,在维持肺表面活性物质的稳态中起至关重要的作用,ABCA3基因的异常表达与新生儿呼吸窘迫综合症、儿童间质性肺疾病的发生有着密切的联系。现就ABCA3基因的表达、ABCA3的生理功能、ABCA3基因的突变与儿科肺部疾病的关系的研究现状作一综述。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2018年03期）
于丽娟,张玉东,KANG,M,S,DANIEL,P,Jeffers,陈秀华[3]（2018）在《全基因组范围内分析玉米磷转运体家族基因（英文）》一文中研究指出磷转运体在磷吸收和转运过程中具有重要功能,目前对玉米磷转运体研究相对较少。从全基因组范围内鉴定玉米磷转运体并分析其特性,包括:染色体分布、系统进化发育、基因与蛋白结构、保守序列构成、相关顺式作用元件和表达模式。通过分析,发现40个玉米磷转运体,这40个玉米磷转运体分布于除第9染色体外的其他9条染色体,可以细分成4个类群,ClustersⅠ、Ⅳ基因结构和蛋白结构相对保守。进一步分析发现这40个玉米磷转运体中的14个保守序列和启动子区域20个顺式作用元件。并且分析了ClusterⅠ中13个成员在玉米不同发育时期不同组织中的表达情况,发现各基因表达方式不同,具有组织特异性或发育时期特异性。该结果可为进一步分析玉米磷转运体功能和调控机制、提高玉米磷利用效率提供信息。(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2018年01期）
栾明达[4]（2017）在《拟南芥液泡磷酸转运体VPT家族基因的功能研究》一文中研究指出磷是植物营养生长和生殖发育所必须的大量元素,它几乎参与了植物细胞的所有生理代谢过程。缺磷会使植物的生物产量严重减少。游离态无机磷(Pi)是植物可利用磷的有效形式,但在土壤中Pi的含量却非常低(约为10μM),所以在农业生产中通常施加磷肥来保证作物的产量。然而世界上用来制作磷肥的磷矿石却是一种分布不均的不可再生资源,因此如何提高植物对磷的利用效率是当前农业生产迫切需要解决的问题,而在分子水平上阐明植物吸收、转运和储藏Pi的机制是有效解决这个问题的基础。本课题组近期研究发现,一种SPX-MFS家族蛋白VPT1是主要负责向植物液泡中积累Pi的转运体。VPT(SPX-MFS)家族在拟南芥中共有叁个成员,分别是VPT1,VPT2和VPT3,它们全部定位在液泡膜上。为了进一步研究VPT家族蛋白的功能,我们通过杂交的方法构建了不同的双突变(vptl/vpt2,vpt1/vpt3,vpt2/vpt3)和叁突变(vptl/vpt2/vpt3)。表型和磷含量分析结果显示vptl/vpt2双突变与vptl的单突变的生理特征是相似的,而vpt2/vpt3与野生型没有明显差异。vpt1/vpt3双突变较vpt1单突变则表现出明显的生理差异。vpt1/vpt3双突变体植株的磷含量显着的低于vpt1,并且通过基因回补实验可以消除这种磷含量的差异。通过电生理的实验我们发现vpt1/vpt3磷含量的降低是由液泡储存磷的功能减弱造成的。叶肉细胞的膜片钳数据显示vpt1/vpt3液泡的磷电流要显着的低于vpt1单突变体,而vpt2/vpt3液泡的磷电流与野生型相比并无显着差异。这些数据说明叶肉细胞中VPT1蛋白是最主要的液泡磷酸转运体,在VPT1缺失的情况下,VPT3才开始行使着向液泡中储存磷的功能。另外,vpt1/vpt3植株的磷稳态较vpt1受到了更加严重的破坏,vpt1/vpt3适应环境中磷浓度变化的能力更低,更加难以适应高磷或低磷的胁迫,vpt1/vpt2/vpt3与vpt1/vpt3表型是一致的。此外,vpt1/vpt3出现了明显的败育现象,它所结出的果荚很短,并且种子缺刻现象严重。电镜扫描、化学核染色以及体外花粉萌发实验表明vpt1/vpt3的雄蕊和雌蕊发育并未受到影响。通过磷含量测定,我们意外地发现vpt1/vpt3花组织器官的磷含量要显着的高于对照植株,而这种现象在其他双突变中并未发现,因此推测其败育可能是磷毒害造成的。