导读:本文包含了胶质瘤干祖细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:绿色荧光蛋白转基因裸小鼠,胶质瘤干祖细胞
胶质瘤干祖细胞论文文献综述
陆朝晖,戴纯刚,刘兵,马笑宇,何林明[1]（2015）在《人脑胶质瘤干祖细胞-绿色荧光裸小鼠皮下移植瘤SU3-NC/GFP-1模型建立》一文中研究指出目的探讨人脑胶质瘤干祖细胞-绿色荧光裸小鼠皮下移植瘤模型的建立。方法将人脑胶质瘤干祖细胞株SU3接种于NC-C57BL/6J荧光裸小鼠右前肢腋下,定期测肿瘤大小,取移植瘤组织块持续传代,并做常规病理、免疫组化染色和绿色荧光蛋白(GFP)检测。结果移植瘤连续传至10代,100%致瘤率。肿瘤晚期都有肉眼可见的肿瘤表面皮肤溃疡性结痂,常规病理符合恶性肿瘤特征,分子免疫病理缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、CD34、TNF、Ki67非均一性表达于相关区域或相关细胞,在470nm激发光下可见移植瘤间质存在一定数量的GFP细胞,以及在坏死区域内的GFP细胞CD68+和CD11b+。结论成功建立人脑胶质瘤干祖细胞-绿色荧光裸小鼠皮下移植瘤模型。(本文来源于《江苏医药》期刊2015年21期）
魏子龙,赵耀东,黄强,任力,沙龙贵[2]（2015）在《胶质瘤干祖细胞分化与自噬的相关性研究》一文中研究指出目的观察胶质瘤干祖细胞(GSPCs)诱导分化前后自噬活性的变化,探讨GSPCs分化与自噬的相关性。方法于干细胞培养基和诱导分化培养基培养GSPCs,分别采用微管相关蛋白轻链3(LC3)免疫荧光染色、透射电镜及Western blot检测GSPCs分化前后自噬活性的变化。GSPCs诱导分化时,加入3-甲基腺嘌呤(3-MA)自噬抑制剂,观察其对GSPCs分化的影响,并采用自噬激活剂雷帕霉素(RPM)行进一步检测。结果 GSPCs分化前,自噬活性低;诱导其分化后,自噬活性增高。加入自噬抑制剂3-MA可抑制GSPCs贴壁分化;Western blot检测示,加入3-MA的GSPCs中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)及beclin-1表达量显着低于未加3-MA的GSPCs。GSPCs在含血清条件下培养时,适当浓度的RPM可促进其贴壁分化。结论 GSPCs分化与其自噬活性密切相关。增强GSPCs自噬活性可促进分化,抑制其自噬活性可抑制分化。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2015年04期）
王林[3]（2015）在《胶质瘤干祖细胞诱导宿主腹腔巨噬细胞恶性转化及机制的研究》一文中研究指出第一部分:胶质瘤干祖细胞与小鼠巨噬细胞共培养产生的融合细胞可转化成恶性巨噬细胞目的我们曾推测胶质瘤间质中的巨噬细胞(macrophage,MP)恶性转化是通过胶质瘤干祖细胞(Glioma Stem Progenitor cells,GSPCs)与MP融合导致的。本文旨在通过GSPCs与MP共培养来验证这种推测是否正确。方法将转有红色荧光蛋白基因(RFP)的GSPCs(SU3)与表达增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的小鼠腹腔冲洗出的MP进行体外共培养;用单克隆方法建立表达RFP+/GFP+双色荧光(黄色)的细胞系,然后进行癌细胞相关表型分析、致瘤性试验、鼠巨噬细胞标记物检测。结果(1)这两种细胞共培养后,细胞群中出现为数不多的黄色细胞,并成功单克隆到C3,C4和C12叁株细胞。(2)C12继续传代培养后分化出RFP+、EGFP+和RFP+/EGFP+叁种类型细胞,但随着传代次数增多,EGFP+(绿色)细胞比例逐渐升高而成为主体,RFP+/EGFP+(黄色)细胞比例逐渐下降并维持在较低水平,而RFP+(红色)细胞基本消失。(3)C12细胞株中的EGFP+细胞具有:①生长接触抑制消失,增殖速度快,染色体异倍体等癌细胞特征;②在裸小鼠体内具有高致瘤率(5/5);③表达巨噬细胞特异性标记CD68,大部分染色体为鼠端着丝粒。结论体外模型证明我们之前在实体瘤中观察到的人脑胶质瘤干祖细胞诱导宿主巨噬细胞恶性转化可通过细胞融合途径实现。