导读:本文包含了抗药性机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抗药性,基因家族,分子机制,寄主适应性
抗药性机制论文文献综述
郑庆伟[1]（2019）在《多国科学家联合破译苹果蠹蛾适应性和抗药性分子机制》一文中研究指出9月17日,《自然—通讯》在线发表"IAS1000(1000种入侵物种基因组计划)"的首个合作成果,多国科学家联合从基因复制和突变两个角度,揭示了苹果蠹蛾在全球入侵过程中的寄主适应性进化和抗药性分子机制,为苹果蠹蛾的综合治理提供了新思路与新方法。(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年20期）
滕春红,王星茗,崔书芳,冯曦茹,王博[2]（2019）在《黑龙江省大豆田反枝苋对氟磺胺草醚的抗药性机制研究》一文中研究指出为明确反枝苋抗性种群对氟磺胺草醚的抗性机制,分别测定了氟磺胺草醚对反枝苋抗性和敏感种群体内原卟啉原氧化酶(PPO)、谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果表明:氟磺胺草醚处理后,抗性和敏感反枝苋种群PPO活性均受到一定程度的抑制,但抗性种群活性受到抑制后能逐渐恢复,而敏感种群则不能恢复;施用氟磺胺草醚后,抗性和敏感反枝苋种群GSTs和SOD活性变化无明显差异,抗性和敏感反枝苋种群POD和CAT活性均受到一定程度的抑制,但抗性种群活性受到抑制后能逐渐恢复,而敏感种群则不能恢复。研究表明,反枝苋抗性种群体内PPO对氟磺胺草醚敏感性降低是其产生抗药性的原因之一,反枝苋POD和CAT对活性氧的抵御能力差异也可能与反枝苋对氟磺胺草醚的抗性有关。(本文来源于《植物保护》期刊2019年05期）
邱星辉[3]（2019）在《白纹伊蚊抗药性分子机制研究进展》一文中研究指出白纹伊蚊孳生于热带和温带地区,是登革热、基孔肯雅热和寨卡病毒病等虫媒病的重要传播媒介。为降低人类感染这些病毒的风险,对白纹伊蚊的有效控制是重要措施之一。白纹伊蚊的有效控制受到杀虫剂抗性的挑战,对其抗药性分子机制的了解,是制定白纹伊蚊可持续控制策略的重要依据。本文综述了有关白纹伊蚊抗药性分子机制的重要进展。(本文来源于《寄生虫与医学昆虫学报》期刊2019年03期）
吴有刚,金京,杨胜祥,吴屏,胡琴[4]（2019）在《昆虫抗药性产生机制》一文中研究指出杀虫剂是害虫防治的有效途径之一,但随着杀虫剂长期和广泛的使用,昆虫种群对各种杀虫剂的敏感性降低,产生了抗药性,如何克服昆虫的抗药性是害虫综合治理的重要问题。近年来,借助基因组测序和遗传操作技术的发展,对昆虫抗药性的研究已经深入到细胞水平和分子水平,取得诸多重要的突破,为害虫抗性的控制奠定了理论基础。本文从常见杀虫剂的历史沿革及作用机理切入,从靶标抗性、代谢抗性和穿透抗性3个方面阐述了杀虫剂抗性产生的机制:杀虫剂作用位点的突变降低了靶标与杀虫剂的亲和力,细胞色素P450酶系和谷胱甘肽转移酶系的激活增加了杀虫剂的降解,表皮结构成分的变化和ABC转运蛋白的增加有效阻挡了杀虫剂的渗入。利用基因操作手段或抑制剂,对上述3种抗性机制的关键步骤进行调控可能成为未来杀虫剂抗性控制的新策略。(本文来源于《生物安全学报》期刊2019年03期）
杨会娜,谭文彬[5]（2019）在《转铁蛋白参与蚊虫抗药性形成机制的研究进展》一文中研究指出蚊子是一种媒介生物,属于我国的四害之一,是医学界一种关键的预防和控制昆虫。蚊子能够传播乙型脑炎、疟疾、登革热等许多疾病。化学防治由于见效快,目前仍是重要防控方法之一,因而杀虫剂的使用在蚊虫控制上成为不可缺少的手段。但是长期、大量以及不合理地使用杀虫剂,导致蚊虫的抗药性不断上升。本文综述了杀虫剂的种类及各种杀虫剂主要的作用机制,以及抗药性机制的研究进展,阐述了昆虫产生抗药性机制主要为行为抗性、生理/生化抗性、靶标抗性等,结合抗药性机制在基因领域的研究,指出转铁蛋白在昆虫代谢过程具有重要作用,不同蚊虫体内转铁蛋白基因的表达差异可能与抗药性产生有关,并归纳概述了转铁蛋白的结构特点、功能及其改变与蚊虫抗药性的关系,转铁蛋白基因可作为蚊虫抗药性新的检测指标和治理基因靶标,为蚊虫抗药性机理研究提供了新的思路。(本文来源于《中国热带医学》期刊2019年03期）
