一、电磁刺激对神经纤维跨膜电位影响的理论研究（论文文献综述）
周倩[1]（2021）在《忆阻神经网络集体动力学分析与同步控制》文中研究说明神经元是构成神经系统结构和功能的基本单位。对神经元的各种电生理现象的研究,是人类认识和探索大脑奥秘的基础。神经元的电活动行为依赖于复杂的电生理条件,根据电磁感应定律,神经元膜电位的变化会在周围环境中产生磁场,外界磁场的变化对神经元的膜电位也会产生影响,因此除了相邻神经元之间的间隙连接耦合,也应考虑神经元之间的磁通耦合。在传统神经元模型中,引入一维磁通变量,用来描述神经元中的电磁感应。已有研究表明,忆阻神经网络非线性动力学分析与同步控制研究,对认识神经系统的信号编码和传播机制有重大意义。目前,对于不同模型的忆阻神经网络的集体动力学行为与同步控制的研究较少。为此,本文以Hodgkin-Huxley和Hindmarsh-Rose神经元模型作为研究对象,基于复杂网络理论,建立复杂忆阻网络模型,分析网络非线性动力学行为,调整参数控制网络同步性。论文研究分为两部分内容:一是对具有电磁场耦合的神经网络集体动力学行为进行分析;二是通过调节分岔参数实现对神经网络同步控制。本文主要工作安排如下:（1）综述神经元放电活动和忆阻神经网络同步控制的国内外研究现状,然后分别以Hodgkin-Huxley和Hindmarsh-Rose作为研究对象,分析放电活动模式转变的触发条件。最后简单介绍常见的复杂网络和忆阻器模型的相关理论知识,为本文提供理论支撑。（2）研究磁场耦合下具有距离权重的神经网络放电活动。首先,构建一个含磁场耦合的小世界Hodgkin-Huxley忆阻神经网络,在神经元节点之间引入距离权重。采用数值仿真和统计分析的方法,研究距离权重和系统规模大小对神经网络放电活动的影响。研究结果提供了一种通过调整系统规模大小和距离权重,控制神经网络放电模式转变的方法。（3）研究电磁感应下忆阻神经网络集体动力学行为和同步控制。引入电场变量E描述离子在细胞内交换引起的离子分布和膜电位的敏感性,建立一个同时考虑电场和磁场的Hindmarsh-Rose忆阻神经网络。利用数值仿真和统计分析的方法,重点探讨电突触耦合强度、磁场耦合强度和细胞尺寸对神经元放电模式和网络同步行为的影响。数值结果表明,改变电突触耦合强度可以改变磁耦合强度和细胞大小对同步的影响;另一方面,在较小的磁场耦合强度和细胞尺寸下,电突触耦合能更有效地诱导同步。结果为研究神经元间的信号传播提供了有用的指导。（4）研究电磁感应下多层忆阻神经网络集体动力学和同步控制。以考虑电磁感应的Hindmarsh-Rose神经元为节点,建立一个两层小世界神经网络,其中层内采用电突触耦合,层间采用忆阻器耦合,并且两层网络设置为不同的放电模式。利用数值仿真和统计分析的方法,重点探讨电突触耦合强度和电磁感应系数对神经网络集体行为的影响。结果表明,电磁感应对调节神经网络的动态行为具有重要影响,并为研究与大脑相关的生理功能提供了有益的指导。
朱晓婷[2]（2021）在《解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究》文中研究指明选题依据:阿尔茨海默病（AD）致残、致死率高,发病机制复杂,大脑内Aβ异常沉积是AD发生发展的重要病理变化及核心环节,前期研究已证实了解毒益智方具有抑制AD线虫头部Aβ斑块沉积及相关基因表达的作用,随之开展的随机对照临床研究证实解毒益智方应用6个月后MMSE、MoCA、ADL评分变化明显优于口服尼莫地平片的对照组。黄连为解毒益智方中的君药,为该方的主要成分,在本方中发挥“解毒”的重要功效。经查阅国内外文献发现黄连中发挥“解毒”作用的主要物质为黄连多糖（CCP）,因此设计体外细胞实验探究解毒益智方中的君药黄连的主要有效成分CCP对Aβ25-35损伤PC12的保护作用,为“毒损”的病机及“解毒”的治法提供理论依据,为后续研究提供研究基础。因前期开展的研究均是以单基因单细胞的生物为研究对象,不能很好地模拟AD的疾病特点,因此选用APP/PS1双转基因小鼠作为研究对象,该小鼠很好的模拟了中枢神经系统Aβ异常沉积的状态,通过对小鼠的行为学研究及分子生物学研究,进一步评价解毒益智方的治疗作用。目的:通过体外细胞实验探讨基于“补肾益髓、活血化痰解毒”法形成的解毒益智方其中君药的有效成分CCP对Aβ25-35损伤PC12的保护作用。通过行为学、分子生物学等研究手段,对APP/PS1小鼠的认知功能、Aβ沉积、BACE1表达的相关蛋白、基因等方面进行检测和分析,探讨解毒益智方对APP/PS1小鼠的作用机制,为中药治疗AD的推广应用提供可靠的研究证据。方法:1.本研究分别从体外实验、动物实验探究解毒益智方的作用机制。体外实验部分采用MTT还原法、Hoechst33258荧光染色等方法对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤模型进行线粒体活性、细胞活力、细胞凋亡的测定,探究CCP对PC12细胞的保护作用。动物实验部分选用APP/PS1双转基因小鼠为研究对象,随机分为5组,分别是模型组（APP/PS1组）、盐酸多奈哌齐组（Donepezil组）、解毒益智方低剂量组（JDYZFL组）、解毒益智方中剂量组（JDYZFM组）、解毒益智方高剂量组（JDYZFH组）,每组16只小鼠,另选用16只C57小鼠作为正常对照组（Control组）,于每日早晨8:30进行灌胃治疗,各组每日灌胃药物及剂量分别是,正常组和模型组0.5%CMC溶液0.20g·kg-1·d-1;阳性对照组:盐酸多奈哌齐溶液0.30g·kg-1·d-1;解毒益智方高、中、低剂量组药物浓度依次为0.60g·kg-1·d-1,0.3g·kg-1·d-1,0.15g·kg-1·d-1。持续6个月治疗结束。2.以Aβ25-35损伤的PC12细胞为研究对象,通过测定细胞活力、LDH释放率、细胞凋亡率、和线粒体膜电位的水平等评价CCP的神经保护作用。3.通过水迷宫实验,记录解毒益智方对APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响。4.通过ELISE及免疫荧光法检测APP/PS1小鼠脑内Aβ水平的变化,观察解毒益智方对APP/PS1小鼠脑内Aβ沉积的影响。5.采用PCR方法检测脑组织SIRT1、NF-κB、BACE1基因量变化,并进一步采用Western blot方法检测大脑皮层内SIRT1、BACE1、NF-κB蛋白的变化,观察解毒益智方对APP/PS1小鼠脑内AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1转运蛋白通路SIRT1、BACE1、NF-κB的影响。结果:1.通过体外研究观察CCP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响PC12细胞活力测定结果显示:PC12细胞经过浓度为5-50μM的Aβ25–35处理24h后,细胞活力随着Aβ25–35浓度的增加从24%下降至61%。当Aβ25–35在浓度范围为5至50μM时引起PC12细胞中LDH释放增加至对照组的约130-160%。在用不同浓度的CCP（5至200μg/ml）处理PC12细胞24h后,未观察到显着的细胞损失。通过Hoechst33258染色及FCM测定细胞凋亡结果显示:细胞核在荧光显微镜下具有显着的浓缩核和凋亡的细胞形成。与在未处理的PC12细胞中观察到的完整,圆形和相对大的细胞核相比,暴露于50μMAβ25–35 24h的细胞显示出典型的细胞凋亡特征,包括染色质浓缩,核碎裂和凋亡小体的出现。用CCP不同浓度（5,25,50,100,200μg/ml）处理后可有效逆转细胞凋亡,其中100μg/ml效果最明显,FCM分析显示单独暴露于50μMAβ25–35 24h导致58.88±6.12%的凋亡率,这与正常对照组中的7.21±0.82%的值显着不同（P<0.01）。