导读:本文包含了人肾癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蟛蜞菊内酯,肾癌,细胞凋亡,周期阻滞
人肾癌细胞论文文献综述
仙淑丽,罗清琼[1]（2019）在《蟛蜞菊内酯对人肾癌细胞的体外生长抑制作用》一文中研究指出目的探讨蟛蜞菊内酯对人肾癌细胞的生长抑制作用及相关机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察蟛蜞菊内酯对肾癌细胞活力的影响;通过流式细胞分析检测蟛蜞菊内酯对肾癌细胞凋亡和细胞周期的影响;通过免疫印迹法检测细胞凋亡和细胞周期相关蛋白的表达水平。结果蟛蜞菊内酯能够以剂量依赖的方式抑制肾癌细胞ACHN和786-O的生长;蟛蜞菊内酯能显着诱导肾癌细胞发生凋亡和G0/G1期阻滞。蟛蜞菊内酯能明显上调促凋亡蛋白Bax的表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达。此外,蟛蜞菊内酯还可抑制细胞周期相关蛋白cyclin D1、CDK4及CDK6的表达。结论蟛蜞菊内酯可诱导肾癌细胞凋亡并发生细胞周期阻滞,从而影响细胞活力,抑制其生长,可作为肾癌治疗的潜在药物。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2019年05期）
梁嘉宇,唐涌泉,刘志洪,王显丁,唐良友[2]（2019）在《敲除核糖体蛋白s15a可在体外和体内抑制人肾癌细胞的生长》一文中研究指出核糖体蛋白s15a(rps15a)是核糖体蛋白基因家族的成员,在多种人类恶性肿瘤中与肿瘤发生密切相关。然而,RPS15a在肾细胞癌(RCC)进展中的作用仍不清楚。在本研究中,通过比较来自RCC组织的公开数据和逆转录定量聚合酶链反应结果,发现RPS15a在RCC组织和细胞系中上调(p<0.001)。值得注意的是,在体外敲除RPS15a可抑制786-O细胞增殖(p<0.001),并促进其凋亡/坏死(p=0.0001)。此外,在小鼠模型中观察到786-O细胞的肿瘤形成和生长受到抑制(p<0.05)。在分析微阵列数据后,747个基因在rps15a击倒786-o细胞中有不同的表达。通过独创性途径分析,成功构建了RCC中丰富的典型途径、差异表达基因的疾病和功能以及RPS15a的相互作用网络。总之,本研究结果为RPS15a作为一种新的癌基因和潜在的RCC治疗靶点提供了初步的实验依据。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
李明俊,赵冬[3]（2019）在《异丙安替比林通过抑制蛋白激酶B通路诱导人肾癌细胞凋亡和自噬》一文中研究指出目的探究异丙安替比林(Propyphenazone)对人肾癌细胞Caki-1增殖抑制和凋亡的影响及其分子机制。方法使用MTT(四甲基偶氮唑盐)法和克隆形成抑制实验检测异丙安替比林在不同时间和浓度下对Caki-1细胞增殖能力的影响; Annexin V-FITC/PI双染色检测对Caki-1细胞凋亡的影响; Hoechst 33342染色法检测Caki-1细胞染色质固缩状态;蛋白质印迹法(Western Blot)检测Caki-1细胞的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT(蛋白激酶B)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶p-AKT以及DNA修复酶PARP蛋白表达变化;激光共聚焦显微镜检测LC3蛋白在细胞中的点状聚集。结果 MTT实验结果表明异丙安替比林可抑制人肾癌细胞Caki-1的增殖(P<0.05),同时,异丙安替比林分别处理24 h、48 h、72 h后,所对应的半抑制浓度(IC50)分别为105μM、83μM、56μM;同时,克隆形成抑制实验表明20μM和40μM的异丙安替比林处理Caki-1细胞后,克隆形成率分别降为38%(P<0.05)和20%(P<0.01);流式结果表明,当使用0μM、40μM、80μM和100μM的异丙安替林处理Caki-1细胞后,细胞凋亡率分别为7.4%、13.5%、34.5%和50.9%; Western Blot结果表明,随着异丙安替比林浓度的增加,p-AKT蛋白表达降低,并伴随DNA修复酶PARP失活。免疫荧光实验结果表明异丙安替比林可能诱导细胞发生自噬。结论异丙安替比林显着抑制人肾癌Caki-1细胞增殖,并通过抑制AKT通路诱导肾癌细胞发生凋亡和自噬。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年08期）
