导读:本文包含了脂肪组织基质血管组分论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:自体脂肪组织,血管基质组分,骨不连,血清碱性磷酸酶
脂肪组织基质血管组分论文文献综述
邵擎东,严旭,李宇飞,杨鹏,江峰[1]（2018）在《自体脂肪组织中血管基质组分治疗骨伤骨不连临床研究》一文中研究指出目的探讨自体脂肪组织中血管基质组分治疗骨伤骨不连的临床价值。方法选取月龄4~5个月的新西兰大白兔30只,雌雄不限,采用Brownlow法制备兔桡骨骨折不愈合模型。采用随机数字表法将兔桡骨骨折不愈合模型分为对照组(n=15)与观察组(n=15)。对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予自体脂肪组织中血管基质组分支架材料移植。对实验兔行X线影像检查,观察骨痂出现、骨愈合时间,评价骨折愈合状况;测定实验兔血清碱性磷酸酶、钙磷含量。结果治疗后,对照组骨痂出现时间为(11. 36±0. 55)周、骨愈合时间为(35. 57±0. 73)周;观察组骨痂出现时间为(2. 86±0. 43)周、骨愈合时间为(26. 95±0. 56)周,观察组时间均较对照组缩短,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗后,对照组血清碱性磷酸酶为(165. 19±23. 51)U/L,血钙磷乘积为(9. 16±1. 59)mmol/L;观察组血清碱性磷酸酶为(218. 33±36. 78) U/L,血钙磷乘积为(16. 61±5. 43) mmol/L,观察组均显着高于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论自体脂肪组织中血管基质组分可有效治疗骨伤骨不连。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年09期）
庄伟,谢良地,许昌声,王华军,沈逸华[2]（2013）在《脂肪组织基质血管组分移植对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心功能的影响》一文中研究指出目的:观察脂肪组织基质血管组分(SVF)静脉移植对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心功能的影响,并探讨其可能的机制。方法:胶原酶体外分离培养SD大鼠SVF,并用绿色荧光蛋白标记。雄性SD大鼠28只随机分为正常对照组(n=8)、阿霉素对照组(n=10)和SVF治疗组(n=10);15 mg/kg阿霉素腹腔注射,每周2次,连续4周,建立大鼠心力衰竭模型;SVF治疗组予以阴茎静脉移植SVF(1×107/L细胞0.5 mL),其余两组给予等量PBS注射。移植4周后,经导管多导生理仪测定心功能;冰冻切片荧光显微镜检测SVF在心肌组织中归巢情况;免疫组化法检测新生血管内皮标志物CD31的表达。结果:(1)与阿霉素对照组相比,SVF治疗组左室收缩压峰值[LVSP,(135.65±21.58)mmHg vs(105.58±22.62)mmHg,P<0.05]、左室压最大上升速率[+dp/dt max,(4 815.65±566.24)mmHg/s vs(3 535.50±465.28)mmHg/s,P<0.05]和左室压最大下降速率[-dp/dt max,(3 677.56±467.75)mmHg/s vs(2 738.65±512.51)mmHg/s,P<0.05]均显着增加,但仍低于正常对照组;(2)SVF治疗组CD31免疫组化显示细胞核染色及棕黄色颗粒沉着分布较阿霉素对照组均匀,每个视野的血管数显着增多。结论:SVF移植可明显改善阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心功能,部分机制可能与其促进心肌组织血管再生有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年11期）
