导读:本文包含了巨噬细胞因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:巨噬细胞集落刺激因子,破骨细胞相关因子,破骨信号通路,骨髓间充质干细胞
巨噬细胞因子论文文献综述
王佳,张文静,韩祥祯,周琦琪,何惠宇[1]（2019）在《巨噬细胞集落刺激因子过表达对信号通路中破骨相关因子的影响》一文中研究指出目的:探讨巨噬细胞集落刺激因子(monocyte colony-stimulating factor,M-CSF)在SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中过表达对破骨细胞分化形成相关细胞因子在信号通路中表达的影响。方法:构建过表达质粒载体上调M-CSF基因表达,使用增强型绿色荧光蛋白确定最佳转染剂量,并将质粒转染至BMSCs。采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测破骨分化特异标志物M-CSF、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-24(interleukin-24,IL-24)的mRNA表达水平。结果:流式鉴定BMSCs表面标记物CD29、CD44阳性率为91.4%、85.7%;CD45阳性率为2%;每孔5μL LTX?为最佳转染效率;RT-PCR检测结果显示,实验组BMSCs中M-CSF mRNA表达显着升高(P<0.001);BMSCs破骨分化特异标志物RANKL、TNF-α、IL-1、IL-24mRNA表达均显着增高(P<0.001),IL-6mRNA表达降低(P<0.001),实验组与对照组比较差异有统计学意义。结论:M-CSF过表达增强BMSCs向破骨细胞分化的能力,对破骨细胞形成分化的早中晚期均存在影响。此外,M-CSF高表达质粒将外源基因导入BMSCs,是一种强有力的骨再生的基因治疗工具。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年11期）
颜莹莹,朱旭辉,胡南南,刘源,朱进[2]（2019）在《严重发热伴血小板减少综合征病毒对小鼠巨噬细胞Toll样受体2及炎性因子表达的影响》一文中研究指出目的炎性因子的分泌水平与严重发热伴血小板减少综合征(SFTS)的严重程度密切相关。文章主要探讨严重发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)感染小鼠巨噬细胞对Toll样受体2(TLR2)和炎性因子表达的影响。方法将SFTSV感染小鼠巨噬细胞,采用qPCR、Western blot和ELISA方法检测小鼠巨噬细胞后0、6、12、24、36、48、72 h的TLR2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-β(IFN-β)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10等炎性因子的表达变化。结果 qPCR结果显示,0、6、12、24、36、48、72 h TNF-α的表达量分别为0.85±0.14、15.23±2.45、28.67±1.59、94.52±7.05、55.86±1.82、23.55±6.15、9.76±2.03,IFN-βmRNA分别为0.93±0.21、1.55±0.33、14.51±1.98、55.16±3.64、26.57±1.49、9.22±0.51、5.18±1.06,以上结果提示0～72 h感染的小鼠腹腔巨噬细胞生成的TNF-α和IFN-βmRNA水平呈现先上升(24h最高)后下降的趋势,与0 h比较,6、12、24、36、48、72 hTNF-α和IFN-βmRNA水平差异均有统计学意义(P<0.05);而IL-6和IL-10 mRNA则呈现持续升高,与0 h比较,6、12、24、36、48、72 h差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA结果显示TNF-α、IFN-β、IL-6、IL-10蛋白的表达均呈逐渐升高的趋势,TNF-α的0、72 h分别为(38.31±4.25、140.41±23.45)pg/mL,IFN-β蛋白0、72 h分别为(17.56±0.66、1084.93±111.42)pg/mL,IL-6蛋白0、72 h分别为(113.30±0.07、2302.32±134.09) pg/mL,IL-10蛋白0、72 h分别为(515.00±21.21、2590.40±226.19) pg/mL,以上结果提示TNF-α、IFN-β、IL-6、IL-10蛋白24、36、48、72 h均较0 h明显升高(P<0.05)。小鼠腹腔巨噬细胞生成的TLR2 mRNA表达均呈现先上升后下降的趋势,在24 h上升达到最高水平,每个时间点与0 h相比差异均有统计学意义(P<0.01)。TLR2蛋白在感染后随着时间延长表达逐渐升高。结论 SFTSV感染能促进巨噬细胞上调TLR2的表达,进而可能导致炎性因子分泌增加。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2019年11期）