加入100μg/ml的CCP后,细胞凋亡下降至12.51±1.32%。通过JC-1红色荧光与JC-1绿色荧光的比率的变化来检测Aβ诱导的线粒体功能障碍结果显示:当PC12细胞暴露于50μM的Aβ25–35中24h后,与正常对照组相比,显着减弱了JC-1的红色荧光比例,提高了JC-1绿色荧光比例（P<0.01）。用CCP（100μg/ml）预处理Aβ25–35处理的PC12细胞显着抵消了Aβ25–35损伤引起的膜电位损失,JC-1从Aβ25–35处理的PC12细胞中的22.1%变为绿色荧光至84.3%,与正常对照组相近（P>0.05）。通过蛋白质印迹法检测细胞色素C结果显示:经50μMAβ25–35处理PC12细胞24h后细胞色素C在细胞质中的蛋白质表达增加,而预先用CCP（100μg/ml）处理的PC12细胞显着减弱线粒体释放的胞质细胞色素C。2.观察JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力的影响。水迷宫实验结果显示:随着实验天数的后移,各组小鼠潜伏期、路径长度、游泳距离均有所缩短,表明随着训练次数的增加各组小鼠对象限平台的定位记忆能力随之有所提升。与Control组相比,APP/PS1组逃避潜伏期、路径长度、游泳距离均明显延长,差异显着（P<0.01）。首次到达平台的时间明显延长,目标停留次数明显减少,差异显着（P<0.01）。与APP/PS1组相比,Donepezil组、JDYZFL组、JDYZFM组逃避潜伏期、路径长度、游泳距离有所缩短,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。首次到达平台的时间缩短,目标停留次数增多,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与Donepezil组相比,JDYZFL组作用与其相当,JDYZFM组略优于Donepezil组,差异有统计学意义（P<0.05）。干预治疗6个月的12月龄小鼠的定位航行实验及空间搜索实验结果优于干预治疗3个月的9月龄小鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。3.观察JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ沉积的影响。各组小鼠结果如下:与Control组比较,APP/PS1组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积极数量明显增多,具有极显着统计学意义（P<0.01）。与APP/PS1组相比,JDYZFL组、JDYZFM组及Donepezil组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量不同程度降低,具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。与Donepezil组比较,JDYZFM组大脑皮层内可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。通过免疫荧光法测得小鼠大脑皮层内Aβ表达发现,Control组只产生微量Aβ,而APP/PS1组Aβ表达量明显增高,经过用药干预后,12月龄干预组小鼠可溶性及不可溶性Aβ1-40、Aβ1-42沉积数量较9月龄小鼠明显减少,免疫荧光标记从宏观上可以发现干预组Aβ沉积明显减少,APP/PS1组Aβ沉积明显增多。4.调控BACE1表达的相关因子结果（1）PCR检测结果各组小鼠进行的PCR检测结果显示:与Control组相比,APP/PS1组小鼠大脑皮层内BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量明显增高,SIRT1/GAPDH明显降低,差异有显着统计学意义(（P<0.01）。与APP/PS1组相比,Donepezil组、JDYZFL组及JDYZFM组小鼠海马体内BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量不同程度降低,SIRT1/GAPDH表达含量不同程度增高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。JDYZFH组在NF-κB/GAPDH表达上无统计学差异。与Donepezil组相比,JDYZFL组及JDYZFM组BACE1/GAPDH、NF-κB/GAPDH表达含量不同程度降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。PCR结果证实药物干预组可通过提高SIRT1mRNA的含量降低NF-κBmRNA、BACE1mRNA的表达,从而抑制Aβ的产生而起到神经保护的作用。各治疗组大脑皮层Aβ的表达均有所降低。连续灌胃6个月的各组小鼠与连续灌胃3个月的小鼠相比,除APP/PS1组及Control组,其他各组SIRT1mRNA的表达均有所提高,NF-κBmRNA、BACE1mRNA的表达均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）Westorn blot检测结果各组小鼠的Western blot检测结果显示:与Control组相比,APP/PS1组小鼠大脑皮层SIRT1的蛋白表达明显降低,NF-κB、BACE1蛋白表达显着升高（P<0.01）。与APP/PS1相比,Donepezil组、JDYZFL组、JDYZFM组BACE1、NF-κB表达降低,SIRT1蛋白表达增高差异有统计学意义（P<0.05）。与Donepezil比较,JDYZFL组、JDYZFM组NF-κB蛋白表达有所降低,差异有统计学意义（P<0.05）。JDYZFL组SIRT1、BACE1蛋白表达无显着差异,JDYZFM组SIRT1表达有所提高,BACE1蛋白表达量略有降低,差异有统计学意义（P<0.05）。经过为期3个月及6个月的干预后,各治疗组大脑皮层Aβ的表达均有所降低。连续灌胃6个月的各组小鼠与连续灌胃3个月的小鼠相比,除APP/PS1组及Control组,其他各组SIRT1的蛋白表达均有所提高,NF-κB、BACE1蛋白的表达均有所降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:1 CCP能够保护Aβ25-35损伤的PC12细胞,其机制可能与提高细胞活力、抑制细胞凋亡、减少LDH释放、阻断膜电位的丧失,并阻止线粒体细胞色素C释放,修复线粒体功能障碍有关。2 JDYZF各剂量组可不同程度提高APP/PS1双转基因小鼠定位航行实验及空间搜索实验的成绩,说明JDYZF可改善小鼠空间学习及记忆能力。3 JDYZF可不同程度降低APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层内Aβ的异常沉积。4 JDYZF抑制BACE1的异常表达,其作用机制可能是通过调控大脑内AMPK/SIRT1-PPARγ-PGC1α-BACE1信号通路的相关因子表达实现的。