庄伟,谢良地,许昌声,王华军,沈逸华[3]（2013）在《脂肪组织基质血管组分移植抑制阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌重构》一文中研究指出目的探讨静脉移植脂肪组织基质血管组分(SVF)对心力衰竭大鼠心肌重构的影响及可能机制。方法体外分离培养并标记SD大鼠SVF,24只SD大鼠随机分为对照组、心力衰竭组、SVF治疗组(n=8),每周2次连续4周阿霉素腹腔注射15mg/kg建立大鼠心力衰竭模型;SVF治疗组阴茎静脉注射(移植)SVF(0.5mL,107 L-1细胞),其他2组注射等量PBS液。移植4周后,多导生理仪测大鼠心功能,心肌冰冻切片荧光显微镜检测SVF归巢;苦味酸天狼星红染色检测心肌胶原含量,计算心肌胶原容积分数(CVF);ELISA法测定血浆Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平。结果与对照组比较,心力衰竭组和SVF治疗组左心室收缩末期压力(LVSP)、左心室收缩压力最大上升速度(+dp/dtmax)、左心室舒张压力最大下降速度(-dp/dtmax)降低(P<0.05或P<0.01),CVF、血浆PICP和PⅢNP升高(P<0.05或P<0.01);与心力衰竭组比较,SVF治疗组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P<0.05),CVF、血浆PICP和PⅢNP降低(P<0.05)。结论 SVF移植可降低阿霉素诱导的心力衰竭大鼠体内胶原合成,减少心肌组织基质胶原沉积,抑制心肌重构,改善心功能。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2013年05期）
庄伟,谢良地,许昌声[4]（2009）在《脂肪组织基质血管组分治疗大鼠急性心肌梗死》一文中研究指出目的从大鼠脂肪组织中分离、培养具干细胞标志的基质血管组分(stromal vascular fraction,SVF)细胞,为干细胞的研究和应用寻求更便捷的来源。用带GFP的慢病毒感染SVF后,移植到大鼠急性心肌梗死部位,观察其在心肌组织内存活、(本文来源于《中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集》期刊2009-06-11）
黄杰[5]（2009）在《脂联素基因修饰的脂肪组织基质血管组分细胞移植治疗心肌梗死的实验研究》一文中研究指出目的1.构建并鉴定含人脂联素(Human adiponectin,Human adipose most abundant gene transcript 1,HapM1 )基因的重组慢病毒载体;2.从大鼠脂肪组织中分离、培养具干细胞标志的基质血管组分(Stromal vascular fraction,SVF)细胞, HapM1基因修饰SVF细胞;检测HapM1在SVF细胞中的表达;3.探讨HapM1基因修饰的SVF细胞移植对大鼠心肌梗死的影响,观察移植细胞的存活、分化情况。方法1. HapM1基因重组慢病毒载体质粒的构建及鉴定(1)根据Genbank中HapM1基因序列,设计上下游引物,通过RT-PCR方法扩增目的基因片段,通过TA克隆筛选正确的重组体,进行酶切鉴定和测序。(2)通过双酶切和基因重组亚克隆构建HapM1重组慢病毒载体质粒pNL- HapM1-IRES2-EGFP,经抗生素筛选后,进行酶切鉴定和测序。2. HapM1基因修饰SVF细胞(1)通过脂质体介导慢病毒叁质粒系统共转染293T细胞包装慢病毒,收集病毒进行超速离心浓缩。PCR鉴定病毒基因组中目的基因HapM1的插入。(2)通过胶原酶消化分离和贴壁培养相结合的方法在体外提取、传代培养大鼠脂肪组织中的SVF细胞,并经免疫荧光法检测CD31、CD34表达情况。(3)将慢病毒感染SVF细胞,通过荧光显微镜观察报告基因增强型绿色荧光蛋白(Enhanced green fluorescent protein,EGFP)的表达,细胞RT-PCR检测HapM1的mRNA表达,Western blot检测HapM1蛋白的表达,内皮细胞划痕迁移实验检测所表达HapM1蛋白的生物学活性。