导读:本文包含了糖基化缺陷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:IgA,糖基化缺陷,miR-148b,Gd-IgA1
糖基化缺陷论文文献综述
陈朝威,王惠明,丁国华[1]（2018）在《miR-148b海绵基因的构建及其纠正Gd-IgA1分子糖基化缺陷的机制研究》一文中研究指出目的 IgA肾病是临床上最常见的原发性肾小球疾病,研究发现糖基化缺陷IgA分子的是IgA肾病发病的中心环节,既往有研究发现miR-148b与Gd-IgA1产生密切相关。miRNA海绵是一条mRNA,其3’非翻译区(UTR)包含若干个mi RNA靶定位点。本研究设计并构建miR-148b基因的miRNA sponge腺病毒,探讨其对DAKIKI细胞分泌Gd-IgA1分子的作用及机制。方法设计出含有4个针对成熟miR-148b的重复序列,并在其第9-12碱基错配,并与腺病(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
张阁元,徐沙,高晓冬,中西秀树[2]（2015）在《酿酒酵母糖基化缺陷型菌株中ALG6基因的过量表达》一文中研究指出利用酿酒酵母生产人源化糖蛋白,需对其糖基化途径进行基因工程改造。酿酒酵母糖基化相关基因ALG3、OCH1、MNN1的敲除导致胞内糖蛋白低的N-聚糖位点占有率和菌株缓慢的生长速度。为了提高糖基化缺陷型菌株的N-聚糖位点占有率,酿酒酵母的ALG6基因被过量表达。结果表明,ALG6的过量表达不仅能够提高菌株N-聚糖位点占有率,还能回补其生长速度,提高外源蛋白人类溶菌酶的分泌效果。(本文来源于《食品与发酵工业》期刊2015年05期）
陈玮,燕宇,陈幸,陈欢,王梅[3]（2012）在《伴IgA沉积的微小病变肾病综合征患者血清IgA1糖基化缺陷的检测》一文中研究指出目的通过对伴IgA沉积的微小病变肾病综合征(MCNS-IgA)患者血清中IgA1分子糖基化缺陷程度的检测,探讨MCNS-IgA的可能的病理分类归属。方法选择北京大学人民医院肾内科MCNS-IgA患者10例,微小病变肾病综合症(MCNS)患者10例、大量蛋白尿IgAN(H-IgAN)患者10例为对照。用双抗体夹心ELISA法检测各组患者血清IgA1的相对浓度,用黑木凝集素检测IgA1分子的α2,6唾液酸水平,花生凝集素检测IgA1分子的半乳糖水平,蜗牛凝集素检测IgA1分子的N-乙酰氨基半乳糖水平,计算经血清IgA1浓度校正的各糖基水平。观察MCNS-IgA组患者血清IgA1分子糖基化缺陷情况,并且与H-IgAN及MCNS组进行比较。结果 与MCNS组相比,MCNS-IgA肾病患者血清IgA1的α2,6唾液酸(1.232±0.250比较1.379±0.623,P=0.455)、半乳糖缺失(0.204±0.053vs0.229±0.088,P=0.454)水平及N-乙酰氨基半乳糖暴露(0.191±0.039vs0.205±0.068,P=0.626)水平无明显差异。但其血清IgA1分子α2,6唾液酸缺失(1.232±0.250vs0.756±0.243,P=0.015)及N-乙酰氨基半乳糖的暴露(0.191±0.039比0.258±0.066,P=0.025)显着低于H-IgAN组,半乳糖缺失少,但未达统计学差异(0.204±0.053比0.139±0.038,P=0.052)。结论 MCNS-IgA组患者血清IgA1糖基化水平上显示了与IgA肾病不同的特点,提示其可能是微小病变伴IgA分子的非特异性沉积。(本文来源于《中国血液净化》期刊2012年10期）
方俊敏[4]（2006）在《先天性糖蛋白糖基化缺陷导致的疾病》一文中研究指出先天性糖蛋白糖基化缺陷(congenital disordersof glycosylation,CDG)是一组由常染色体隐性遗传引起的糖蛋白合成缺陷而导致的疾病,可引起一系列临床表现[1]。糖蛋白的蛋白糖基化修饰是一个极其复杂的过程,参与其中的酶种类繁(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2006年12期）