马敏芝,刘洋,刘颖,姜馨[3]（2019）在《巨噬细胞游走抑制因子与心血管疾病的研究》一文中研究指出巨噬细胞游走抑制因子(MIF),是一种由活化的T淋巴细胞分泌的可抑制巨噬细胞/单核细胞移动的细胞因子,在炎症和自身免疫疾病的发病机制中起着重要作用。MIF与心血管疾病(冠心病、高血压及心力衰竭等)的发生发展及预后存在显着相关性,可作为心血管疾病新的生物标志物。目前,MIF与心血管疾病的相关性研究仍处在基础研究阶段,缺乏临床大样本研究。本文重点介绍MIF在心血管疾病方面的相关性研究。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年86期）
丁燕辉,关宁,刘乙臻,高秀秋,王琳源[4]（2019）在《M1型巨噬细胞相关因子在慢性根尖周炎中的表达》一文中研究指出目的:探讨M1型巨噬细胞相关因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、信号传导转录激活因子1(STAT1)在慢性根尖周炎中的表达情况.方法:收集15例慢性根尖周炎患牙的根尖病损组织作为实验组,15例需要拔除第3磨牙的健康牙龈组织作为对照组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测iNOS、STAT1mRNA基因表达情况;用蛋白质印迹法(Western Blot)检测iNOS、STAT1蛋白表达情况.结果:实验组根尖病损组织中iNOS、STAT1mRNA基因和iNOS、STAT1蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05).结论:在慢性根尖周炎中M1型巨噬细胞介导的免疫应答增强,表明M1型巨噬细胞参与慢性根尖周炎的发病过程.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2019年05期）
郑友乐,古小彬[5]（2019）在《寄生虫的巨噬细胞迁移抑制因子对宿主免疫调节的研究进展》一文中研究指出寄生虫是引起人类和动物疾病的重要病原之一,其在宿主体内或体表寄生时会通过产生分泌物/排泄物(Excretory-secretory products, ES)来调节宿主免疫反应,从而利于自身存活。巨噬细胞迁移抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)属于寄生虫的排泄/分泌物质之一,其作为一种进化上高度保守的蛋白,具有促炎和调节宿主免疫反应等多种功能~([1-3])。研究发现MIF不仅能抑制巨噬细胞的随机移动,使之活化、增生并集聚在炎症局部位置,加强其吞噬和粘附能力等,还可以促进多种细胞因(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年10期）
杨慧,季凤华[6]（2019）在《降钙素原、巨噬细胞移动抑制因子和乳酸脱氢酶联合检测对儿童支原体肺炎的诊断价值》一文中研究指出目的探讨降钙素原(PCT)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和乳酸脱氢酶(LDH)联合检测对儿童支原体肺炎的诊断价值。方法选取2016年10月至2018年10月该院收治的儿童支原体肺炎患者60例(肺炎组)和体检健康儿童60例(对照组)作为研究对象。检测两组人员血清中PCT、MIF和LDH水平并采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积分析PCT、MIF和LDH对儿童支原体肺炎的诊断价值。结果儿童支原体肺炎患者血清中PCT、MIF和LDH水平均显着高于对照组,差异有统计学意义(t分别为62.74、17.72、33.65,P<0.05)。单向诊断儿童支原体肺炎与健康人群PCT、MIF和LDH的灵敏度分别为87%、83%、77%,特异度分为80%、87%、73%;PCT、MIF和LDH联合对儿童支原体肺炎的诊断的灵敏度为83.33%,特异度为81.67%,准确度为82.50%。结论 PCT、MIF和LDH可作为联合诊断儿童支原体肺炎的潜在标志物。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年19期）
史鲁东,胡伟[7]（2019）在《冠脉介入联合替格瑞洛对心肌梗死患者血清巨噬细胞移动抑制因子、白细胞介素-10的影响研究》一文中研究指出目的:探讨冠脉介入联合替格瑞洛对心肌梗死患者血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白细胞介素-10(IL-10)的影响研究。方法:选取64例急性心肌梗死患者随机分成对照组和观察组,经冠脉介入治疗后,对照组口服氯吡格雷,观察组口服替格瑞洛,比较两组患者不良反应发生率、血管再通率、冠状动脉狭窄程度(TIMI)与心肌灌注(TMP)分级、治疗前后血清MIF、IL-10水平。结果:观察组与对照组不良事件发生率分别为12.50%与15.62%,血管再通率为93.75%与87.50%,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组TIMI与TMP中2-3级的占比显着高于对照组(P<0.05)。治疗后两组MIF水平均下降,IL-10均上升,但观察组MIF下降幅度与IL-10上升幅度更大(P<0.05)。结论:冠脉介入联合替格瑞洛能有效抑制炎症反应,提高血流分级与心肌灌注分级,血管再通率高,不良事件少,值得应用。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年10期）