3. HapM1基因修饰的SVF细胞移植对心肌梗死的疗效观察(1)结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌梗死模型,观察心电图变化验证模型的成功与否,然后心肌局部移植基因修饰的SVF细胞。(2)移植4周后通过超声心动图及血流动力学检测评定心功能。(3)心脏切片HE染色观察各组大鼠心肌的组织学变化。(4)荧光显微镜下观察移植细胞的存活和分布,通过CTNI抗体的免疫荧光染色观察移植细胞在心肌中的分化情况,通过HapM1抗体的免疫荧光染色观察目的蛋白在心肌中的表达情况,通过对Ⅷ因子相关抗原的免疫荧光检测测定血管内皮密度。结果1.获得了长度为735bp的HapM1目的基因片段,HapM1基因重组慢病毒载体质粒pNL-HapM1-IRES2-EGFP经双酶切后凝胶电泳鉴定正确,测序结果与Genbank报道序列完全一致。2. HapM1基因修饰SVF细胞(1)叁质粒共转染293 T细胞包装慢病毒后荧光显微镜下观察可见较强绿色荧光,重组慢病毒经PCR鉴定有目的基因条带。(2)通过胶原酶消化分离和贴壁培养相结合的方法获得了SVF细胞,免疫荧光检测显示CD31阴性、CD34阳性。(3)SVF细胞受慢病毒感染后,荧光显微镜下可见绿色荧光,RT-PCR、Western blot检测到有HapM1转录和表达,所表达的HapM1蛋白具有促进内皮细胞迁移的生物学活性。3. HapM1基因修饰的SVF细胞移植对心肌梗死的疗效观察(1)经SVF细胞移植治疗的心肌梗死大鼠的心脏功能和组织学的恢复都好于对照组。HapM1基因修饰的SVF细胞移植治疗的心肌梗死大鼠心脏功能和组织学恢复状况明显优于单纯SVF细胞治疗组。(2)移植的SVF细胞可存活于心肌缺血损伤部位。EGFP标记的SVF细胞移植后在缺血心肌组织中有局部分布。(3)免疫荧光染色发现部分的SVF细胞表达心肌的特异标志物CTNI。(4)免疫荧光染色显示,SVF细胞移植后心梗区心肌组织Ⅷ因子相关抗原表达明显增高。结论1.成功构建含目的基因HapM1和报告基因EGFP的重组慢病毒载体pNL-HapM1-IRES2-EGFP,成功包装含目的基因HapM1的重组慢病毒。2.成功对SVF细胞进行HapM1基因修饰,功能基因HapM1和报告基因EGFP在SVF细胞上均获得表达,为HapM1基因修饰的SVF细胞治疗研究提供直观的检测手段。3. HapM1基因修饰的SVF细胞有HapM1基因转录和蛋白表达,所表达的HapM1蛋白具有促进内皮细胞迁移的生物学活性。4. HapM1基因修饰的SVF细胞可在心肌损伤部位存活,分化表达心肌细胞标志物。5. HapM1基因修饰的SVF细胞移植治疗能够更好地改善心肌梗死大鼠心脏功能和促进组织学恢复。(本文来源于《福建医科大学》期刊2009-05-01）
庄伟,谢良地,黄杰,许昌声[6]（2008）在《人脂肪组织基质血管组分的分离培养》一文中研究指出传统的干细胞多取材于胚胎、骨髓和脐血,在伦理和供体来源方面受到一定限制。脂肪组织中基质细胞有多向分化潜能,可以作为干细胞的来源[1]。脂肪基质血管组分(stromal vascular fraction,SVF)即脂肪组织去除成熟脂肪细胞后,所获得的具有(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2008年03期）
庄伟,谢良地[7]（2008）在《人脂肪组织基质血管组分干细胞的分离培养》一文中研究指出目的从人脂肪组织中分离、培养具干细胞特性的基质血管组分(stromal vascular fraction,SVF)细胞,为干细胞的研究寻求更便捷的来源。方法手术取人腹部皮下脂肪组织,采用1%牛血清白蛋白的0.1%Ⅰ型胶原酶,37℃温箱振荡消化60 min,80目(75μm)网筛过滤组织消化液,600g离心10 min离心去除成熟脂肪细胞,取沉淀层细胞,以含15%胎牛血清的DMEM-F12培养基37℃,5%CO_2培贴壁养。6小时后首次换液,去除未贴壁细胞。此后每3天更换一次培养基。