与我们先前从荷瘤鼠实体瘤组织中克隆到恶性转化的巨噬细胞株(ih CTC)的体内实验一起,相互印证了肿瘤微环境中宿主巨噬细胞恶性转化是客观存在的。宿主细胞与肿瘤干祖细胞融合后发生的恶变既为肿瘤恶性进展和肿瘤异质性增添了新的内涵;又为肿瘤靶向治疗增加了新的靶标。第二部分:胶质瘤干祖细胞与巨噬细胞共培养时的社会活动:细胞连接、融合及胞释事件的缩时摄影观察目的已有用细胞社会学去理解实时监测到的单个免疫细胞分泌的因子在免疫疾病中所起作用的报告,通过分析免疫细胞社会中的肿瘤细胞与宿主巨噬细胞之间的关系,旨在探寻肿瘤细胞社会中打破免疫平衡的大事件。方法采用红绿双色荧光示踪胶质瘤干/祖细胞与宿主巨噬细胞共培养,单克隆其中的黄色细胞,体外扩増培养后于活细胞工作站实时摄影缩时成像并视频分析目标细胞的社会行为。结果相关细胞实时动态连续观察发现:①细胞间传递信息的连接管道的6种类型。②两个活跃细胞相互作用后变成一个细胞,即细胞融合;已融合的细胞与另一个细胞再融合。③融合细胞的命运有对称分裂产生子细胞和瞬间凋亡二种。④存在一个细胞进入另一细胞内(cell in cell)后胞释(entosis)现象。结论胶质瘤干/祖细胞与宿主巨噬细胞间连接方式,融合、分裂及胞释过程,可作为胶质瘤干/祖细胞诱导宿主巨噬细胞恶变的细胞行为学依据,对进一步理解肿瘤细胞社会成员间的复杂关系有重要意义。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-05-01）
王梦瑶[4]（2015）在《胶质瘤干/祖细胞诱导的肿瘤间质恶变细胞更加耐辐射的实验研究》一文中研究指出目的:已知恶性胶质瘤是临床最常见的原发性脑肿瘤,放疗是恶性胶质瘤最主要的治疗手段之一,但是疗效还不理想。已有研究发现肿瘤干细胞是胶质瘤耐放射的重要原因。同时胶质瘤间质的宿主细胞可被胶质瘤干/祖细胞诱导恶变,这些诱导恶变间质细胞是否与胶质瘤干/祖细胞一样高度耐辐射目前尚不清楚,本研究目的在于探讨这些诱导恶变细胞对辐射的敏感性及其分子机制,以探索可能的分子干预手段。方法:连续多次辐射诱导,筛选建立比胶质瘤干/祖细胞SU3更加耐辐射的SU3-5R细胞;通过CCK-8法测定各细胞株体外生长曲线,比较各细胞株生长增殖情况;分别将SU3、SU3-5R及SU3诱导恶变的宿主间质细胞ih BTC2辐射,计算其克隆形成率,通过放射剂量-存活曲线以及SF2值比较各细胞株对射线的敏感性差异;荧光定量PCR检测各细胞株辐射后Notch1 m RNA及Hes1 m RNA的表达水平;Western blot检测ih BTC2细胞Notch信号通路下游辐射相关蛋白Bcl-2及p Akt表达水平。台盼蓝细胞染色法、化学发光法、流式法分析ih BTC2的凋亡情况。结果:胶质瘤间质恶变细胞ih BTC2比胶质瘤干/祖细胞SU3、耐辐射细胞SU3-5R更加耐辐射,受照射后Notch1、p Akt、Bcl-2表达水平均有不同程度的升高,采用γ-分泌酶抑制剂(GSIs)阻断Notch信号通路能够提高其对辐射的敏感性。结论:被胶质瘤干/祖细胞诱导恶变的微环境细胞比胶质瘤干/祖细胞本身对辐射更加抵抗。这种辐射抵抗可能是通过Notch通路调控,γ-分泌酶抑制剂(GSIs)通过阻断Notch通路可提高该细胞的辐射敏感性。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-04-01）
郭威,张全斌,赵耀东[5]（2013）在《TGF-β信号通路对胶质瘤干/祖细胞的生物学效应》一文中研究指出转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)作为一种多功能生长因子,具有抑制神经干细胞增殖以及诱导其分化的功能。然而,TGF-β在肿瘤形成过程中具有双重性,在肿瘤形成初期TGF-β可作为抑癌因子抑制细胞增殖,促进细胞分化或凋亡;而在肿瘤发展期,TGF-β却通过促进肿瘤增殖、刺激血管增生和抑制免疫反应而成为促癌因子。目前TGF-β由抑癌因子转变成促癌因子的分子机制尚不清楚。研究发现,TGF-β信号通路在高级别胶质瘤中高度激活表达,并且TGF-β活性高的胶质瘤患者的临床预后极差。胶质瘤干/祖细胞作为胶质瘤发生发展的起源,是胶质瘤治疗成败的关键。因此,研究TGF-β信号通路在胶质瘤干/祖细胞中的生物学效应显得至关重要。本文就TGF-β信号通路在肿瘤干细胞和胶质瘤干/祖细胞的增殖、分化、血管生成、转移等方面的作用作一综述。(本文来源于《中国神经肿瘤杂志》期刊2013年04期）