Lamperti,C.,Cagliani,R.,Ciscato,P.,M.,Moggio,张玉春[5]（2006）在《伴肌肉炎症性α-营养不良糖蛋白糖基化缺陷且无FKRP基因突变的先天性肌营养不良》一文中研究指出Congenital muscular dystrophies (CMD) are autosomal recessive infantile disorders characterized by dystrophic changes at muscle biopsy and contractures. Central nervous system (CNS) abnormalities associated with mental retardation are often present. We describe a patient affected with muscle weakness, psychomotor developmental delay and normal brain MRI. Muscle biopsy showed complete absence of the α - dystroglycan (DG) glycosylated epitope and preservation of α - dystroglycan (α - DG) protein core. The analysis of FKRP, LARGE,POMT1 and POMGnT1 genes did not show any pathogenic mutations, suggesting that at least another gene may account for CMD with secondary glycosylated α - DG deficiency.(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(神经病学分册)》期刊2006年08期）
张军军[6]（2005）在《糖基化缺陷的血清IgA1与正常人肾小球系膜细胞结合动力学研究》一文中研究指出[背景与目的] IgA肾病(immunoglobulin Anephropathy, IgAN)是一种常见的肾小球肾炎,其病理特点是在肾小球系膜区和/或毛细血管袢出现IgA1或以IgA1为主的多种免疫球蛋白及补体成分的沉积。 人类IgA是高度糖基化的免疫球蛋白,分为IgA1和IgA2两个亚型。IgAN病人血清中主要为IgA1,正常IgA1分子CH1和CH2区之间每条重链铰链区中的丝氨酸或苏氨酸可以在O位结合5个多聚糖,N-乙酰氨基半乳糖(N-acetylgalactosamine, GalNAC)与氨基酸残基相结合,半乳糖(galactose, Gal)通过β1,3位与GalNAC结合,而唾液酸(sialic acid, Neu5AC)则分别通过a2,6与GalNAC,a2,3与Gal相连。近年来研究发现,IgAN病人血清及肾脏中沉积的IgA1均发现糖基化缺陷,即IgA1分子铰链区O-糖连接的唾液酸和/或半乳糖减少,造成半乳糖或N-乙酰氨基半乳糖暴露增多。因此,IgA1分子的糖基化异常在IgAN发病机制中的作用成为近年来研究的热点。 本实验室前期研究证实,人肾小球系膜细胞(human mesangial cell, HMC)上存在特异性IgA1受体,且IgAN病人的血清聚合IgA1(aggregated IgA1, aIgA1)与HMC的结合力较正常人aIgA1高。IgAN病人aIgA1诱导HMC DNA合成,促使G_0-G_1期细胞进入S期和G_2-M期,刺激HMC增生、转移生长因子β(transforming growth factor-β, TGF-β)mRNA表达和纤维连接蛋白(fibronetin, Fn)分泌作用均显着强于正常人aIgA1。因此推测,IgA1分子的糖基化异常可(本文来源于《郑州大学》期刊2005-05-10）
张军军,于峰,徐丽霞,张颖,赵明辉[7]（2005）在《糖基化缺陷的血清IgA1与人脐静脉内皮细胞结合量的研究》一文中研究指出目的:观察糖基化缺陷的血清IgA1是否可以与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)结合,并比较正常血清IgA1及糖基化缺陷的血清IgA1与HUVEC结合量的异同,探讨血清IgA1尤其是糖基化缺陷的IgA1在IgA肾病血管损伤中的作用。方法:Jacalin亲和层析提取正常人血清IgA1,唾液酸酶和 /或半乳糖酶去除血清IgA1分子铰链区O 糖上连接的唾液酸和 /或半乳糖,形成糖基化缺陷的IgA1,分别形成去唾液酸IgA1 (DesIgA1),去唾液酸去半乳糖IgA1 (Des/DeGalIgA1)。分别用特异结合半乳糖或N 乙酰氨基半乳糖的花生凝集素 (PNA)和蚕豆凝集素 (VVL),以ELISA的方法检测酶切的充分性。流氏细胞技术检测并比较正常血清IgA1及糖基化缺陷的血清IgA1与HUVEC的结合量。结果:正常IgA1及DesIgA1,Des/DeGalIgA1均能与HUVEC结合。