刘晓娜,王德全,曾杜娟,陈伟文,吴崧霖[6]（2018）在《深圳市坪山区白纹伊蚊抗药性及机制初步研究》一文中研究指出目的了解坪山区白纹伊蚊成蚊对常用杀虫剂的抗性水平,并初步探索其代谢抗性机制,为调整抗药性治理策略提供理论依据。方法采用成蚊接触筒法测定坪山种群和敏感品系对拟除虫菊酯类、有机磷类和氨基甲酸酯类杀虫剂的抗性水平,同时测定其非特异酯酶(NSE)、多功能氧化酶(MFO)和谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力。结果坪山种群白纹伊蚊接触0. 4%高效氯氰菊酯、3%氯菊酯、0. 1%溴氰菊酯药膜1h后,24h死亡率分别为54. 65%、59. 22%、65. 92%,表现为抗性;对0. 5%高效氯氟氰菊酯、1. 4%顺式氯氰菊酯、0. 2%杀螟硫磷、0. 5%马拉硫磷,24h死亡率分别为93. 50%、94. 85%、88. 05%、95. 60%,表现为可疑抗性;对0. 05%残杀威敏感,24h死亡率为99. 08%。坪山种群白纹伊蚊MFO和GST活力相比敏感品系均提高,分别为敏感品系的1. 14和1. 43倍(P <0. 05)。结论坪山区白纹伊蚊对拟除虫菊酯类杀虫剂抗性程度高,对有机磷类和氨基甲酸酯类杀虫剂抗性低或相对敏感。MFO和GST活力升高可能是坪山种群对拟除虫菊酯类杀虫剂产生高抗的原因。(本文来源于《现代预防医学》期刊2018年21期）
李好,任彪,程磊,周学东[7]（2018）在《季铵盐抗菌剂引发口腔链球菌抗药性的机制研究》一文中研究指出目的:季铵盐抗菌剂被运用于抑制口腔生物膜进而防龋。但这类抗菌剂能否引起口腔链球菌产生抗药,而抗药性又会对多菌种的生物膜产生何种影响尚待阐明。本课题旨在研究季铵盐二甲氨基十二烷基甲基丙烯酸脂(DMADDM)引发链球菌抗药性的机制并探究抗药性将对双菌种稳态存在何种影响。方法:亚抑菌浓度刺激法筛选DMADDM抗药菌。全基因组测序,行双菌种相互竞争实验。结果:经亚抑菌浓度DMADDM反复刺激后,变异链球菌的最小抑菌浓度(MIC)无变化,而戈登链球菌的MIC从12.5μg/mL升至50μg/mL。对戈登链球菌抗药菌行全基因组测序,发现多个基因突变。在野生型戈登链球菌中,当基因clpX和pstB共同缺失后,缺失株产生显着抗药性(MIC=50μg/mL)。在抗药菌或△clpX△pstB双基因缺失株与变异链球菌的双菌种生物膜中,在低浓度DMADDM作用下,抗药菌与变异链球菌为竞争关系;在高浓度时,抗药菌则反可促进变异链球菌的存活。结论:DMADDM可引起戈登链球菌产生抗药。基因clpX与pstB为产生抗药的关键因素。在DMADDM环境下,戈登链球菌抗药菌可与变异链球菌产生多样的相互作用关系。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06）
宋晓,史琦琪,程鹏,公茂庆[8]（2018）在《病媒昆虫的抗药性分子机制研究进展》一文中研究指出昆虫抗药性机制的研究对病媒昆虫治理、抗药性监测及新型杀虫剂研发意义重大。近年来,随着昆虫基因组学、蛋白质组学、遗传学与分子生物学的应用,昆虫抗药性机制的研究已取得突破性进展,人们对昆虫的生理代谢、杀虫剂作用靶标、抗性行为等有了更深入的理解。研究表明,昆虫抗药性主要与解毒代谢增强、靶标敏感性降低有关,其本质源于基因变化,包括基因异常扩增、基因结构突变及表达水平改变等。该文对病媒昆虫抗药性机制的研究进行了分子水平的综述。(本文来源于《中国媒介生物学及控制杂志》期刊2018年06期）
刘怀鄂,苏品璨,陈熙,李翠英,吴艳瑞[9]（2018）在《常用抗间日疟药物抗药性机制研究进展》一文中研究指出东南亚作为间日疟全球最为高发的地区,占据了全世界发病总人数的74%。相关研究表明,世界卫生组织推荐的包括氯喹在内的抗间日疟药物已在马来西亚等地区出现了抗药性,给当地的疟疾防控带来了巨大挑战。本文针对抗间日疟常用药物抗药性的发生机制研究进展进行综述。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年09期）