陈伟志[6]（2013）在《内皮祖细胞磁性标记及MR示踪在大鼠脑胶质瘤血管生成研究中的应用》一文中研究指出目的探讨内皮祖细胞磁性标记及磁共振成像(MR)示踪在大鼠脑胶质瘤血管生成研究中的应用。方法通过C6胶质瘤细胞株系定位注射建立大鼠脑胶质瘤模型。结果未磁性标记的内皮祖细胞T2*map序列下肿瘤区见线状针道信号,肿瘤组织在T2*map序列未见明显异常的信号,而磁性标记的内皮祖细胞T2WI和T2*map扫描下发现瘤周异于针道信号的间断线状低信号,并可见信号变弱的趋势,迁移后的内皮祖细胞在血管生成处定位。结论 USPIO对于内皮祖细胞磁性标记和MR示踪是一种有效的标记物,而MRI也是活体示踪观察USPIO标记脑胶质瘤血管生成的有效手段。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年15期）
郭堑,赵慧,郭庚[7]（2013）在《内皮祖细胞与胶质瘤血管新生》一文中研究指出内皮祖细胞(endothelial progenitor cell)是由多种起源而具有不同表型的异质祖细胞群构成,能够分化为具备功能活性的内皮细胞,具有自我更新、集落形成和定向分化潜能等干细胞特性。内皮祖细胞通过直接或间接参与胶质瘤血管生成与血管发生、微血管表型异质性构筑以及血管生成拟态形成,在胶质瘤的发生发展中发挥着重要的作用。利用内皮祖细胞对胶质瘤区域的靶向归巢特性,使用相关分子标记进行肿瘤侵袭及迁移的监测和抗肿瘤疗效的评价以及运载有效基因和药物等进行特异性靶向治疗,在临床应用中有着广阔的发展前景。本文对内皮祖细胞参与胶质瘤血管新生的机制及其相关应用进行综述,以期为临床抗肿瘤治疗提供新思路。?(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2013年14期）
王蓉,王辉,马军超,尚进,杨健[8]（2013）在《脑室下区内源性神经干/祖细胞向胶质瘤迁移的在体MRI研究》一文中研究指出目的:本研究拟复制大鼠C6恶性胶质瘤模型,采用微米量级氧化铁颗粒(MPIO)标记脑室下区神经干/祖细胞,利用MRI动态观察其向胶质瘤迁移的时空变化规律。方法:雄性SD大鼠12只(250-350g)。右侧尾状核注射C6胶质瘤细胞2X105/5ul(肿瘤组n=6),或等体积PBS(假手术组n=6)。肿瘤组与假手术组均在术后第7天,经右侧侧脑室注射直径0.9HIIl dragon greenMPIO,使用前同多聚赖氨酸氢溴酸盐(PLL)孵育30分钟,终浓度为3.69nlgMPIO/0.045mgPLL/ml,注射体积为5ul。分别于注射MPIO前1天,注射MPIO后第14天和第28天,MR下观察肿瘤生长情况及MPIO标记(本文来源于《中华医学会放射学分会第十叁届全国磁共振学术大会暨海外华人磁共振2013年会、国际医学磁共振学会论坛论文集》期刊2013-06-27）
费喜峰,代兴亮,王爱东,董军,兰青[9]（2013）在《胶质瘤干祖细胞诱导裸小鼠脉络丛细胞癌变的研究》一文中研究指出背景与目的:探讨胶质瘤干祖细胞经荧光裸小鼠脑内移植后定居在脉络丛细胞并诱导其上皮细胞癌变的可能性及细胞融合在其中发挥的作用。方法:将人胶质瘤干细胞SU-3和标记红色荧光染料CM-Dil的鼠脑胶质瘤细胞系C6移植于表达绿色荧光蛋白(GFP)的裸小鼠脑内,用传统病理、分子免疫病理和荧光示踪技术对肿瘤细胞在宿主脑内侵袭对不同部位形成的肿瘤团块进行病理学分析。结果:接受尾状核移植的35只鼠和小脑移植的15只鼠全部致瘤,有6只尾状核移植鼠在侧脑室和第叁脑室脉络丛见到肿瘤,有5只尾状核移植鼠在第叁脑室脉络丛见到肿瘤,有5只小脑移植者在第四脑室脉络丛见到肿瘤。传统病理:肿瘤细胞和组织结构异形十分明显,细胞高度增生,一类是脉络丛结构基本保留,另一类是完全消失。荧光示踪:肿瘤团块中的细胞成分分为源于接种的肿瘤细胞(红色)、源于宿主的细胞(绿色)和两者的融合细胞(黄)。分子病理:肿瘤细胞高表达Nestin、Ki-67、角蛋白和GFAP。结论 :根据癌干细胞(cancer stem cells,CSCs)定居于不同部位的形态学特征,尤其在脉络丛上形成的能表达相关标志蛋白的脉络丛癌样结构肿块,表明胶质瘤干细胞在特定环境下可诱导宿主细胞癌变,这一过程可能是通过细胞融合实现的,这对进一步研究胶质瘤干细胞分化走向和与宿主组织重构受定居地微生态环境影响有重要意义。(本文来源于《中国神经肿瘤杂志》期刊2013年02期）