IgA1, DesIgA1,Des/DeGa lIgA1与HUVEC的结合量用免疫荧光强度的中位数表示分别为 2. 67±0. 35, 4. 62±1. 09, 4. 08±0. 41 (IgA1与DesIgA1相比,P=0. 015;IgA1与DesIgA1 /DeGalIgA1相比,P=0. 049;DesIgA1与DesIgA1 /DeGalIgA1相比,P>0. 05)。结论:IgA1分子可以与HUVEC相结合,唾液酸和 /或半乳糖缺失的IgA1与HUVEC的结合量显着高于正常IgA1分子,提示血清IgA1尤其是糖基化缺陷的IgA1在IgA肾病的血管损伤中可能起着一定的作用。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2005年02期）
张军军,徐丽霞,张颖,张春丽,赵明辉[8]（2004）在《糖基化缺陷的血清IgA1与正常人肾小球系膜细胞结合动力学研究》一文中研究指出IgA肾病(IgAN)是一种常见的肾小球肾炎,其病理特点是在肾小球系膜区和/或毛细血管襻出现IgA1或IgA1为主的多种免疫球蛋白及补体成分的沉积。近年来研究发现,IgAN病人的血清及肾脏中沉积的IgA1均出现糖基化缺陷,即IgA1分子铰链区0-糖连接的唾液酸和/或半乳糖减少,致使半乳糖或N-乙酰半乳糖胺暴露增多。因此,IgA1分子的糖基化异常在IgAN发病中的机制及作用成为近年来研究的热点。但是,糖基化异常的IgA1如何沉积在肾小球系(本文来源于《“中华医学会肾脏病学分会2004年年会”暨“第二届全国中青年肾脏病学术会议”论文汇编》期刊2004-06-30）
艾智武[9]（1995）在《由N-连接的过度糖基化缺陷型酵母表达的重组乙型肝炎疫苗的鉴定和评价》一文中研究指出作者利用质粒pGAL10-前S2S-1转化酵母CF52株,获得糖基化缺陷型、表达乙型肝炎病毒前S2和S抗原(前S2+S)的重组酵母株(mnn9株);质粒pYGAP前S2S-1转化酵母CF42株获得糖基化的、表达前S2+S的野型重组酵母株(MNN9株),后者可在前S2区的N4残基过度糖基化,于核心寡糖上附加大量甘露糖.以两种重组酵母进行发酵(本文来源于《国外医学.预防.诊断.治疗用生物制品分册》期刊1995年02期）
糖基化缺陷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用酿酒酵母生产人源化糖蛋白,需对其糖基化途径进行基因工程改造。酿酒酵母糖基化相关基因ALG3、OCH1、MNN1的敲除导致胞内糖蛋白低的N-聚糖位点占有率和菌株缓慢的生长速度。为了提高糖基化缺陷型菌株的N-聚糖位点占有率,酿酒酵母的ALG6基因被过量表达。结果表明,ALG6的过量表达不仅能够提高菌株N-聚糖位点占有率,还能回补其生长速度,提高外源蛋白人类溶菌酶的分泌效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖基化缺陷论文参考文献
[1].陈朝威,王惠明,丁国华.miR-148b海绵基因的构建及其纠正Gd-IgA1分子糖基化缺陷的机制研究[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[2].张阁元,徐沙,高晓冬,中西秀树.酿酒酵母糖基化缺陷型菌株中ALG6基因的过量表达[J].食品与发酵工业.2015
[3].陈玮,燕宇,陈幸,陈欢,王梅.伴IgA沉积的微小病变肾病综合征患者血清IgA1糖基化缺陷的检测[J].中国血液净化.2012
[4].方俊敏.先天性糖蛋白糖基化缺陷导致的疾病[J].临床儿科杂志.2006
[5].Lamperti,C.,Cagliani,R.,Ciscato,P.,M.,Moggio,张玉春.伴肌肉炎症性α-营养不良糖蛋白糖基化缺陷且无FKRP基因突变的先天性肌营养不良[J].世界核心医学期刊文摘(神经病学分册).2006
[6].张军军.糖基化缺陷的血清IgA1与正常人肾小球系膜细胞结合动力学研究[D].郑州大学.2005
[7].张军军,于峰,徐丽霞,张颖,赵明辉.糖基化缺陷的血清IgA1与人脐静脉内皮细胞结合量的研究[J].北京大学学报(医学版).2005
[8].张军军,徐丽霞,张颖,张春丽,赵明辉.糖基化缺陷的血清IgA1与正常人肾小球系膜细胞结合动力学研究[C].“中华医学会肾脏病学分会2004年年会”暨“第二届全国中青年肾脏病学术会议”论文汇编.2004
[9].艾智武.由N-连接的过度糖基化缺陷型酵母表达的重组乙型肝炎疫苗的鉴定和评价[J].国外医学.预防.诊断.治疗用生物制品分册.1995