陈维午[3]（2021）在《高频神经电阻断的有效性和安全性研究》文中研究表明高频神经电刺激,又称为千赫兹交流电（kilo hertz alternative current,KHAC）神经传导阻断,可以对神经的传导功能造成可逆的抑制效果,具有良好的临床应用前景:包括阵痛、麻醉、缓解痉挛、帮助尿道功能障碍患者排尿等。然而,在研究过程中发现,高频交流电对神经传导功能的抑制不是完全可逆的,即阻断神经的同时往往伴随着损伤。为了提高电刺激的阻断效果并同时降低附带的神经损伤,有必要对高频电刺激的安全性和实用性进行讨论。本文以牛蛙坐骨神经作为实验对象,通过分析高频非对称波形的脉冲刺激和间隔阻断刺激后,神经的复合动作电位（Compound Action Potential,CAP）,以CAP的幅值大小作为评估神经传导功能的依据,根据多组对比实验,筛选出安全性较好的高频电刺激参数。并提出了一种有一定应用性的间隔刺激方案。实验通过改变高频非对称波形的刺激频率和对称性（阴极脉冲宽度和阳极脉冲宽度的比r）,进行了多组神经电刺激实验。实验所用波形的设计以电极对神经输出的净电荷总量为零为原则,通过分别对比高频阻断信号的三种频率（f1=1k Hz、f2=2k Hz、f3=5k Hz）、三种阴阳极脉冲宽度比r值（r1=1、r2=2、r3=3）对神经的阻断和损伤情况进行分析,得到结果。结果表明,在高频点刺激的幅值相同时,阻断信号的频率越高,神经的阻断和损伤都越小;r值越大,阻断效果越好。而对不同的r值而言,神经会产生相对于对称波形的额外的损伤,但这种损伤是可以随时间恢复的。为了进一步筛选出更优的电刺激方案,实验对r值和频率两种参数的三种取值得出了共九组参数的高频对称/非对称波形,对牛蛙的坐骨神经进行了交叉对比实验,并得到了九组神经的阻断率（BR）和损伤率（IR）结果。通过t检验分析,在九组刺激参数中,筛选出了对神经综合阻断效果,综合损伤较低的三种神经阻断信号,分别是f=2k Hz、r=2;f=2k Hz、r=3;f=5k Hz、r=2的高频非对称电信号和f=5k Hz、r=1的对称高频信号。实验还提出了神经间隔刺激的概念,使用不同阻断周期和阻断周期内不同刺激时长的高频间隔波形对神经进行了阻断实验,实验发现对于刺激时长和休息时长的等间隔刺激,刺激周期频率train f越大,对神经的阻断效果和损伤效果都越强,但损伤可以在60s内恢复至统一水平。而对于刺激时长和休息时长不相等的非等间隔刺激,休息时长越短,对神经的阻断效果就越强,其中,当高频阻断间隔在3ms以内时,神经可以在不施加高频电信号的情况下产生传导阻断现象。并且神经的初始损伤率会随着阻断周期内刺激时长的增长而增加,并且60s后恢复。本文的研究结果表明,使用高频非对称波形的阻断效果要优于传统的高频对称波形。而在高频波形中间插入休息间隔,可以在保证阻断的情况下降低神经损伤。这两种方案都为高频电刺激的临床应用提供了一种相对更安全的刺激方案。
武宇[4]（2021）在《基于忆阻器的Morris-Lecar神经元模型的放电模式分析和电路实现》文中认为根据神经元生物物理环境来完善神经元模型,有助于分析其真实的动力学活动的机理,提高人类对脑活动的认知,在应用上有助于给出正确的神经元信息编码。Morris-Lecar（M-L）是基于离子通道建立的具有代表性的神经元模型,但是该模型未考虑电磁感应效应带来的影响。真实的神经元复杂的离子跨膜运动产生时变电磁场,进而影响膜电位。在神经元等效电路中可以用忆阻器来模拟膜电位和电磁感应之间的耦合。本论文选择代表磁通和电荷关系的忆阻器器件描述细胞膜上电磁感应现象,完善M-L神经元模型,使其更符合人体神经元所处生理环境。不同动态阈值下,重点研究神经元对外部刺激做出反应和相应动作电位的生物物理机制,确定每个离子通道的能量效率。从峰峰间隔（ISI）角度研究了带有忆阻器电磁感应的神经元放电模式的转换趋势,证实了不同强度的电磁场可以引起神经元放电模式的模态转换。最后利用Multisim设计出能够复现神经元生物特性的实用电路,有助于理解神经元的放电开关机制。具体研究工作如下:（1）详细讨论了生物神经元突触与忆阻器之间的联系,论证了忆阻器模拟神经元中膜电位和时变磁场耦合部分的合理性。构建了带有忆阻器电磁感应的三维M-L神经元模型。结合神经元等效电路和尖峰阈值,分析了外向钾离子通道对神经元尖峰阈值的影响,进一步研究了尖峰动态阈值与神经元输入—输出关系的联系。推导出电磁感应下神经元模型所涉及到能量函数,确定了不同阈值下的能量效率,证明了维持时变磁场消耗的能量本质是不同离子跨越细胞膜时所需能量的一部分。通过不同离子通道能量消耗效率,解释了神经元放电的生物学意义。（2）基于Izhikevich提出的三维M-L神经元模型,用阈值磁控忆阻器模拟离子交换产生的时变磁场对神经元放电的影响,建立了带有忆阻器电磁感应的四维M-L神经元模型,并观察了其丰富的放电行为。应用电位峰峰间距ISIs的周期数、方差和分岔的方法研究了双参数平面下神经元放电模式的转换趋势,其中双参数平面分别由磁感应强度和膜电容、时间尺度因子和磁感应强度构成。总结出神经元放电模式转变规律。证实了不同强度的电磁场可以引起神经元电活动的不同模式转换。（3）基于电磁感应M-L神经元四维非线性微分方程,利用Multisim模拟电路仿真平台,设计出神经元实用电路,解决了双曲正切函数和双曲余弦函数电路单元设计问题。整体电路选取电容器,电阻器,双极结型晶体管,高精度运算放大器和模拟乘法器的市售分立元件,在无需简化情况下模拟了神经元的生物学特性,实现在不同条件下重现尖峰放电或簇放电,以理解神经元的放电开关机制。
方晓[5]（2020）在《经颅磁刺激系统关键技术研究》文中指出随着现代社会生活节奏的加快,精神类疾病的发病率也急剧上升。经颅磁刺激（Transcranial Magnetic Simulation,TMS）作为一种无创、无侵入性的神经调节技术,在精神障碍成因探索及精神类疾病治疗上有重要应用。TMS系统性能直接影响神经调节效果,但现有TMS系统性能水平与临床应用、科学研究性能需求之间仍存在亟待解决的矛盾,主要体现在:实现颅内感应电场空间分布多重特性改善与刺激线圈几何结构优化不足的矛盾,实现刺激波形多样化、刺激参数灵活可调与现有TMS刺激波形发生电路性能单一的矛盾,实现TMS系统连续工作与刺激线圈温升超过安全极限导致TMS系统工作在间歇模式的矛盾。因此,如何通过TMS系统关键技术研究进一步提高TMS系统性能具有重要的科研意义和临床价值。本文在广泛阅读文献的基础上,以提高TMS系统性能为目标,对TMS系统关键技术进行深入研究,主要内容包括:TMS系统建模、高性能经颅磁刺激线圈优化设计、多样化经颅磁刺激波形发生电路研究及适用于连续工作的内冷式经颅磁刺激系统研究。在TMS系统建模与分析方面,针对TMS系统的电、磁、热、力等多物理场耦合特性及神经元电生理特性复杂而导致建模难的问题,建立了TMS刺激线圈电-磁-热-应力模型、单双相脉冲放电电路模型及TMS作用下的神经元动态响应模型,可准确表述TMS系统参数对颅内感应电场时空分布特性及神经元膜电位的影响。在此基础上,针对神经元阈值可变性,提出基于神经元动态响应的TMS闭环控制模型,可实现神经元膜电位动态跟踪,解决了开环刺激时难以根据神经元响应对刺激参数进行有针对性调整的问题。在高性能经颅磁刺激线圈优化设计方面,首先针对传统TMS线圈产生的颅内感应电场刺激强度不足、聚焦性不高的问题,提出半椭圆刺激线圈（Semi-Ellipse Coil Pair,SEP）,在相同焦耳损耗下,相比于目前市面广泛采用的八字形刺激线圈（Figure of Eight,FOE）,SEP可将颅内靶区的刺激强度提高44%、聚焦性改善6%;为进一步改善颅内感应电场空间分布特性,提出了瓦形刺激线圈（U-Shaped Coil Pair,USP）,在建立USP几何参数与颅内感应电场空间分布特性映射关系、颅内感应电场空间分布综合评价模型的基础上,利用全局粒子群算法对USP几何参数进行多目标优化。与相同焦耳损耗下的FOE相比,优化后的USP可将颅内感应电场刺激强度增强8.0%、聚焦性改善30%、正负峰值比提高49%、纵向衰减性改善8.3%、综合特性提升28%。在多样化经颅磁刺激波形发生电路研究方面,针对科学研究对刺激波形多样化、刺激参数灵活可调的需求,提出基于多模块IGBT全桥结构的混合多波形经颅磁刺激电路（Hybrid Multi Waveform TMS Circuit,h TMS）,该电路不仅可实现目前市面广泛采用的单、双相余弦形颅内感应电场,还可实现单相近似矩形、双相近似矩形、单双相阶梯形三类幅值和脉宽可调的新型颅内感应电场,突破了传统TMS系统中刺激波形的种类限制;在h TMS可产生的多种混合刺激波形中,以双相四段可控型颅内感应电场波形（Biphasic Four-level Induced E-filed with Controllable Parameters,BFE）为例,通过深入分析BFE波形参数与神经元动态响应特性的关系,对BFE波形进行优化设计。