赵耀东,魏子龙,张全斌,楼美清,黄强[10]（2013）在《腺病毒介导野生型PTEN促胶质瘤干/祖细胞自噬活性的实验研究》一文中研究指出研究背景PTEN基因为影响中枢神经系统肿瘤细胞失活的抑癌基因,既往研究发现PTEN基因与细胞自噬活性密切相关。本研究旨在探讨胶质瘤干/祖细胞PTEN基因失活是否与其自噬活性降低有关。方法通过腺病毒介导的野生型PTEN基因转染胶质瘤干/祖细胞,免疫细胞化学染色和Western blotting法检测并比较转染前后胶质瘤干/祖细胞自噬活性。结果转染野生型PTEN基因后,胶质瘤干/祖细胞胞质内可见大量微管相关蛋白1轻链蛋白3阳性颗粒,经电子显微镜鉴定为自噬小体,而且转染PTEN基因的胶质瘤干/祖细胞自噬相关基因Beclin-1表达水平显着升高。结论胶质瘤干/祖细胞PTEN基因失活可能是其自噬活性降低的原因之一。(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2013年05期）
胶质瘤干祖细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察胶质瘤干祖细胞(GSPCs)诱导分化前后自噬活性的变化,探讨GSPCs分化与自噬的相关性。方法于干细胞培养基和诱导分化培养基培养GSPCs,分别采用微管相关蛋白轻链3(LC3)免疫荧光染色、透射电镜及Western blot检测GSPCs分化前后自噬活性的变化。GSPCs诱导分化时,加入3-甲基腺嘌呤(3-MA)自噬抑制剂,观察其对GSPCs分化的影响,并采用自噬激活剂雷帕霉素(RPM)行进一步检测。结果 GSPCs分化前,自噬活性低;诱导其分化后,自噬活性增高。加入自噬抑制剂3-MA可抑制GSPCs贴壁分化;Western blot检测示,加入3-MA的GSPCs中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)及beclin-1表达量显着低于未加3-MA的GSPCs。GSPCs在含血清条件下培养时,适当浓度的RPM可促进其贴壁分化。结论 GSPCs分化与其自噬活性密切相关。增强GSPCs自噬活性可促进分化,抑制其自噬活性可抑制分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胶质瘤干祖细胞论文参考文献
[1].陆朝晖,戴纯刚,刘兵,马笑宇,何林明.人脑胶质瘤干祖细胞-绿色荧光裸小鼠皮下移植瘤SU3-NC/GFP-1模型建立[J].江苏医药.2015
[2].魏子龙,赵耀东,黄强,任力,沙龙贵.胶质瘤干祖细胞分化与自噬的相关性研究[J].成都医学院学报.2015
[3].王林.胶质瘤干祖细胞诱导宿主腹腔巨噬细胞恶性转化及机制的研究[D].苏州大学.2015
[4].王梦瑶.胶质瘤干/祖细胞诱导的肿瘤间质恶变细胞更加耐辐射的实验研究[D].苏州大学.2015
[5].郭威,张全斌,赵耀东.TGF-β信号通路对胶质瘤干/祖细胞的生物学效应[J].中国神经肿瘤杂志.2013
[6].陈伟志.内皮祖细胞磁性标记及MR示踪在大鼠脑胶质瘤血管生成研究中的应用[J].中国老年学杂志.2013
[7].郭堑,赵慧,郭庚.内皮祖细胞与胶质瘤血管新生[J].中华临床医师杂志(电子版).2013
[8].王蓉,王辉,马军超,尚进,杨健.脑室下区内源性神经干/祖细胞向胶质瘤迁移的在体MRI研究[C].中华医学会放射学分会第十叁届全国磁共振学术大会暨海外华人磁共振2013年会、国际医学磁共振学会论坛论文集.2013
[9].费喜峰,代兴亮,王爱东,董军,兰青.胶质瘤干祖细胞诱导裸小鼠脉络丛细胞癌变的研究[J].中国神经肿瘤杂志.2013
[10].赵耀东,魏子龙,张全斌,楼美清,黄强.腺病毒介导野生型PTEN促胶质瘤干/祖细胞自噬活性的实验研究[J].中国现代神经疾病杂志.2013
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