强璐,王雨萌,裴婷婷[8]（2019）在《唾液巨噬细胞迁移抑制因子水平与原发性干燥综合征的相关性研究》一文中研究指出目的检测原发性干燥综合征(pSS)患者唾液巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)水平并探讨与疾病严重性的关系。方法纳入2009年10月～2018年10月于北京中医药大学第叁附属医院(以下简称"我院")确诊的p SS患者作为pSS组(96例);另纳入我院同期年龄及性别匹配的健康人群作为对照组(70名)。评价pSS患者疾病活动度,比较各组唾液MIF水平,评价唾液MIF水平与pSS发病的关系,分析唾液MIF水平与干燥综合征评分(ESSDAI评分)的相关性。结果 pSS组唾液MIF水平显着高于对照组,差异有高度统计学意义(P <0.01)。唾液MIF水平是pSS的独立危险因素[OR(95%CI)=1.996 (1.339～2.977),P <0.01]。唾液MIF水平与ESSDAI评分呈正相关(r=0.276,P <0.01)。结论唾液MIF水平有望作为预测p SS发生发展的重要生物标志物。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年28期）
张梦欣,张杰森,李勇森,陈冰霞,韩孟伊[9]（2019）在《甘草甜素对C57BL/6小鼠脾脏中DC和巨噬细胞及其细胞因子分泌的影响》一文中研究指出为探讨甘草甜素(glycyrrhizic acid,GA)对C57BL/6小鼠脾脏DC和巨噬细胞数量及其细胞因子分泌的影响,研究将小鼠分为对照组和GA组,后者连续4 d同一时间皮下注射GA,对照组给予等量生理盐水注射。8 d后处死两组小鼠并分离脾脏,制备单细胞悬液,FACS检测DC、巨噬细胞及其表型IFN-γ、IL-12、IL-10的百分比。结果显示,GA组小鼠脾脏中DC[(0.92±0.15)%]以及DC表达的细胞因子IL-12[(1.15±0.50)%]、IFN-γ[(1.84±1.25)%]与对照组[(1.06±0.14)%、(1.16±0.41)%、(2.12±1.03)%]相比均呈现出减少的趋势,但差异没有统计学意义(P> 0.05);而DC表达的IL-10 [(0.40±0.07)%]与对照组[(0.20±0.04)%]相比明显升高(P<0.01);脾脏中巨噬细胞[(2.35±0.48)%]较对照组[(1.43±0.06)%]明显升高(P<0.01);巨噬细胞表达的细胞因子IFN-γ[(2.02±0.23)%]、IL-12 [(0.74±0.24)%]与对照组[(2.55±0.6)%、(1.31±0.20)%]相比均明显减少(P<0.05),巨噬细胞表达的细胞因子IL-10[(0.50±0.05)%]较对照组[(0.35±0.05)%]明显升高(P<0.05)。由此,文章认为C57BL/6小鼠给予GA后,可在一定程度上提高脾脏中巨噬细胞及其表达的IL-10水平和降低其表达的IFN-γ、IL-12水平,也可提高DC表达的细胞因子IL-10的水平,这提示GA在机体固有免疫反应中起一定的双向调节作用,其主要通过提高巨噬细胞百分比发挥免疫作用,以及通过抑制巨噬细胞的细胞因子IFN-γ、IL-12表达和提高其与DC表面负性因子IL-10的表达发挥负性调节作用。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年05期）
林徐泽,王志坚,周玉杰[10]（2019）在《脂肪因子Omentin-1通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放及凋亡的研究》一文中研究指出目的:探讨脂肪因子Omentin-1对泡沫巨噬细胞炎症因子的释放以及凋亡的影响及机制。方法:THP-1细胞系用佛波酯(PMA)诱导为巨噬细胞后,加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)构建泡沫巨噬细胞模型。采用不同浓度Omentin-1孵育泡沫巨噬细胞48 h后,利用Westernblot技术测定细胞中凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3表达情况,并利用Annexin V试剂盒测定细胞凋亡率。在泡沫巨噬细胞中加入Omentin-1以及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002,利用RT-qPCR技术及ELISA试剂盒测定细胞内及培养液中炎症因子TNF-α与IL-6的表达与分泌情况。