李伟志[10]（2018）在《恶性疟原虫对小分子化合物库（Malaria Box）和双氢青蒿素的筛选及抗药性机制研究》一文中研究指出疟疾是由真球虫目,疟原虫科,疟原虫属的疟原虫是引发的寄生虫病,目前常见感染人类的疟原虫有4种,分别是恶性疟原虫(Plasmodium falciparum),间日疟原虫(Plasmodium vivax),卵形疟原虫(Plasmodium ovale)和叁日疟原虫(Plasmodium malariae)。2017年WHO报道,疟疾仍然在91个国家和地区发生和流行,有2.16亿疟疾感染病例,42.9万人因疟疾而死亡,其中70%的死亡病例为五岁以下儿童。由于没有有效的疟疾疫苗,药物治疗仍是目前防治疟疾的重要手段,但是疟原虫抗药性的出现和传播,导致目前有效的抗疟药物的力不从心,督促着新型抗疟药物的开发和抗药机制的研究。基于上述问题,本研究主要进行了以下两方面的工作。第一部分临床恶性疟原虫株对小分子化合物库的筛选和潜在抗药性分析本实验室前期从中国和缅甸边境病人样本中分离出67株临床恶性疟原虫虫株,使用常用的抗疟药物筛选后,发现8株疟原虫出现了抗药性,体现在半数致死量(IC_(50))增加或虫体生存率的提高。本研究利用这8株临床抗药性恶性疟原虫虫株,对新型抗疟试剂盒Malaria Box中的356种化合物进行了筛选,这些化合物对所有虫株的平均IC_(50)位于7.7~6699.7 nM。进一步选出其中抑制效果较好的前15%共54种化合物,其平均IC_(50)范围是7.7~269.1 nM,这些化合物具有发展成为新型抗疟药物的可能。ChemMine tools分析这54种化合物的化学结构关系,共分为48个组别,显示出化合物构架的多样性,暗示出药物作用途径的丰富性。对比临床虫株与无特定抗药性虫株3D7的IC_(50)差异倍数,定义5倍以上差异为相异化合物表型(DCPs),具有DCPs的化合物意味着在临床疟原虫出现抗药性。本研究结果发现临床虫株对17种化合物敏感性下降,显示了临床虫株对新型抗疟化合物的潜在抗药性。进一步对比已知多种药物抗性虫株Dd2,临床虫株也显示对11种化合物敏感性减弱,说明临床虫株抗药性的多样性。全基因组测序所用恶性疟原虫株,共发现11690单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphisms,SNPs),将所得的各株的SNPs合成一条假序列,进化分析显现了各虫株间亲缘关系。与已知抗药性Dd2相比,临床虫株在56个基因的SNP与之不同,进一步的统计学分析得到21种基因的SNP与8种化合物敏感性相关。值得关注的有1号染色体的ATP依赖性RNA解旋酶(PF3D7_0103600),14号染色体的plasmepsin I(PF3D7_1407900)和易位子组件PTEX150(PF3D7_1436300)基因位点等。另外定义了48种基因上的113个拷贝数的变异(copy-number variation,CNV),发现了11种基因的CNV与4种化合物敏感性相关。其中值得关注有8号染色体的热休克蛋白70(PF3D7_0818900)和10号染色体的肝阶段抗原-1(PF3D7_1036400)。在本研究中,一方面我们鉴定出Malaria Box中抑虫效果良好的新型化合物,另一方面检测到临床虫株对部分新型抗疟化合物的潜在抗药性,进而对其抗性机制进行研究。本研究不仅对新型抗疟药物的研发和使用具有指导意义,也为抗药性机制提供了新的线索。第二部分体外诱导双氢青蒿素抗药性恶性疟原虫株的抗药性机制研究世界卫生组织推荐青蒿素联合疗法作为治疗疟疾的首选方案。然而在东南亚的一些地区,对青蒿素有抗药性的恶性疟原虫的兴起和传播,严重威胁着全球疟疾的防治。恶性疟原虫抗ART药物机制一直是研究的重要方向,在科学家的不懈努力下,通过实验室筛选或者GWAS分析发现了一些重要抗药性机理,但尚未完全阐明。本研究经过759天双氢青蒿素(DHA)药物体外诱导筛选,获得了抗性较高的恶性疟原虫克隆虫株。抗药性虫株的半数致死量(IC_(50))为母本虫株Dd2的21倍。环状体(RSA)和滋养体(TSA)存活率大幅上升,抗药性虫株可耐受20μM的DHA短时间处理。