我们用不同磷浓度的培养液对vpt1/vpt3进行培养发现,随着磷浓度的升高其花组织的磷含量越高且败育的现象也更加严重。当磷浓度达到1.3 mM时,vpt1/vpt3已经很难结出果荚,而磷浓度较低时(1.3μM)则能够结出正常的果荚和种子。我们进一步对花器官的不同部分(雌蕊,雄蕊,花瓣,萼片)的磷含量进行分析,发现vpt1/vpt3花组织器官不同部位的磷含量都要高于对照植株。杂交试验证明,磷含量高的雌蕊是产生败育的原因。我们以野生型做父本,以不同磷浓度培养的vpt1/vpt3做母本进行杂交,并运用化学染色的方法观察体内花粉管伸长的情况。发现花粉管伸长随着母本培养液磷浓度的升高而受到明显抑制,并且体外的花粉管伸长实验与体内的结果一致。这说明磷毒害会严重影响花粉管的伸长并导致败育。植物地上部的磷主要来源于根从环境中吸收的有效磷,这些磷通过植物体内的维管系统进行长距离运输,最终分配到不同的组织来行使其生理功能。因此,我们推测vpt1/vpt3花器官的磷含量较高是由其体内长距离运输的磷较多导致的。通过检测木质液中的磷含量,我们发现vpt1/vpt3木质液中的磷含量要显着高于对照植株。为了进一步确认实验结果,我们通过遗传学的方法制作了vpt1/vpt3/pho1 叁基因缺失突变体,PHO1是参与磷在植物体内长距离运输的主要转运蛋白。表型分析结果显示,PHO1的突变可以有效回补vpt1/vpt3败育的表型。这也就说明vpt1/vpt3花器官中磷的过多积累是磷的长距离运输紊乱造成的。因此,VPT家族蛋白对磷在整个植株中的分配也起到关键调控作用,而这种磷稳态在植物的生殖发育中有着举足轻重的地位。砷酸根[As(V)]与磷酸根有着极为相似的化学结构,它可以通过磷酸转运体进入到植物体内,并对植物造成毒害。为了检测VPT家族蛋白是否在植物响应砷胁迫中起到关键作用,我们对vpt突变体进行了砷处理。实验结果显示,vpt1对五价砷毒害有较强的耐受性,同时,与vptl相比vpt1/vpt3(和vpt1/vpt2/vpt3)有着更强的耐砷能力。于此相反,VPT1的过表达植株则表现出对砷毒害敏感的表型。并且,vpt1砷的积累显着低于野生型,而VPT1过表达植株会加剧砷的积累。这些反向遗传学的数据证明,VPT家族蛋白必然参与了植物响应砷毒害的过程。我们以VPT1为对象做进一步研究,通过酵母表达系统分析发现VPT1并不能转运As(V)。这说明VPT1并非通过直接转运砷而参与到植物响应砷毒害过程中的。前期的研究表明VPT1的缺失会导致磷不能转运到液泡而积累在细胞质中,因此细胞质中过量积累的磷会反馈抑制细胞膜上主要的磷转运体PHT1家族基因。qPCR的数据显示与野生型植株相比vpt1中大部分PHT1家族基因的表达都得到了下调,而PHT1家族蛋白的砷转运功能是As(V)进入植物体的主要途径。因此,我们推测vpt1的耐砷能力是其细胞内磷平衡紊乱所致。我们在低磷条件下再次对vptl进行砷处理,发现其耐砷的表型消失了,因此vpt1的耐砷能力是依赖于磷浓度的并与PHT1基因密切相关。为了进一步确认VPT1参与耐砷的分子机制,我们通过qPCR的方法检测了 VPT1应砷毒害的表达模式。实验结果随着砷处理时间的增长VPT1的表达没有明显变化的。考虑到RNA转录水平的变化并不能完全反应基因行使功能的变化,我们在蛋白水平上对VPT1进行了检测。将35S启动的融合有绿色荧光蛋白的VPT1稳定表达植株进行砷处理,通过荧光显微观察我们发现液泡膜上的VPT1随着处理时间的延长会越来越少,但是其定位的模式并未发生改变。砷处理80小时后,液泡上的VPT1较对照处理降低了约60%。因此,植物在遇到砷毒害时会降低VPT1基因的表达量和其蛋白的在液泡膜上的积累量,使得细胞质中的磷水平提高,进而反馈抑制细胞膜上PHT1家族成员的表达,最终缓解砷的毒害。(本文来源于《南京大学》期刊2017-08-01）