宋玲玲,刘颖,蒲琳,李凯,彭大帅[4]（2019）在《RNA干扰HMGA2基因表达对人肾癌转移细胞株增殖与侵袭影响》一文中研究指出目的用分子生物学研究肾癌形成和进展,可为临床治疗提供更可靠的依据,高迁移率族蛋白A2(high mobility group A2,HMGA2)是近年来研究热点之一。本研究观察HMGA2对肾癌细胞增殖和侵袭能力影响,为肾癌进一步临床研究提供依据。方法培养人肾癌细胞系786-O、769-P、人肾癌转移细胞系ACHN、人正常肾小管上皮细胞系HKC,研究分为3组,HMGA2-siRNA组、Mock-siRNA组和未转染组。利用RNA干扰技术,瞬时转染肾癌ACHN细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法检测HMGA2mRNA及蛋白表达;MTT法检测干扰后ACHN细胞增殖能力;Transwell法检测干扰后ACHN细胞侵袭能力。结果 786-O、769-P、ACHN和HKC细胞系HMGA2mRNA表达量分别为0.82±0.10、0.79±0.09、0.98±0.16和0.04±0.01,组内差异有统计学意义,F=63.36,P=0.002;4种细胞系中HMGA2蛋白表达量分别为0.80±0.09、0.75±0.08、0.94±0.10和0.06±0.02,组内差异有统计学意义,F=49.09,P=0.005。选择ACHN细胞作为后续研究:成功构建特异性沉默HMGA2表达的肾癌细胞株。在转染后24、48、72和96h,HMGA2-siRNA组细胞增殖速度分别为0.69±0.02、0.90±0.05、0.99±0.07和1.10±0.09,Mock-siRNA组细胞增殖速度分别为0.89±0.03、1.36±0.06、1.82±0.08和2.10±0.10,未转染组细胞增殖速度分别为0.91±0.02、1.50±0.06、1.91±0.10和2.20±0.12。HMGA2-siRNA组细胞增殖速度低于Mock-siRNA组和未转染组,F组别=630.724,P<0.001;F时间=566.968,P<0.001;F组别×时间=51.328,P=0.002。在转染后48h,HMGA2-siRNA组、Mock-siRNA组及未转染组穿过细胞数的比值分别为0.34±0.04,0.87±0.09和0.91±0.10,F=6.42,P=0.039。结论用HMGA2-siRNA干扰ACHN细胞,可抑制细胞增殖及侵袭能力,HMGA2基因在肾癌发生、发展中可能发挥"癌基因"作用,HMGA2基因及蛋白表达可能与肿瘤形成、进展和转移密切相关,有望成为肾癌治疗的一个重要靶点。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年12期）
梁莹,李剑波,邵欣宁,林柳,雷鸣[5]（2019）在《MicroRNA-145通过ADAM28抑制人肾癌细胞A-498上皮-间充质转化功能》一文中研究指出目的:探讨微小RNA(miR-145)对人肾癌细胞A-498上皮-间充质转化(EMT)功能的影响及其相关机制。方法:将A-498肾癌细胞株分别转染miR-145模拟物(M145)和模拟物阴性对照(MNC),分别作为M145组和MNC组,并设立空白对照(MC)组,采用RT-qPCR法检测各组细胞miR-145水平。Transwell实验检测3组细胞侵袭能力的变化。Western blot法检测3组细胞波型蛋白(vimentin)、E-cadherin和ADAM28表达水平。应用生物信息学方法预测miR-145的靶基因。采用Western blot法检测ADAM28过表达对miR-145抑制EMT的拮抗作用。双萤光素酶报告基因实验验证miR-145与ADAM28的关系。结果:与MC组相比,M145组miR-145的表达水平显着上调(P<0.05)。M145组侵袭细胞数量显着低于MC组(P<0.05)。M145组细胞vimentin蛋白表达量显着降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量显着升高(P<0.05),ADAM28蛋白表达量显着降低(P<0.05)。ADAM28过表达M145组肾癌细胞中vimentin蛋白表达量显着升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达量显着降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验结果显示ADAM28为miR-145的下游靶基因。结论:miR-145可能通过降低下游靶基因ADAM28水平影响EMT相关蛋白表达,从而抑制人肾癌细胞A-498的EMT过程。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年05期）