在巨噬细胞中加入Omentin-1,分别于加入后不同时间点提取蛋白,之后采用LY294002抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路,并用Westernblot技术测定细胞中蛋白激酶B以及Ser473位点磷酸化蛋白激酶B的表达量。结果:与对照组相比,加入Omentin-1后泡沫巨噬细胞凋亡率显着下降(P<0.05),细胞caspase-3、bax蛋白表达显着下降,bcl-2蛋白表达显着上升(P<0.01),抑制PI3K/AKT通路后,以上效应均显着减弱(P<0.05)。与对照组相比,加入Omentin-1可显着抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放(P<0.05),抑制PI3K/AKT通路后,此效应显着减弱(P<0.05)。与对照组相比,加入Omentin-1后细胞内Ser473位点磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B比值显着上升(P<0.01)。油红O染色提示Omentin-1可显着减少ox-LDL诱导的泡沫细胞内的脂质含量(P<0.05),抑制PI3K/AKT通路后此效应未受显着影响(P>0.05)。结论:Omentin-1可能通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路调控泡沫巨噬细胞炎症因子释放与凋亡。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年09期）
巨噬细胞因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的炎性因子的分泌水平与严重发热伴血小板减少综合征(SFTS)的严重程度密切相关。文章主要探讨严重发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)感染小鼠巨噬细胞对Toll样受体2(TLR2)和炎性因子表达的影响。方法将SFTSV感染小鼠巨噬细胞,采用qPCR、Western blot和ELISA方法检测小鼠巨噬细胞后0、6、12、24、36、48、72 h的TLR2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-β(IFN-β)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10等炎性因子的表达变化。结果 qPCR结果显示,0、6、12、24、36、48、72 h TNF-α的表达量分别为0.85±0.14、15.23±2.45、28.67±1.59、94.52±7.05、55.86±1.82、23.55±6.15、9.76±2.03,IFN-βmRNA分别为0.93±0.21、1.55±0.33、14.51±1.98、55.16±3.64、26.57±1.49、9.22±0.51、5.18±1.06,以上结果提示0～72 h感染的小鼠腹腔巨噬细胞生成的TNF-α和IFN-βmRNA水平呈现先上升(24h最高)后下降的趋势,与0 h比较,6、12、24、36、48、72 hTNF-α和IFN-βmRNA水平差异均有统计学意义(P<0.05);而IL-6和IL-10 mRNA则呈现持续升高,与0 h比较,6、12、24、36、48、72 h差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA结果显示TNF-α、IFN-β、IL-6、IL-10蛋白的表达均呈逐渐升高的趋势,TNF-α的0、72 h分别为(38.31±4.25、140.41±23.45)pg/mL,IFN-β蛋白0、72 h分别为(17.56±0.66、1084.93±111.42)pg/mL,IL-6蛋白0、72 h分别为(113.30±0.07、2302.32±134.09) pg/mL,IL-10蛋白0、72 h分别为(515.00±21.21、2590.40±226.19) pg/mL,以上结果提示TNF-α、IFN-β、IL-6、IL-10蛋白24、36、48、72 h均较0 h明显升高(P<0.05)。小鼠腹腔巨噬细胞生成的TLR2 mRNA表达均呈现先上升后下降的趋势,在24 h上升达到最高水平,每个时间点与0 h相比差异均有统计学意义(P<0.01)。TLR2蛋白在感染后随着时间延长表达逐渐升高。结论 SFTSV感染能促进巨噬细胞上调TLR2的表达,进而可能导致炎性因子分泌增加。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨噬细胞因子论文参考文献
[1].王佳,张文静,韩祥祯,周琦琪,何惠宇.巨噬细胞集落刺激因子过表达对信号通路中破骨相关因子的影响[J].口腔医学研究.2019
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标签：巨噬细胞集落刺激因子; 破骨细胞相关因子; 破骨信号通路; 骨髓间充质干细胞;