结果表明:相比于相同能量损耗的单、双相余弦形颅内感应电场,BFE波形作用下的神经元极化率分别降低54.5%、87.5%,可有效增强神经调节作用、提高刺激选择性。在适用于连续工作的内冷式经颅磁刺激系统研究方面,针对目前TMS系统因线圈发热需工作在间断模式及液氮冷却、油浸冷却等传统冷却方法造成系统体积庞大、影响线圈灵活定位等问题,提出内冷低功耗经颅磁刺激系统（Intercooling TMS with Low Power Loss,i TMS）,通过建立内冷刺激线圈的医疗效果模型、焦耳功率模型及综合评价模型,设计了最优低功耗内冷刺激线圈（Optimum Low Power Loss Intercooling Stimulation Coil,OIC）,在获得相同医疗效果时,OIC可将线圈焦耳功率降低30%。在此基础上,对i TMS系统冷却参数进行优化设计,结果表明:当连续施加3000个有效刺激脉冲时,i TMS系统的冷却性能优于目前市面上带内冷设计的TMS系统（Medtronics,Cool-B65）,可在保证医疗效果的前提下,实现连续工作。
彭谦[6]（2020）在《基于柔性电极阵列微电流刺激的虚拟触觉反馈研究》文中进行了进一步梳理随着科学技术的发展,触觉反馈技术在生活中得到了广泛的应用,特别是在遥感操作、游戏、医疗等方面触觉反馈技术有着广阔的前景。在各种触觉再现方法中,电触觉由于刺激灵活、实现装置简单、脉冲参数精确可控等特点而受到研究者的广泛关注。目前,基于微电流刺激的虚拟触觉反馈研究主要存在以下问题:（1）现有的电触觉研究中采用的刺激电极大多为表面式单电极,在电刺激过程中随着受试者刺激部位姿态的改变,表面电极与刺激靶点间易产生相对移动现象,影响刺激效果;（2）当前基于神经元的电生理研究,较多分析脉冲类型对刺激响应的影响,较少针对详细的脉冲参数与神经纤维刺激响应之间的关系进行研究分析;（3）目前开展的电触觉反馈研究,大多针对相关模型的刺激函数和刺激模式进行定性分析,忽略了对电生理触感分级实验的量化评估方式进行研究。本文将针对上述关键问题开展研究:（1）针对电刺激过程中刺激靶点移动的问题,设计一个同时由多个电极触点组成的柔性电极阵列,通过增加或减少一个或多个通道的刺激脉冲,改变激活的电极触点,实现刺激位置以及刺激范围的动态调整,对比相关文献所使用的刺激电极,在改进刺激选择性和控制能力方面都具有优越性能。实验表明大、小电极触点尺寸分在12-14mm、7-9mm内,电极间距在2-6mm内时,刺激的准确性最优。（2）在神经元电生理研究中,针对模型分析的局限性,基于神经纤维传导模型,对电脉冲参数与神经纤维刺激响应之间的关系进行研究,并选用三种不同波形脉冲,设计多组同一波形下不同脉冲参数刺激的对比实验。相比于其他文献,本文对神经纤维刺激响应情况的分析更加全面细致。（3）提出皮肤神经电刺激模型,基于该模型刺激函数进行仿真实验并确定电流参数,设计电生理触感分级实验。针对评估方式的局限性,提出一种基于电生理触感分级实验的定量评价方法,对不同刺激模式下皮肤感受器的实际再现效果进行量化评估。该评估方法对Meissner触觉小体与Merkel触盘的量化评估结果都与仿真结果一致,达到的良好的评估效果。本文通过结合神经元电生理机制与动作电位理论开展了电触觉刺激研究工作,在神经纤维动作电位传导分析的基础上,建立人体皮肤电刺激模型并设计电触觉生理实验,为基于电刺激的触觉反馈研究提供了一种新的思路。
王萍[7]（2020）在《包络调制信号和电磁辐射驱动下神经动力学研究》文中提出生物神经元接收多个噪声振荡信号的研究是认识信号叠加的动态响应对大脑信息处理的基础,对皮层神经元在嘈杂的环境中的信息传递的研究是当前神经科学领域内国际前沿热门课题。本文针对包络调制信号和电磁辐射驱动下的神经动力学作出了研究,利用非线性动力学的方法,在高斯白噪声的条件下,对FHN神经元模型进行计算模拟,取得了以下的研究成果:1.本文讨论了具有包络调制信号的FHN模型,通过利用时间序列图、功率谱、最小变量系数、相图等研究方法发现在中等噪声强度下,FHN神经元放电的脉冲序列更加规则,同时也发现神经元的脉冲与包络调制信号很同步。同时也发现,神经元放电状态和包络信号也会产生同步现象。2.含有拍频的FHN神经元模型的基础上加入电磁信号进行模拟并讨论,发现随机振动仍然存在。这主要是考虑电磁诱导对神经元的影响,同时,在选择合适的参数下,脉冲序列和包络信号同步现象更明显。3.选取100个神经元,通过在神经网络中引入包络信号来研究网络放电的同步性。本文在控制其它参数的基础上分别就连接概率,恒定电流强度,噪声强度为研究对象,来分析网络同步放电和信号响应。利用时间演化图、时间序列图、平均放电率以及傅里叶系数等方法研究各个参数对网络同步影响。以上的研究可能提供了重要的生物学意义,因为现实中的神经元常常同时受到不同频率的多个振荡信号的驱动,因此迫切需要,在真实的神经系统中提供一种可能的信息理解、处理和传输机制仍然是一个重大的挑战。
徐莹[8]（2020）在《电磁驱动下神经元网络的动力学分析与同步控制》文中认为神经元是神经系统的结构和功能单位,对神经元的各种电生理现象的研究,是人类认识和探索大脑奥秘的基础。当神经元处在电磁场环境中时,细胞内的各种带电离子的输运和分布会发生改变,并产生时变的感应场和电流,这对神经元的动作电位和放电模态选择产生重要影响。磁通量能够有效地表达电磁场变化的某些效应,基于磁控忆阻器的物理特征和量纲一致原理,在神经元模型中增加磁通量和感应电流刺激则可以很好表达外场刺激下神经元电活动的模态迁移。神经系统的每个神经元的电活动都受到其他神经元电活动诱发的电磁场的影响,即神经元之间存在突触耦合和电磁场耦合,理清场耦合对神经元群体电活动行为的影响对计算神经科学和设计智能人工神经网络具有重要的启示。在已有的关于神经元模型研究基础上,本文利用非线性（随机）动力学方法和数值模拟技术,分别研究了电磁驱动下神经元网络系统的动力学与同步控制,以及离子通道噪声对神经元系统信号传递和处理的影响,取得了以下研究成果:（1）提出了一个电磁驱动下的自突触神经元模型。利用分岔分析,研究了膜电位的模式转换,讨论了自突触的生物学功能,研究了电磁驱动下化学突触和电突触耦合的神经元系统的同步行为。发现:自突触的形成可以增强神经元系统的自适应能力,并对外界刺激做出适当的反应,这种生物学功能有助于神经元的编码和信号传播。化学突触反馈增益的增加,使得动作电位由混合振荡变为周期振荡。外界刺激使得系统出现两个Hopf分岔点。在电磁驱动系统中,膜电位的模式选择与初始值有关。存在耦合强度和反馈增益的域,使得两个耦合神经元达到同步。（2）引入耦合权重描述神经元之间的作用,研究了场耦合对链状神经网络集体行为的调控作用和对通道噪声的响应。在网络中,根据神经元的位置距离,引入适当的耦合权值来描述每个神经元对其他神经元的影响。发现:神经元网络的同步取决于场耦合强度和权重,而动作电位模式的选择可以通过场耦合进行调制。较弱的场耦合有利于神经元网络电活动模式的规律性。在噪声强度较小的情况下,神经元的放电模式容易受到电磁驱动的影响,这反映了场耦合在神经元电活动模式调节中的重要性。（3）基于包含电磁感应的Hodgkin-Huxley神经元模型,研究了离子通道阻滞对自发尖峰放电活动和神经元网络动作电位模式的调控机制。利用数值模拟,研究了钾离子和钠离子通道阻滞对神经元放电行为的影响。表明:钾通道最大电导的变化可以引起神经元自发放电。神经元网络中电磁辐射可以减弱钾离子通道阻滞,系统呈现空间有序状态。同时钾离子通道阻滞有利于神经元放电,促进网络中螺旋波的形成;钠离子通道阻滞抑制了神经元动作电位的产生。