张挺,常峰,李立军,高刚,于晨[5]（2016）在《抑制ATP结合盒转运体亚家族C成员8表达促进大鼠脊髓损伤后神经组织修复和神经功能恢复》一文中研究指出目的探究大鼠脊髓损伤发生后,损伤脊髓组织内ATP结合盒转运体亚家族C成员8(Abcc8)基因表达量变化及抑制Abcc8表达对脊髓损伤大鼠神经组织和神经功能恢复的影响。方法采用改良的Allen重物坠落打击法造成成年雌性Wistar大鼠(6月龄,200~220 g)中度脊髓损伤5 d后,通过苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓损伤程度,通过免疫组织化学染色检测损伤脊髓组织内Abcc8基因表达产物磺脲受体1(SUR1)的表达量变化。大鼠脊髓损伤后立即通过经静脉给予反义核苷酸(ASO)抑制损伤脊髓内Abcc8基因表达,大鼠脊髓损伤28 d后通过Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分评价大鼠运动功能,通过HE染色检测脊髓组织损伤区域面积。结果大鼠脊髓损伤5 d后,HE染色显示,损伤脊髓组织出现明显空洞和组织缺损,伴有多量炎细胞浸润和残存组织变形移位。免疫组织化学染色(荧光法)显示,大鼠脊髓损伤中心区域邻近坏死组织的半暗区内SUR1抗原荧光强度显着增加。大鼠脊髓损伤28 d后的HE染色-损伤区域面积测定显示,脊髓损伤后立即接受Abcc8-ASO治疗的大鼠脊髓损伤节段病灶面积明显减少。BBB运动功能评分显示,脊髓损伤发生后即进行Abcc8-ASO静脉注射治疗的大鼠的后肢运动功能恢复显着增强。结论大鼠脊髓损伤后,损伤脊髓组织内Abcc8基因表达量上升,抑制Abcc8表达对脊髓损伤大鼠神经组织和神经功能的恢复具有显着促进作用。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2016年08期）
赵智芳[6]（2016）在《梨镁离子转运体家族分析及PbrMGT7的功能验证》一文中研究指出镁离子是细胞中含量最高的二价金属阳离子之一,在许多生命活动中发挥重要作用。镁离子转运体是镁离子进出细胞的主要载体,在拟南芥和水稻中,已经有许多镁离子转运体家族MGT/MRS2的基因被证实具有镁转运功能且定位在不同种类的膜上,然而目前为止在木本植物中关于镁离子转运体的报道还较少。梨全基因组解析的完成为开展该研究提供了条件,因此因此本研究以“砀山酥梨”为研究材料,对梨MGT家族进行鉴定和分析,并对PbrMGT7的功能进行了验证。主要的研究结果如下:1.在梨中通过BLASTP和HMMsearch两种办法收集并鉴定了 16个MGT家族基因。为了对它们进行分类,也收集并鉴定了另外10个物种的MGT基因,包括6种双子叶植物(拟南芥、欧洲大叶杨以及另外4个蔷薇科物种苹果、草莓、梅花和桃)、3种单子叶植物(水稻、玉米和二穗短柄草)、1种苔藓植物小立碗藓和1种石松类植物江南卷柏,一共找到81个基因。用这97个基因的蛋白序列运用软件RAxML构建进化树,得到的进化树将它们分为五个组,其中二组包含最多的7个梨MGT基因,五组包含5个梨MGT 基因排在其后,四组包含4个梨MGT基因,而一组和叁组中没有梨MGT基因。对梨的16个MGT基因进行了基因结构、保守结构域和表达模式进行分析。采集梨的根、茎、叶、花粉、花柱和果实共六个组织用来进行半定量分析,结果表明大部分基因在超过4个组织中表达,其中PbrMGT5只在叶片和花粉中表达,而PbrMGT4只在叶片和果实中表达。除了PbrMGT4,PbrMGT10,PbrMGT11,PbrMGT15和PbrMGT16外,其他梨MGT 基因均在花粉中有表达,而PbrMGT和PbrMGT9在检测的6个组织中均有表达。2.研究了镁离子对花粉萌发和花粉管伸长的影响,同时探究了其对梨MGT基因在花粉中表达量的影响。结果表明和对照(不加额外的镁离子)相比,低浓度的镁离子可以促进花粉的萌发和花粉管的伸长,其中1mM处理下效果最显着;当镁离子浓度超过10mM时,花粉萌发和生长均受到抑制;当镁离子浓度达到100mM以上时,花粉不萌发。分别用1mM(促进浓度)和25 mM(抑制浓度)镁离子处理花粉观察梨MGT家族基因的表达量变化情况,发现PbrMGT3,PbrMGT7,PbrMGT12和PbrMGT13这四个基因的表达量有1.5倍以上的变化,其中PbrMGT7的变化最显着,无论是1mM还是25 mM处理下表达量均为2倍以上,表明PbrMGT7很有可能在花粉中起转运镁离子的功能。