邹寒冰,周雁,张元亮,何小珍,刘培峰[6]（2019）在《白花蛇舌草通过抑制RAP1-JNK信号通路选择性促进人肾癌ACHN细胞间质-上皮转化》一文中研究指出目的 :研究白花蛇舌草(Hedyotis di usa Willd,HDW)对人肾癌细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :人肾细胞腺癌ACHN和人肾近曲小管HK-2细胞经HDW处理24 h后,采用CCK-8法检测HDW对ACHN和HK-2细胞增殖的影响,FCM法检测HDW对细胞周期和凋亡的影响。光学显微镜下及罗丹明染色法观察HDW处理对ACHN和HK-2细胞形态的影响;采用免疫荧光染色法和蛋白质印迹法检测间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)相关蛋白表达的变化。划痕愈合实验和Transwell小室法检测ACHN和HK-2细胞的迁移和侵袭能力,RNA测序法检测HDW对ACHN细胞转录组的影响;实时荧光定量PCR法检测RAP1信号通路相关基因RAP1GAP、RASGRP2、RAPGEF3、MAGI1及GNAI1 mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activate protein kinase,MAPK)通路相关蛋白c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phospho-JNK,p-JNK)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)、磷酸化Akt(phospho-Akt,p-Akt)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)表达水平的改变。结果:HDW可选择性抑制ACHN细胞增殖(P <0.01),将细胞周期阻滞于S期(P <0.01),诱导细胞凋亡(P <0.01)。HDW处理后ACHN细胞的形态发生了明显变化,HDW可促进ACHN细胞中E-钙黏蛋白1(E-cadherin 1)和β-连环蛋白(β-catenin)的表达,并抑制波形蛋白(Vimentin)和Snail1的表达(P值均<0.01)。HDW能显着抑制细胞的迁移和侵袭能力(P值均<0.01),且ACHN和HK-2细胞之间没有明显差异。RNA测序结果分析显示,HDW可影响细胞周期相关基因以及控制细胞生长的转录因子E2F和Myc靶基因的表达,并激活p53信号通路;HDW可显着下调ACHN细胞中RAP1GAP、RASGRP2、RAPGEF3、MAGI1及GNAI1 mRNA(P值均<0.000 1)和p-JNK蛋白的表达水平。结论 :HDW可能通过抑制RAP1-JNK信号通路来选择性抑制肾癌细胞ACHN的增殖,促进ACHN细胞MET、周期阻滞和凋亡。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年04期）
闫溯[7]（2019）在《益气解毒方药物血清对人肾癌细胞ACHN增殖及Jagged1影响的实验研究》一文中研究指出目的:以ACHN人肾癌细胞为研究对象,研究不同浓度及不同作用时间下益气解毒方药物血清对ACHN人肾癌细胞增殖、凋亡及对其Notch信号通路中Jagged1配体mRNA表达的影响。方法:(1)采用CCK8法观察高、中、低浓度益气解毒方药物血清及空白血清作用ACHN人肾癌细胞24h、48h、72h后对ACHN人肾癌细胞的生长抑制影响。(2)利用流式细胞技术检测不同浓度益气解毒方药物血清干预24h后ACHN人肾癌细胞凋亡情况。(3)应用RT-qPCR方法检测不同浓度益气解毒方药物血清作用24h后ACHN细胞Jagged1基因的相对表达含量的影响。结果:(1)益气解毒方药物血清对ACHN细胞的增殖有抑制作用且呈时间及浓度依赖性。(2)益气解毒方药物血清可促进ACHN细胞的凋亡呈浓度依赖性。(3)益气解毒方能够下调ACHN细胞Jagged1基因的相对表达含量且呈浓度依赖性。结论:益气解毒方药物血清可抑制ACHN人肾癌细胞的增殖,并诱导凋亡其作用机制可能与下调Jagged1配体基因的表达有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-04-10）