成宗岳[9]（2019）在《囊性纤维化跨膜调控因子在前额叶皮层认知功能中的作用及啁啾脉冲放大飞秒激光消融技术在神经生物学上的应用》文中认为囊性纤维化跨膜调控因子（CFTR）是一种ATP结合的氯离子通道,接受胞内cAMP/PKA磷酸化的调控,并广泛分布于外周各种器官组织,参与调节氯离子平衡和细胞稳态。先前的研究述了CFTR通道在中枢神经系统存在表达,但是CFTR通道是否同样通过调控神经元胞内氯离子水平来影响前额叶皮层的神经网络目前仍缺乏研究。本研究中通过免疫组织化学染色、氯离子成像、膜片钳记录和双光子成像等手段,全面地分析了CFTR通道在前额叶皮层的具体功能。发现调节CFTR通道活性能够改变体外培养的前额叶皮层神经元结构复杂度、胞内氯离子水平;影响离体脑片第5层锥体神经元的静息膜电位水平以及诱发动作电位的各项参数;同时对抑制性突触传递产生显着改变。此外,通过活体实验,我们发现抑制或下调CFTR通道可以增加初级运动皮层轴突和胞体的钙离子活性,并对动物的运动学习产生促进作用。以上的结果表明,CFTR通道能够通过调节细胞内氯离子水平影响前额叶皮层神经元兴奋性,这对阐明氯离子通道在前额叶皮层的功能及机制具有重要的理论意义。靶向性的细胞消融对研究神经网络中单个细胞功能至关重要。为了快速而精确的在活体脑内对目标细胞进行定点消融,我们开发了以啁啾脉冲放大飞秒激光为基础的双光子显微镜系统,靶向性的针对单细胞进行消融,并实时监测活体动物脑内细胞网络的活性变化。通过精密的交互式控制激光脉冲,在不额外损伤周围神经纤维网络的情况下,完成单一激光脉冲对目标细胞的消融。通过该技术,我们对小鼠初级运动皮层第2/3层的单一生长抑素（SST）阳性的中间神经元进行消融,发现少数SST细胞的失活足以增加运动学习过程中周围神经网络的兴奋性。此外,通过对第5层锥体神经元的顶侧树突分支进行切除,显示出不同的顶侧树突分支在结构和功能上相对独立。通过在时空结构上对目标细胞或其分支进行快速消融,本系统能够成为一种研究复杂神经网络中单细胞功能的强有力工具。
李少兵[10]（2019）在《电刺激视网膜神经节细胞效果影响因素的研究》文中认为目的视网膜上假体（Epiretinal Prosthesis,EP）是一种在视网膜上部植入微电极阵列电刺激存活的视网膜神经节细胞（Retinal Ganglion Cell,RGC）来恢复盲人视觉的一种神经植入装置。EP是研究和应用较为广泛的一种视觉假体,但其实验临床的效果仍不是很理想,影响实验临床效果的因素有很多,如电刺激波形或者微电极阵列。因此本文以MATLAB为实验仿真平台建立视神经纤维多房室模型,研究不同的因素对刺激效果的影响从而为视网膜上假体的理论研究和临床应用提供一定指导。方法以MATLAB为实验仿真平台,建立胞外电刺激RGCs的多房室模型,该模型将轴突、树突、胞体均考虑在内并进行建模,使用Fohlmeister-Colman-Miller（FCM）来描述RGCs的膜特性,胞外电刺激的电极为点电极,放置在RGCs的轴突正上方,电极处于均匀介质中,电导率为57W×cm。使用频率-电流曲线明确神经元的类型的方法,确定神经节细胞的类型从而确定阈值的判断的标准。分析细胞膜离子通道的特性以及胞外不同电刺激下RGC多房室模型的响应。利用相位图分析RGC多房室模型产生的动作电位的动态变化过程。利用胞外电刺激下的强度-时间曲线分析RGC多房室模型刺激电流与时间的关系。根据理想点电极距视神经纤维的不同的位置来研究动作电位的变化情况以及刺激阈值的大小。矩形波包含五个参数:极性、幅值、阴极相与阳极相的幅值比、刺激时间以及阴极相与阳极相之间的间隔,分析改变这些参数对刺激效果的影响,同时分析其他的刺激波形对刺激效果的影响。结果1.本文所建立的RGCs的多房室模型,将胞外电刺激后神经元各部位的响应真实的重现了出来,并根据Hodgkin细胞的分类方法,将RGCs确定为第一类神经元,从而得出了阈值的确定方法,即电流强度决定了阈值。2.FCM模型中包含了主要的五种离子电流。膜动力的仿真结果表明,快速钠离子电流在动作电位的上升过程中起着主要作用,延迟的钾离子电流和A型钾离子电流的主要作用则体现在动作电位的复极化过程中,钙离子电流和钙激活的钾离子电流在动作电位产生的过程中作用较小。3.根据相位图分析法可得,动作电位的产生时间与刺激电流强度有关,动作电位在传播的过程中是无衰减的。由强度-时间曲线可知,增加刺激时间,使神经纤维产生动作电位时的阈值电流减小,基强度电流为长持续时间刺激下的最小刺激电流。4.通过改变电极的刺激位置,分析动作电位产生情况以及刺激阈值的变化。将点电极置于第一个边界房室节点,距视神经纤维的垂直距离为30 um,刺激刚开始时,只有第一个房室节点被激活,并产生了动作电位,在1.3 ms时,膜电位达到最大值。保持点电极在边界第一个房室的位置不变,将点电极到视神经纤维的垂直距离从30 um移到35 um处,在1.6 ms时,第一个房室节点的动作电位才达到最大值。将点电极放置在视神经纤维的中央节点房室处,垂直距离为30 um,在1.2 ms处动作电位才达到最大值。保持点电极在中央房室节点的位置不变,将点电极到视神经纤维的垂直距离从30 um增加到35 um。在1.8 ms处,中央房室节点的动作电位才达到最大值。点电极距离纤维垂直距离分别为20 um,25 um,30 um,35 um,40 um刺激时,边界房室节点的刺激阈值分别为17.2 u A,22.3 u A,27.7 u A,33.5 u A,39.8 u A。中央房室节点的刺激阈值分别为22.9 u A,29.7 u A,37.2 u A,45.5 u A,54.6 u A。5.在电极距纤维的垂直距离为10 um时,刺激脉冲宽度从0.1 ms增加至1 ms时,刺激阈值从36.1 u A减小至8.5 u A。在电极距纤维的垂直距离为40 um时,刺激脉冲宽度从0.1 ms增加至1 ms时,刺激阈值从218.3 u A减小至40.3u A。刺激阈值在0.1 ms变为0.2 ms时的变化幅度最大。6.阳极相在前,脉冲持续时间为1 ms,阳极和阴极之间无间隔的双相对称矩形波刺激,引发动作电位的刺激阈值为36.5 u A。改变阳极与阴极的先后顺序,同样,引发动作电位时的刺激阈值会变小,其大小为26.5 u A。改变矩形波的对称性,在阳极和阴极相之间加入1 ms的间隔,同样保持矩形波的电荷平衡性,阳极相在前时的刺激阈值为56 u A,阴极相在前的刺激阈值则为26 u A。在0.35 ms或者0.4 ms的相间间隔时,双相矩形脉冲具有最低的刺激阈值。当幅值比为最大的35时,刺激阈值则最小。7.将不同电刺激波形刺激神经纤维并使其产生动作电位的刺激阈值进行了比较,这些波形分别为矩形波（rect）、正弦波（sin）、高斯波形（gaus）、中心三角波（centri）、指数下降（decexp）、上升（incexp）以及线性下降（declin）、上升（inclin）、二段（twost）、五段阶梯型波（fivest）,刺激阈值分别为29.5 u A,28.13 u A,27.96 u A,26.35 u A,27.57 u A,29.74 u A,28 u A,29.5 u A,28.63 u A,28.04 u A。结论1.根据Hodgkin将细胞分类的方法,将RGCs确定为第一类神经元,从而得出了阈值的确定方法,即电流强度决定阈值。2.RGCs的多房室模型的膜动力的仿真结果表明,在动作电位产生的过程中,不同离子在其中起到的作用不同。3.相平面图研究不用强度的电流刺激下的结果表明,RGCs多房室模型的动作电位各个阶段因放电时间的不同而有所差异。4.分析胞外电刺激不同点电极的刺激位置表明,动作电位的形状,持续时间以及峰值与点电极的刺激位置无关,其峰值一直保持在+20 m V,持续时间约为1.5ms。在刺激刚开始时,距离点电极最近的节点房室最先被激活,跨膜电压迅速上升,其他房室节点的跨膜电压则会先下降,中央房室优先被激活之后,动作电位会从被激活的节点处向其两端的房室节点进行传递。边界房室优先被激活之后,动作电位则会沿着一个方向传递。点电极距纤维垂直距离越远,动作电位到达峰值的时间越长,刺激阈值越大。在相同垂直距离下,点电极距离中央房室的距离越远,刺激阈值越小。5.不同的刺激脉冲宽度存在着不同的刺激效果。在刺激期间,选择合适的矩形脉冲极性很关键,阴极相在前的刺激,刺激效果会更好。增加一定宽度的矩形波脉冲可以降低阈值。阴极相与阳极相间的间隔与幅值比对刺激阈值和刺激效果有明显的影响。6.在0.46 ms阴极相持续时间的电刺激波形中,指数上升波形具有最大的刺激阈值,而高斯波形则具有最小的刺激阈值,矩形波与线性上升波形的刺激阈值相同。本文所得的研究结果对视网膜上假体的研究具有一定的意义。