此外,PbrMGT6、PbbrMGT8、PbrMGT9和PbrMGT14这4个基因的表达量变化不明显,而另外的8个基因PbrMGT1、PbrMGT2、PbrMGT4、PbrMGT5、PbrMGT10、PbrMGT11、PbrMGT15 和 PbrMGT16 在镁离子处理的花粉中的表达量很低。为了筛选基因进行后续实验,查找了它们的转录数据,发现PbrMGT7的RPKM值最大,鉴于其表达量对镁离子响应较大且在所有组织中均有表达,最终选择了PbrMGT7进行后续的功能验证。3.克隆了花粉中的PbrMGT7基因并将其连接到pTrc99A中,观察到PbrMGT7可以互补镁缺陷沙门氏菌MM281,亚细胞定位观察到PbrMGT7定位在线粒体上,表明PbrMGT7可能参与调解细胞质和线粒体间的镁转运。因此认为PbrMGT7参与调节花粉管生长中的镁离子动态平衡。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-05-01）
胡轩[7]（2016）在《镁离子及其转运体SLC41家族在野百合碱致肺动脉高压中的作用》一文中研究指出Mg~(2+)在心血管系统中起着重要的作用,但它的分子机制很大程度上仍未知。哺乳动物细胞通过特定的调控机制,调节细胞膜上镁转运体对Mg~(2+)的吸收和释放,以及Mg~(2+)在细胞内的贮存,从而将镁浓度严格控制在一定的范围内(0.70-1.1 mmol/L)。溶质载体家族41(SLC41)包含SLC41A1、SLC41A2、SLC41A3叁个成员。基于它们与细菌镁离子通道MgtE的远同源性可知,它们都与Mg~(2+)的转运有关。其中,SLC41A1和SLC41A2已经被确认为是Mg~(2+)转运蛋白,而SLC41A3分子生物学和具体功能尚不明确。肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)发病过程中的病理变化主要是由肺动脉平滑肌细胞(pulmonary aterial smooth muscle,PASMCs)中Ca~(2+)稳态失衡所导致。研究表明,Ca~(2+)决定着细胞的收缩、增殖、迁移和分泌,而这一机制可被Mg~(2+)逆向调节。本研究通过一次性腹腔注射野百合碱(Monocrotaline,MCT)构建PAH大鼠模型,在此基础上调整大鼠摄取Mg~(2+)的量,观察SLC41A1、SLC41A2、SLC41A3蛋白以及mRNA的表达变化,分别从mRNA和蛋白质等分子水平,探讨细胞内Mg~(2+)浓度的变化在PAH发病中的作用及机制,为PAH发病机制的研究,及其治疗的突破寻找更多的实验依据支持。目的:观察Mg~(2+)及其转运体SLC41A1、SLC41A2、SLC41A3在MCT所致PAH大鼠中的作用及机制,为PAH发病机制的研究及靶向治疗提供新的理论依据。方法:(1)MCT模型制备:健康雄性SD大鼠150-160g随机分对照组(CON组)和MCT组,MCT组按50mg/kg一次性腹腔注射MCT后随机分为0、3、7、14、21d五组。大鼠常规饲养21d,记录每日体重及生存率。(2)补镁治疗模型制备与分组健康雄性SD大鼠(清洁级)150-160g随机分为补镁治疗MCT组和补镁治疗对照组两大组,补镁治疗MCT组,大鼠均按50mg/kg剂量一次性腹腔注射MCT,再随机分为五组:(1)10%MgSO4 5mL/kg/d灌胃组(MCT+Mg-5IG组),(2)10%MgSO4 10mL/kg/d灌胃组(MCT+Mg-10IG组),(3)10%MgSO4 1mL/kg/d腹腔注射组(MCT+Mg-1IP组),(4)10%MgSO4 2mL/kg/d腹腔注射组(MCT+Mg-2IP组),(5)MCT组;对照组(CON组)再随机分为两组:(1)10%MgSO4 10mL/kg/d灌胃(CON+Mg-10IG组)和(2)空白对照(CON组)。大鼠常规饲养21d,记录每日体重及生存率。