赵伟,王彦,何涛,袁朝勇[8]（2019）在《红景天苷对人肾癌细胞生长、侵袭和迁移的调节作用》一文中研究指出目的探究红景天苷(SD)对人肾癌细胞生长、侵袭和迁移的作用。方法以0、2、5、10μmol/L SD作用于体外培养的人肾癌细胞Ketr-3,利用CCK-8法检测培养不同时间(0、1、2、3、4 d)细胞的增殖情况,用Transwell实验检测细胞侵袭能力,用划痕实验检测细胞迁移能力,用Western blot检测Ki67、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属酶蛋白-9 (MMP-9)蛋白表达水平。结果 SD浓度达到20μmol/L及以上时,Ketr-3细胞活性降低;SD (2、5、10μmol/L)作用4 d后,与Control组比较,SD (2、5、10μmol/L)组Ketr-3和Caki-1细胞增殖倍数显着降低(P<0.01),Ki67的表达水平显着降低(P<0.01);SD(2、5、10μmol/L)作用24 h后,Ketr-3和Caki-1细胞侵袭能力明显减弱(P<0.01),与Control组相比,SD(5、10μmol/L)组迁移能力均显着减弱(P<0.01),VEGF和MMP-9的表达水平显着降低(P<0.01)。结论 SD能够抑制人肾癌细胞Ketr-3和Caki-1的生长、侵袭和迁移。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年04期）
赵军华,周志杰,崔吉冈,倪灵凡,孟晓青[9]（2019）在《miR-138-5p靶向缺氧诱导因子对人肾癌细胞GRC-1生长、侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的:本研究旨在探索miR-138-5p对人肾癌细胞GRC-1增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法:GRC-1细胞机分为5组:对照(GRC-1)组、mimic-scramble组、miR-138 mimic组、HIF-1α过表达(pc-HIF-1α)组和共转染(mimic+pc-HIF-1α)组。荧光素酶实验确定miR-138-5p与HIF-1α的靶向关系。实时定量PCR检测miR-138-5p的表达及HIF-1α的mRNA水平。蛋白印迹检测HIF-1α的蛋白水平。CCK-8检测细胞增殖。流式细胞术分析细胞凋亡。Transwell检测细胞侵袭能力。划痕实验分析细胞迁移能力。结果:荧光素酶实验表明miR-138-5p可靶向HIF-1α。miR-138 mimic组miR-138表达高于对照组(P<0. 01)。同时,miR-138 mimic组HIF-1α的mRNA水平低于对照组(P<0. 01)。miR-138 mimic组HIF-1α的蛋白水平低于对照组(P<0. 01)。与对照组相比,pc-HIF-1α组HIF-1α的蛋白水平上升(P<0. 01)。mimic+pc-HIF-1α组HIF-1α的蛋白水平低于pc-HIF-1α组(P<0. 01)。miR-138 mimic组细胞增殖倍数低于对照组(P<0. 01)。与对照组相比,pc-HIF-1α组细胞增殖倍数升高(P<0. 01)。mimic+pc-HIF-1α组细胞增殖倍数低于pc-HIF-1α组(P<0. 01)。miR-138 mimic组细胞凋亡率高于对照组(P<0. 01)。与对照组相比,pc-HIF-1α组细胞凋亡率下降(P<0. 01)。mimic+pc-HIF-1α组细胞凋亡率高于pc-HIF-1α组(P<0. 01)。miR-138 mimic组细胞侵袭和迁移能力低于对照组(P<0. 01)。与对照组相比,pc-HIF-1α组细胞侵袭和迁移能力增加(P<0. 01)。mimic+pc-HIF-1α组细胞侵袭和迁移能力低于pc-HIF-1α组(P<0. 01)。结论:miR-138-5p靶向HIF-1α可减弱人肾癌GRC-1细胞增殖、侵袭和迁移,增强细胞凋亡。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年05期）