二、电磁刺激对神经纤维跨膜电位影响的理论研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、电磁刺激对神经纤维跨膜电位影响的理论研究（论文提纲范文）
（1）忆阻神经网络集体动力学分析与同步控制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究意义 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.2.1 神经系统放电活动的研究现状 |
| 1.2.2 神经系统同步的研究现状 |
| 1.2.3 忆阻神经网络同步与控制的研究现状 |
| 1.3 存在问题与研究前景 |
| 1.4 本文研究内容及结构安排 |
| 1.5 课题来源 |
| 1.6 本章小结 |
| 第2章 神经元、忆阻器和复杂网络理论基础及其数学模型 |
| 2.1 神经元模型 |
| 2.1.1 Hodgkin-Huxley神经元模型 |
| 2.1.2 Hindmarsh-Rose神经元模型 |
| 2.2 忆阻器基本理论 |
| 2.2.1 忆阻器的概念 |
| 2.2.2 忆阻器的电理特性 |
| 2.3 复杂网络基本理论 |
| 2.3.1 复杂网络的统计特性 |
| 2.3.2 随机网络 |
| 2.3.3 小世界网络 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 磁场耦合Hodgkin-Huxley忆阻神经网络的放电行为分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 模型和方法 |
| 3.3 数值仿真和讨论 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 电磁场耦合Hindmarsh-Rose忆阻神经网络的集体动力学 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 模型和方法 |
| 4.3 数值仿真和讨论 |
| 4.3.1 电突触耦合和磁场耦合的影响 |
| 4.3.2 电场的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 场耦合下多层忆阻神经网络的同步行为 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 模型和方法 |
| 5.3 数值仿真和讨论 |
| 5.3.1 不同外部刺激电流下网络的动力学行为 |
| 5.3.2 网络的集体动力学行为 |
| 5.3.3 网络的层内、层间同步行为 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 总结和展望 |
| 6.1 论文工作总结 |
| 6.2 研究工作展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间参与的课题研究和取得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一 AD的病因病机及治疗进展 |
| 1 中医学对痴呆的系统认识及研究进展 |
| 1.1 中医学对痴呆病名由来及发展的认识 |
| 1.2 中医学对痴呆病因病机的古代认识 |
| 1.3 中医学对痴呆辨证论治及相关研究的认识 |
| 1.4 中医学对痴呆治疗的古今认识 |
| 综述二 西医学对AD的发病机制及治疗进展研究 |
| 1 现代医学对AD的认识及研究进展 |
| 1.1 AD的概述及流行病学 |
| 1.2 现代医学对AD发病因素的认识及研究 |
| 1.3 现代医学对AD发病相关机制的认识 |
| 2 现代医学对AD治疗的认识 |
| 2.1 乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchEIs) |
| 2.2 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 |
| 2.3 甘露特纳胶囊 |
| 2.4 其他非药物治疗 |
| 3 问题与展望 |
| 综述三 Aβ在脑内异常沉积的机制 |
| 1.Aβ的产生、分布与清除、传递与运输的研究进展 |
| 1.1 Aβ的产生 |
| 2 Aβ的清除 |
| 2.1 细胞的清除作用 |
| 2.2 Aβ被降解酶的清除作用 |
| 2.3 中枢Aβ的清除途径 |
| 2.4 血液成分介导的Aβ清除 |
| 综述四 解毒益智方在阿尔茨海默病中的应用 |
| 1 解毒益智方的创立 |
| 1.1 脑髓理论 |
| 1.2 髓虚毒损 |
| 1.3 补肾益髓,活血化痰解毒法 |
| 2 解毒益智方通过调节SIRT1/AMPK通路抑制BACE1表达改善Aβ的沉积 |
| 3 解毒益智方对阿尔茨海默病的临床应用 |
| 实验研究 |
| 第一章 CCP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤保护性的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠行为学的研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内Aβ水平变化的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 JDYZF对APP/PS1双转基因小鼠脑内BACE1表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）高频神经电阻断的有效性和安全性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 高频神经电刺激发展历程 |
| 1.2 基于高频电刺激的神经传导阻断 |
| 1.3 高频神经电刺激应用及安全性 |
| 1.4 本研究的目的与方法 |
| 2 神经电生理基础 |
| 2.1 神经的本征属性 |
| 2.1.1 神经的物理特性 |
| 2.1.2 神经的电生理与电化学特性 |
| 2.2 神经的兴奋和阻断 |
| 2.2.1 动作电位的产生 |
| 2.2.2 动作电位的传导 |
| 2.2.3 复合动作电位(CAPs) |
| 2.2.4 神经传导阻断 |
| 2.3 神经的电损伤机制 |
| 2.3.1 接触电极的电化学反应 |
| 2.3.2 净电荷量造成的损伤 |
| 2.4 本章小结 |
| 3 离体动物实验及数据采集分析 |
| 3.1 动物实验的准备 |
| 3.1.1 神经样本的选取 |
| 3.1.2 溶液配制及动物处理 |
| 3.1.3 实验神经的分离 |
| 3.2 电刺激实验准备及过程 |
| 3.2.1 实验系统及仪器 |
| 3.2.2 实验参数预设置 |
| 3.2.3 实验过程 |
| 3.3 实验数据分析 |
| 4 高频阻断信号的对称性对神经的影响 |
| 4.1 对称与非对称波形刺激 |
| 4.2 非对称波形的阻断效果 |
| 4.3 非对称波形对神经的损伤 |