(3)采用血流动力学方法,测定大鼠肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,PASP),右心室重量指数(right ventricular mass index,RVMI);(4)采用Realtime Q-PCR和Western blot检测方法,测定大鼠PAs标本SLC41A1、SLC41A2、SLC41A3蛋白和mRNA表达水平。结果:与正常组相比,(1)MCT注射后的早期大鼠PASP及对应的RVMI尚未升高,1w时开始升高,随后呈时间依赖性升高直到3w,肺小动脉管壁平滑肌肌层明显增厚,管腔狭窄,提示模型制备成功;(2)3w时,PAH模型大鼠的生存率和体重均显着性下降;(3)2w及3w时,PAH模型大鼠PAs SLC41A1、SLC41A2的mRNA表达水平显着性增高,而SLC41A3的mRNA表达水平显着性降低;(4)3w时,PAH模型大鼠PAs标本SLC41A1、SLC41A2的蛋白表达水平显着性增高,而SLC41A3的蛋白表达水平显着性降低。补镁后,与PAH模型大鼠相比,3w时,(1)PAH补镁模型大鼠的PASP及对应的RVMI均显着下降,且MCT+Mg-10IG组效果更显着;(2)PAH补镁模型大鼠的生存率和体重均显着升高,且MCT+Mg-10IG组效果更显着;(3)PAH补镁模型大鼠PAs上SLC41A1、SLC41A2的mRNA表达水平显着性降低,而SLC41A3 mRNA表达水平显着性升高,且MCT+Mg-10IG组组效果更显着。结论:PAH模型大鼠PASMCs中,镁转运体SLC41A1、SLC41A2 mRNA和蛋白表达水平明显增高,SLC41A3蛋白和mRNA表达水平明显降低。表明在PAH发病过程中SLC41A1、SLC41A2及SLC41A3可能发挥了重要作用。补镁后,SLC41A1、SLC41A2、SLC41A3的mRNA表达水平变化被逆转。因此,PAH发病过程中适度调整PAs上镁转运蛋白的表达有利于维持[Mg~(2+)]i的动态平衡,有效缓解PAs压力的持续升高,延缓PAH的发生发展。本研究为PAH发病机制的研究及防治提供了新的科研思路。(本文来源于《福建医科大学》期刊2016-05-01）
陈江坡[8]（2016）在《拟南芥Ca~(2+)/H~+反向转运体家族（CAXs）相互作用蛋白的筛选及解析》一文中研究指出拟南芥中CAXs是一个多基因成员的家族,主要存在于质膜或液泡膜上,它们具有11个跨膜结构域。CAXs能够利用离子泵建立的PH值梯度,从细胞质基质中运输出去钙离子,从而调节植物细胞内Ca2+含量的变化。本研究为了解拟南芥Ca2+/H+反向转运体家族CAXs在植物应对离子胁迫中发挥的作用,对拟南芥AtCAXs蛋白家族的功能进行了初步研究。利用酵母双杂交技术对拟南芥中CAXs成员进行相互作用蛋白的筛选,研究结果发现AtCAX1和AtCAX4的N端可能存在相互作用,并且双分子荧光实验也表明AtCAX1可以与AtCAX4的N端相互作用。进一步分析AtCAX1和AtCAX4的过量表达在酵母中对不同离子胁迫的应答,显示AtCAX1和AtCAX4都能够增强酵母敏感菌株k667对于Na+、Ca2+和Ba2+的耐受性。实时定量PCR的结果表明,AtCAX1在野生型拟南芥的果荚中表达量最高,在根中表达量最小。AtCAX4基因在野生型拟南芥的根中表达量最高,在茎中的表达量最小。并且Na+、Ca2+和Ba2+胁迫处理下,都能够诱导AtCAXl和AtCAX4基因在地上部和地下部的表达。过量表达拟南芥AtCAXl和AtCAX4,以及缺失突变体(atcax1、atcax4)与双突变体(atcax1/atcax4)植株在盐等逆境胁迫处理下的表型解析,结果显示AtCAX1和AtCAX4过量表达植株长势要优于野生型,而atcax1、atcax4及atcax1/atcax4植株与野生型相比则提高了对Na+、Ca2+和Ba2+的敏感性。以上的研究结果表明AtCAX1和AtCAX4基因的过量表达或抑制表达对拟南芥的抗离子胁迫能力具有一定的影响,在植物应对离子胁迫中发挥着重要的作用,这对进一步揭示CAX蛋白家族的功能提供了理论依据。(本文来源于《东北林业大学》期刊2016-04-01）