取第2代SVF细胞进行免疫细胞荧光鉴定CD31、CD34(CD31检测内皮细胞,CD34检测未分化细胞),设置PBS阴性对照。结果第2代源于脂肪组织的基质血管组分,第1代接种6h首次换液后,细胞已贴壁,多呈小圆形,大小不等,核浆比较大,接种48h后,贴壁牢固,细胞开始较明显伸展;第2代SVF,细胞形态渐均匀,呈聚集性生长。免疫荧光显示未分化细胞标志CD34阳性反应,主要表达在细胞浆及胞膜,细胞核不表达;内皮细胞标志CD31阴性。表明具有干细胞的特性。结论人脂肪组织中可分离出含有具干细胞特性的SVF,对干细胞的研究和临床应用有重要的意义。本研究在前人分离培养方法的基础上进行了一定的改进,获得了数目较多、损伤较小的SVF,方法实用可行。(本文来源于《第10届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2008-04-11）
庄伟[8]（2008）在《脂肪组织基质血管组分治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究》一文中研究指出第一部分:脂肪组织基质血管组分的分离与培养目的:从大鼠脂肪组织中分离、培养具干细胞标志的基质血管组分(stromal vascular fraction,SVF)细胞,为干细胞的研究和应用寻求更便捷的来源。方法:采用Ⅰ型胶原酶消化分离SD大鼠皮下脂肪组织,离心后取沉淀层细胞,贴壁培养。免疫荧光法检测CD31、CD34阳性表达。结果:第2代源于脂肪组织的基质血管组分,免疫荧光显示CD31阴性、CD34阳性。结论:大鼠脂肪组织中可分离出含有具干细胞标志的SVF。第二部分:荧光标记的脂肪组织基质血管组分移植对大鼠急性心肌梗死的治疗观察目的:用带GFP的慢病毒感染SVF后,移植到大鼠急性心梗部位,观察其在心肌组织内存活、分布情况及对大鼠心肌结构和功能的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制作SD大鼠急性心肌梗死模型。随机将24只大鼠分为假手术组、心梗对照组和SVF移植组,每组8只。建模1h后,假手术组和心梗对照组心外膜下注射磷酸盐缓冲液(PBS)各100μl,SVF移植组同法注射SVF 100μl(细胞数1×106),各组大鼠分别于手术后2周检测心功能;取心肌缺血部位组织冰冻切片,用荧光显微镜观察心肌细胞荧光信号及其分布情况;HE染色观察各组大鼠心肌的病理改变并用计算机图象分析测定梗死面积;免疫组化法检测心肌组织中内皮细胞标志CD31的表达情况测定血管内皮密度。结果:1.心功能测定显示,+dp/dtmax:假手术组4830.74±863.36mmHg/s,心梗对照组1952.94±635.13mmHg/s,SVF移植组2742.65±659.50mmHg/s;-dp/dtmax:假手术组-4407.80±396.07mmHg/s,心梗对照组-1871.67±306.92mmHg/s,SVF移植组-2448.14±532.27 mmHg/s;LVEDP:假手术组-3.14±7.95mmHg,心梗对照组38.86±17.79mmHg,SVF移植组7.17±15.58mmHg。与心梗对照组相比,SVF移植组LV+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显上升(P<0.05),而LVEDP显着降低P<0.05);二者与假手术组相比,LV+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显降低(P<0.01),LVEDP显着升高(P<0.01);2.SVF移植组在缺血心肌组织局部及梗死区边缘有GFP荧光标记细胞分布;3.与假手术组相比,心梗对照组心肌细胞明显减少,室壁变薄,周围纤维组织增生明显;与心梗对照组相比,SVF移植组心肌细胞坏死减少,部分心肌得到恢复,周围纤维化程度减轻;4.HE染色计算机图象分析显示,心梗面积:假手术组1%,心梗对照组38.22%,SVF移植组34.34%。与心梗对照组相比,SVF移植组心梗面积明显减少(P<0.05);二者均明显大于与假手术组(P<0.01);5.心肌免疫组化显示,反映血管内皮的CD31阳性细胞数:假手术组14.5个/视野,心梗对照组6.43个/视野,SVF移植组9.43个/视野。与心梗对照组相比,SVF移植组心梗区心肌组织CD31表达明显增高(P<0.05);二者均低于假手术组(P<0.01)。结论:1.带GFP的慢病毒载体可作为移植细胞的示踪标记;2.慢病毒感染标记的SVF经移植后在宿主心肌内能够存活,并减少心梗区面积;3.SVF可促进急性心肌梗死大鼠心功能的改善及梗死区血管增生。(本文来源于《福建医科大学》期刊2008-04-01）