王斌,李建,何轩,耿明英,金丰[10]（2019）在《微小RNA-3680-3p在肾癌组织中的表达及对人肾癌细胞ACHN迁移和增殖的影响》一文中研究指出目的观察微小RNA-3680-3p(miR-3680-3p)在肾癌组织中的表达及其对人肾癌细胞ACHN迁移和增殖的影响,并分析其作用机制。方法实时定量PCR(q PCR)检测16例肾癌及癌旁组织miR-3680-3p表达量。分别以阴性对照慢病毒和携带miR-3680-3p的慢病毒感染ACHN细胞,分为对照组和实验组。生物信息学预测miR-3680-3p的靶基因。双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-3680-3p与靶基因的结合。q PCR和Western blot检测ACHN细胞中靶基因的表达水平。Transwell实验和MTT法分别检测ACHN细胞的迁移和增殖能力。结果 miR-3680-3p在肾癌组织和癌旁组织的表达分别为1. 58±0. 15和3. 44±0. 11(P <0. 01)。生物信息学预测显示,miR-3680-3p的靶基因是血管内皮生长因子C(VEGF-C)。双荧光素酶报告基因检测实验验证miR-3680-3p可靶向结合VEGF-C mRNA 3'非翻译区。在ACHN细胞株过表达miR-3680-3p可明显抑制VEGF-C基因的表达(P <0. 01)。对照组和实验组穿膜细胞数分别为166. 90±22. 81和51. 43±11. 57,两组间差异有统计学意义(P <0. 01)。实验组ACHN细胞的增殖能力明显被抑制(P <0. 05)。结论 miR-3680-3p在肾癌中表达显着下调,过表达miR-3680-3p可通过降低VEGF-C基因,明显抑制细胞迁移和增殖能力,可能为未来肾癌的治疗提供新的分子靶点。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年02期）
人肾癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
核糖体蛋白s15a(rps15a)是核糖体蛋白基因家族的成员,在多种人类恶性肿瘤中与肿瘤发生密切相关。然而,RPS15a在肾细胞癌(RCC)进展中的作用仍不清楚。在本研究中,通过比较来自RCC组织的公开数据和逆转录定量聚合酶链反应结果,发现RPS15a在RCC组织和细胞系中上调(p<0.001)。值得注意的是,在体外敲除RPS15a可抑制786-O细胞增殖(p<0.001),并促进其凋亡/坏死(p=0.0001)。此外,在小鼠模型中观察到786-O细胞的肿瘤形成和生长受到抑制(p<0.05)。在分析微阵列数据后,747个基因在rps15a击倒786-o细胞中有不同的表达。通过独创性途径分析,成功构建了RCC中丰富的典型途径、差异表达基因的疾病和功能以及RPS15a的相互作用网络。总之,本研究结果为RPS15a作为一种新的癌基因和潜在的RCC治疗靶点提供了初步的实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肾癌细胞论文参考文献
[1].仙淑丽,罗清琼.蟛蜞菊内酯对人肾癌细胞的体外生长抑制作用[J].肿瘤药学.2019
[2].梁嘉宇,唐涌泉,刘志洪,王显丁,唐良友.敲除核糖体蛋白s15a可在体外和体内抑制人肾癌细胞的生长[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[3].李明俊,赵冬.异丙安替比林通过抑制蛋白激酶B通路诱导人肾癌细胞凋亡和自噬[J].安徽医药.2019
[4].宋玲玲,刘颖,蒲琳,李凯,彭大帅.RNA干扰HMGA2基因表达对人肾癌转移细胞株增殖与侵袭影响[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[5].梁莹,李剑波,邵欣宁,林柳,雷鸣.MicroRNA-145通过ADAM28抑制人肾癌细胞A-498上皮-间充质转化功能[J].中国病理生理杂志.2019
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[7].闫溯.益气解毒方药物血清对人肾癌细胞ACHN增殖及Jagged1影响的实验研究[D].山西医科大学.2019
[8].赵伟,王彦,何涛,袁朝勇.红景天苷对人肾癌细胞生长、侵袭和迁移的调节作用[J].安徽医科大学学报.2019
[9].赵军华,周志杰,崔吉冈,倪灵凡,孟晓青.miR-138-5p靶向缺氧诱导因子对人肾癌细胞GRC-1生长、侵袭和迁移的影响[J].中国免疫学杂志.2019
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