| 4.4 对称与非对称波形的阻断效率 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 高频非对称波形的参数优化实验 |
| 5.1 高频非对称波形设计 |
| 5.2 高频阻断信号的频率对比实验 |
| 5.2.1 不同频率的刺激信号对神经的阻断效果 |
| 5.2.2 不同频率的刺激信号对神经造成的损伤 |
| 5.3 高频阻断信号的阴阳极脉冲宽度比对比实验 |
| 5.3.1 不同阴阳极脉冲宽度比的阻断效果对比 |
| 5.3.2 不同阴阳极脉冲宽度比的神经损伤对比 |
| 5.4 最优刺激参数的选择 |
| 5.4.1 综合参数的阻断效果对比分析 |
| 5.4.2 综合参数的神经损伤对比分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 高频间隔刺激及实验结果 |
| 6.1 神经间隔刺激波形设计及刺激效果评估 |
| 6.1.1 神经间隔刺激参数及波形设计 |
| 6.1.2 神经间隔刺激效果评估 |
| 6.2 等间隔刺激及刺激效果 |
| 6.2.1 不同阻断周期的等间隔刺激的阻断效果对比 |
| 6.2.2 不同阻断周期的等间隔刺激的损伤效果对比 |
| 6.3 非等间隔刺激及刺激效果 |
| 6.3.1 不同休息时长的非等间隔刺激的阻断效果对比 |
| 6.3.2 不同休息时长的非等间隔刺激的损伤效果对比 |
| 6.4 本章小结 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（4）基于忆阻器的Morris-Lecar神经元模型的放电模式分析和电路实现（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究意义 |
| 1.2 忆阻器和神经科学的国内外研究现状 |
| 1.2.1 忆阻器的国内外研究现状 |
| 1.2.2 神经科学的国内外研究现状 |
| 1.3 神经元模型放电模式研究中存在的问题 |
| 1.4 本文主要研究内容 |
| 第二章 神经元系统的模型构建与研究方法 |
| 2.1 忆阻器和神经元简介 |
| 2.1.1 忆阻器定义和本质特征 |
| 2.1.2 神经元结构 |
| 2.1.3 静息电位与动作电位 |
| 2.1.4 神经元数学模型 |
| 2.1.5 神经元放电模式分类 |
| 2.2 神经元等效电路 |
| 2.3 忆阻器与神经元的联系 |
| 2.4 神经元系统研究方法 |
| 2.4.1 膜电位的时间序列图 |
| 2.4.2 峰峰间隔分岔图 |
| 2.4.3 神经元尖峰阈值动力学及其测量方法 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 带有忆阻器的三维M-L神经元模型构建及其输入输出关系和能量效率的分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 带有忆阻器的M-L神经元模型构建 |
| 3.3 带有忆阻器电磁感应的M-L神经元能量分析 |
| 3.4 不同动态阈值下神经元模型的输入-输出特性 |
| 3.5 不同动态阈值下神经元的能量效率 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 带有忆阻器的四维M-L神经元系统放电模式分析 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 带有忆阻器的四维M-L神经元系统的建立 |
| 4.3 神经元系统的放电模式趋势分析 |
| 4.3.1 带有忆阻器的四维M-L神经元模型的多种放电模式 |
| 4.3.2 膜电容和磁感应强度双参数下神经元放电模式变化趋势 |
| 4.3.3 磁感应强度和时间尺度因子双参数下神经元放电模式变化趋势 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 带有忆阻器的M-L神经元的系统实现 |
| 5.1 带有忆阻器的四维M-L神经元系统的电路实现 |
| 5.1.1 双曲正切函数关系电路实现 |
| 5.1.2 双曲余弦函数关系电路的实现 |
| 5.1.3 带有忆阻器的M-L神经元模型的电路实现 |
| 5.2 本章小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况 |
| 致谢 |
（5）经颅磁刺激系统关键技术研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 课题背景 |
| 1.2 经颅磁刺激系统研究现状 |
| 1.3 本文主要研究内容 |
| 2 经颅磁刺激系统建模研究 |
| 2.1 课题背景 |
| 2.2 TMS作用原理 |
| 2.3 TMS刺激线圈模型 |
| 2.4 TMS脉冲放电电路模型 |
| 2.5 TMS作用下的神经元响应模型 |
| 2.6 基于神经元动态响应的TMS闭环控制模型 |
| 2.7 本章小结 |
| 3 高性能经颅磁刺激线圈优化设计 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 人体头部模型及颅内靶区测试线 |
| 3.3 高刺激强度和高聚焦性刺激线圈的优化设计 |
| 3.4 计及颅内感应电场多重特性的刺激线圈优化设计 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 多样化经颅磁刺激波形发生电路研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 混合多波形经颅磁刺激电路拓扑结构 |
| 4.3 幅值和脉宽可调的新型刺激波形 |
| 4.4 双相四段可控型颅内感应电场波形作用下的神经元响应 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 适用于连续工作的内冷式经颅磁刺激系统研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 内冷式经颅磁刺激系统结构 |
| 5.3 低功耗内冷刺激线圈优化设计 |
| 5.4 基于多物理场耦合分析的冷却参数优化设计 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 总结及展望 |
| 6.1 全文总结 |
| 6.2 研究展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 攻读博士学位期间的主要论文及专利 |
| 附录2 博士生期间参与的课题研究情况 |
（6）基于柔性电极阵列微电流刺激的虚拟触觉反馈研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 研究现状 |
| 1.2.1 电触觉反馈研究现状 |
| 1.2.2 存在问题 |
| 1.3 论文主要工作 |
| 1.3.1 研究目标及研究内容 |
| 1.3.2 主要工作 |
| 1.4 论文组织框架 |
| 1.5 本章小结 |
| 第二章 基于电刺激的触觉反馈知识 |
| 2.1 人体皮肤生理学 |
| 2.1.1 皮肤感受器 |
| 2.1.2 皮肤感受器电位传导 |
| 2.1.3 静息电位与动作电位 |
| 2.2 皮肤对电刺激的响应 |
| 2.2.1 电触觉 |
| 2.2.2 电痛觉 |
| 2.3 电刺激关键技术 |
| 2.3.1 刺激部位 |
| 2.3.2 电刺激模式 |
| 2.3.3 刺激波形 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 柔性电极阵列设计 |
| 3.1 柔性电极阵列电路设计 |
| 3.2 电极接地模型选择 |
| 3.3 电极阵列设计方案选择 |