武力勇,冯雪研,厉含之,李洁莹,刘佳[9]（2015）在《家族性额颞叶痴呆合并帕金森(FTDP)家系无症状MAPT基因携带者的脑葡萄糖代谢及多巴转运体PET研究》一文中研究指出目的17号染色体相关的额颞叶痴呆合并帕金森综合征(frontotemporal dementia with parkinsonism linked to chromosome 17,FTDP-17)是罕见一种遗传性神经变性病,多数患者有微管相关tau蛋白(microtubule-associated protein tau,MAPT)基因突变。我国目前尚无FTDP-17相关报道,本文拟对一个确定N279K基因突变的FTDP-17家系进行报道,并对家系中的无症状基因携带者进行脑葡萄糖代谢及多巴胺转运体研究。(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
刘星,王希东,刘君[10]（2016）在《西瓜食酸菌RND蛋白家族外排转运体cusB基因抗铜功能研究》一文中研究指出【目的】研究RND外排泵中cus B基因突变对西瓜食酸菌抗铜性的影响。【方法】采用Tn5转座子随机插入基因组制备筛选得到突变体,通过双亲杂交的方法构建功能互补菌株,并从西瓜食酸菌抗铜性、胞外纤维素酶和胞外蛋白酶分泌、胞外多糖产生、生物膜形成、致病性及过敏性反应等方面阐明RND外排泵中MFP蛋白亚基对西瓜食酸菌的影响。【结果】突变体Δcus B在含有1.25 mmol/L或2.5 mmol/L Cu SO4的KMB平板上不能生长,cus B基因的突变导致西瓜食酸菌的胞外多糖分泌和生物膜形成与野生型有差异,但不影响胞外纤维素酶、胞外蛋白酶、致病性及过敏性反应。【结论】RND外排泵相关基因cus B的突变会影响西瓜食酸菌的某些生物学特性,并导致病菌对铜十分敏感。研究以RND外排泵转运重金属为导向初步解析了西瓜食酸菌的抗铜机制。(本文来源于《微生物学通报》期刊2016年01期）
转运体家族论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
腺苷叁磷酸结合盒转运体A家族成分3(ABCA3)表达于肺泡Ⅱ型上皮细胞中层状体的外膜,在维持肺表面活性物质的稳态中起至关重要的作用,ABCA3基因的异常表达与新生儿呼吸窘迫综合症、儿童间质性肺疾病的发生有着密切的联系。现就ABCA3基因的表达、ABCA3的生理功能、ABCA3基因的突变与儿科肺部疾病的关系的研究现状作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转运体家族论文参考文献
[1].赵圣博,李友国,赵斌,林会.蒺藜苜蓿中CDF家族锌转运体MtMTP3的鉴定和表达调控分析[J].华中农业大学学报.2018
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[3].于丽娟,张玉东,KANG,M,S,DANIEL,P,Jeffers,陈秀华.全基因组范围内分析玉米磷转运体家族基因（英文）[J].中国农业科技导报.2018
[4].栾明达.拟南芥液泡磷酸转运体VPT家族基因的功能研究[D].南京大学.2017
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[8].陈江坡.拟南芥Ca~(2+)/H~+反向转运体家族（CAXs）相互作用蛋白的筛选及解析[D].东北林业大学.2016
[9].武力勇,冯雪研,厉含之,李洁莹,刘佳.家族性额颞叶痴呆合并帕金森(FTDP)家系无症状MAPT基因携带者的脑葡萄糖代谢及多巴转运体PET研究[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[10].刘星,王希东,刘君.西瓜食酸菌RND蛋白家族外排转运体cusB基因抗铜功能研究[J].微生物学通报.2016
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