分析发现TSA与IC_(50)相关性更大,一定程度上解释了经典IC_(50)表型测定方法不适用于鉴定ART类药物抗性的原因。另外,抗药性虫株对其他ART衍生物(青蒿琥酯,蒿甲醚)分别表现出8和10倍的增长,说明了化合物特性结构诱导的抗药性的不同;同时其对氯喹和甲氟喹药物抗药性的增加证实了共同抗药机制的存在。进一步观察DHA抗药性虫株红内期生长方式和生长周期,发现抗性虫株延长了环状体时期,导致整个生长周期增长。全基因组范围内对比分析抗性虫株与母本虫株Dd2的差别,共得到分布于35种基因的190个SNPs。其中一部分结果验证了之前鉴定的抗性位点如pfATG18(PF3D7_1012900),蛋白激酶7(PF3D7_0213400)和保守的疟原虫膜蛋白(PF3D7_1464500)等,证明了这些基因位点的重要性。另一部分新出现的基因位点,如DNA修复和重组蛋白54(PF3D7_0803400),甲酸盐-亚硝酸盐转运蛋白(PF3D7_0316600)和双链断裂修复蛋白(PF3D7_0107800)等,为ART抗药性机制的研究提供了新思路。另外,本研究发现了26个基因CNVs变化,全部为拷贝数增加,值得关注的是九个抗氧化途径的基因;六个线粒体蛋白;两个热休克蛋白;叁个离子转运蛋白;泛素蛋白连接酶E3。它们分别在氧化还原、氧化供能途径和泛素化等方面,发挥对抗药物的作用。研究结果为恶性疟原虫抗DHA机制的研究提供了新的线索。恶性疟原虫抗DHA药物机制是一个多分子参与的过程,不可能仅仅通过几个基因位点的SNP或者CNV来完全阐明,本研究进一步完善了恶性疟原虫抗DHA药物的分子机制,为全面揭示抗药性机制打下了基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
抗药性机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为明确反枝苋抗性种群对氟磺胺草醚的抗性机制,分别测定了氟磺胺草醚对反枝苋抗性和敏感种群体内原卟啉原氧化酶(PPO)、谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果表明:氟磺胺草醚处理后,抗性和敏感反枝苋种群PPO活性均受到一定程度的抑制,但抗性种群活性受到抑制后能逐渐恢复,而敏感种群则不能恢复;施用氟磺胺草醚后,抗性和敏感反枝苋种群GSTs和SOD活性变化无明显差异,抗性和敏感反枝苋种群POD和CAT活性均受到一定程度的抑制,但抗性种群活性受到抑制后能逐渐恢复,而敏感种群则不能恢复。研究表明,反枝苋抗性种群体内PPO对氟磺胺草醚敏感性降低是其产生抗药性的原因之一,反枝苋POD和CAT对活性氧的抵御能力差异也可能与反枝苋对氟磺胺草醚的抗性有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗药性机制论文参考文献
[1].郑庆伟.多国科学家联合破译苹果蠹蛾适应性和抗药性分子机制[J].农药市场信息.2019
[2].滕春红,王星茗,崔书芳,冯曦茹,王博.黑龙江省大豆田反枝苋对氟磺胺草醚的抗药性机制研究[J].植物保护.2019
[3].邱星辉.白纹伊蚊抗药性分子机制研究进展[J].寄生虫与医学昆虫学报.2019
[4].吴有刚,金京,杨胜祥,吴屏,胡琴.昆虫抗药性产生机制[J].生物安全学报.2019
[5].杨会娜,谭文彬.转铁蛋白参与蚊虫抗药性形成机制的研究进展[J].中国热带医学.2019
[6].刘晓娜,王德全,曾杜娟,陈伟文,吴崧霖.深圳市坪山区白纹伊蚊抗药性及机制初步研究[J].现代预防医学.2018
[7].李好,任彪,程磊,周学东.季铵盐抗菌剂引发口腔链球菌抗药性的机制研究[C].中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编.2018
[8].宋晓,史琦琪,程鹏,公茂庆.病媒昆虫的抗药性分子机制研究进展[J].中国媒介生物学及控制杂志.2018
[9].刘怀鄂,苏品璨,陈熙,李翠英,吴艳瑞.常用抗间日疟药物抗药性机制研究进展[J].中国病原生物学杂志.2018
[10].李伟志.恶性疟原虫对小分子化合物库（MalariaBox）和双氢青蒿素的筛选及抗药性机制研究[D].吉林大学.2018