脂肪组织基质血管组分论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察脂肪组织基质血管组分(SVF)静脉移植对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心功能的影响,并探讨其可能的机制。方法:胶原酶体外分离培养SD大鼠SVF,并用绿色荧光蛋白标记。雄性SD大鼠28只随机分为正常对照组(n=8)、阿霉素对照组(n=10)和SVF治疗组(n=10);15 mg/kg阿霉素腹腔注射,每周2次,连续4周,建立大鼠心力衰竭模型;SVF治疗组予以阴茎静脉移植SVF(1×107/L细胞0.5 mL),其余两组给予等量PBS注射。移植4周后,经导管多导生理仪测定心功能;冰冻切片荧光显微镜检测SVF在心肌组织中归巢情况;免疫组化法检测新生血管内皮标志物CD31的表达。结果:(1)与阿霉素对照组相比,SVF治疗组左室收缩压峰值[LVSP,(135.65±21.58)mmHg vs(105.58±22.62)mmHg,P<0.05]、左室压最大上升速率[+dp/dt max,(4 815.65±566.24)mmHg/s vs(3 535.50±465.28)mmHg/s,P<0.05]和左室压最大下降速率[-dp/dt max,(3 677.56±467.75)mmHg/s vs(2 738.65±512.51)mmHg/s,P<0.05]均显着增加,但仍低于正常对照组;(2)SVF治疗组CD31免疫组化显示细胞核染色及棕黄色颗粒沉着分布较阿霉素对照组均匀,每个视野的血管数显着增多。结论:SVF移植可明显改善阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心功能,部分机制可能与其促进心肌组织血管再生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂肪组织基质血管组分论文参考文献
[1].邵擎东,严旭,李宇飞,杨鹏,江峰.自体脂肪组织中血管基质组分治疗骨伤骨不连临床研究[J].临床军医杂志.2018
[2].庄伟,谢良地,许昌声,王华军,沈逸华.脂肪组织基质血管组分移植对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心功能的影响[J].中国病理生理杂志.2013
[3].庄伟,谢良地,许昌声,王华军,沈逸华.脂肪组织基质血管组分移植抑制阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌重构[J].福建医科大学学报.2013
[4].庄伟,谢良地,许昌声.脂肪组织基质血管组分治疗大鼠急性心肌梗死[C].中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集.2009
[5].黄杰.脂联素基因修饰的脂肪组织基质血管组分细胞移植治疗心肌梗死的实验研究[D].福建医科大学.2009
[6].庄伟,谢良地,黄杰,许昌声.人脂肪组织基质血管组分的分离培养[J].福建医科大学学报.2008
[7].庄伟,谢良地.人脂肪组织基质血管组分干细胞的分离培养[C].第10届中国南方国际心血管病学术会议专刊.2008
[8].庄伟.脂肪组织基质血管组分治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究[D].福建医科大学.2008