| 3.3.1 电极触点形状选择 |
| 3.3.2 电极间距选择 |
| 3.4 电极阵列的实现 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 人体皮肤组织电刺激传导模型 |
| 4.1 动作电位传导数学模型 |
| 4.2 神经元模型理论及推导 |
| 4.2.1 H-H神经元模型 |
| 4.2.2 H-H模型推导 |
| 4.2.3 H-H模型求解 |
| 4.3 仿真实验结果与分析 |
| 4.3.1 恒流电刺激下动作电位仿真分析 |
| 4.3.2 正弦波电刺激下动作电位仿真分析 |
| 4.3.3 脉冲波电刺激下动作电位仿真分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 皮肤机理电刺激量化评估 |
| 5.1 皮肤阻抗模型 |
| 5.1.1 皮肤生理结构 |
| 5.1.2 皮肤阻抗模拟电路 |
| 5.2 皮肤电刺激模型 |
| 5.3 皮肤电刺激模型仿真 |
| 5.3.1 单电极正电流刺激 |
| 5.3.2 多电极负电流刺激 |
| 5.3.3 多电极交替正电流刺激 |
| 5.4 电触觉实验研究 |
| 5.4.1 电触觉参数研究 |
| 5.4.2 电触觉分级实验 |
| 5.4.3 实验结果与分析 |
| 5.5 本章小结 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（7）包络调制信号和电磁辐射驱动下神经动力学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 神经元简介 |
| 1.2 神经元电生理特性 |
| 1.2.1 静息电位 |
| 1.2.2 动作电位 |
| 1.2.3 离子通道的种类 |
| 1.3 神经元网络 |
| 1.4 包络调制信号和电磁辐射在神经动力学中的研究现状 |
| 1.4.1 包络调制信号作用下的HH神经系统 |
| 1.4.2 电磁辐射下的神经动力学研究 |
| 1.4.3 完善神经科学领域的不足 |
| 1.5 本文的研究目的 |
| 1.6 本文的内容安排 |
| 第二章 神经元模型研究的基础知识 |
| 2.1 常用的神经元模型 |
| 2.1.1 Hodgkin-Huxley神经元模型 |
| 2.1.2 Fitzhugh-Nagumo神经元模型 |
| 2.1.3 Morris-Lecar神经元模型 |
| 2.1.4 Hindmarsh-Rose神经元模型 |
| 2.1.5 Chay神经元模型 |
| 2.2 包络调制信号的描述 |
| 2.3 同步 |
| 2.4 本论文中用到的研究方法 |
| 2.4.1 时间序列图 |
| 2.4.2 傅里叶系数 |
| 2.4.3 功率谱 |
| 2.4.4 变量系数 |
| 第三章 包络调制信号和电磁辐射下单个神经元随机振动 |
| 3.1 改善的FHN模型的描述 |
| 3.2 包络信号对神经元随机振动的影响 |
| 3.2.1 固定拍频大小,神经元的膜电位受噪声影响分析 |
| 3.2.2 拍频和噪声作用下,神经元的功率谱分析 |
| 3.2.3 变量系数随噪声强度变化分析 |
| 3.2.4 相图分析 |
| 3.3 振幅对FHN神经元的影响分析 |
| 3.3.1 改变振幅大小对神经元膜电位的影响分析 |
| 3.3.2 固定拍频和噪声大小,神经元功率谱受振幅影响分析 |
| 3.4 电磁诱导的具有包络信号的FHN模型 |
| 3.4.1 固定拍频和噪声强度,改变反馈系数对膜电位的分析 |
| 3.4.2 最小系数随反馈系数的变化分析 |
| 3.4.3 固定拍频和反馈系数,改变噪声强度对膜电位的分析 |
| 3.4.4 最小系数随反馈系数的变化 |
| 3.4.5 相图分析 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 包络调制信号和电磁辐射下神经元网络同步 |
| 4.1 FHN网络模型的描述 |
| 4.2 数值模拟和理论分析 |
| 4.2.1 网络连接概率对网络放电状态和同步,信号响应的影响 |
| 4.2.2 恒定电流强度对网络放电同步和信号响应的影响 |
| 4.2.3 噪声强度对网络放电同步和信号响应的影响 |
| 4.3 本章小结 |
| 第五章 总结和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）电磁驱动下神经元网络的动力学分析与同步控制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 神经科学的发展 |
| 1.1.2 电磁辐射的一般效应 |
| 1.1.3 电磁辐射下数学模型的改进 |
| 1.2 研究思路 |
| 1.3 内容安排 |
| 第二章 计算神经动力学简介 |
| 2.1 神经元的结构和类型 |
| 2.2 神经冲动的产生 |
| 2.2.1 静息电位 |
| 2.2.2 动作电位 |
| 2.2.3 神经元模型 |
| 2.3 突触和突触传递 |
| 2.3.1 突触的分类 |
| 2.3.2 突触可塑性 |
| 2.4 非线性动力学系统 |
| 2.4.1 相平面 |
| 2.4.2 不动点及其稳定性分析 |
| 2.4.3 分岔 |
| 2.4.4 同步 |
| 第三章 电磁驱动下自突触调控神经元放电模式的研究 |
| 3.1 电磁驱动下神经元能量函数的推导 |
| 3.2 时间延迟对神经元电活动的影响 |
| 3.3 高斯白噪声下电突触对神经元电活动的调节作用 |
| 3.4 电磁驱动下兴奋性和抑制性神经元耦合系统的动力学行为 |
| 3.4.1 改进的ML神经元模型的分岔分析 |
| 3.4.2 初始值对神经元放电模式的影响 |
| 3.4.3 耦合强度对神经元的同步性调控 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 磁通耦合与通道噪声作用下神经元网络的同步 |
| 4.1 磁通耦合模型的建立 |
| 4.2 耦合强度和耦合权重对神经网络同步的影响 |
| 4.3 通道噪声作用下磁通耦合神经网络的同步性研究 |
| 4.3.1 磁通耦合对神经元网络集体行为的影响 |
| 4.3.2 电耦合对神经网络集体行为的影响 |
| 4.3.3 不同感应系数下神经元网络的模式选择 |
| 4.4 忆阻耦合神经元之间的同步 |
| 4.4.1 忆阻耦合动力学模型的建立 |
| 4.4.2 数值模拟分析耦合神经元的相同步 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 电磁效应对离子通道阻滞下神经系统的影响 |
| 5.1 电磁效应下离子通道阻滞对单个神经元电活动的影响 |
| 5.2 电磁效应下离子通道阻滞对神经元网络集体动力学的作用 |
| 5.2.1 初始值对神经元网络集体动力学的调控 |
| 5.2.2 离子通道阻滞对神经元集体动力学的影响 |
| 5.3 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 在校期间发表的论文 |
| 致谢 |
（9）囊性纤维化跨膜调控因子在前额叶皮层认知功能中的作用及啁啾脉冲放大飞秒激光消融技术在神经生物学上的应用（论文提纲范文）
| 摘要(一) |
| abstract(一) |
| 摘 要(二) |
| ABSTRACT(二) |
| 第一部分 囊性纤维化跨膜调控因子在前额叶皮层认知功能中的作用 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 囊性纤维化病(CF)与囊性纤维化跨膜调控因子(CFTR) |
| 1.1.1 囊性纤维化病(CF)的病症 |
| 1.1.2 囊性纤维化跨膜调控因子(CFTR)及其基本结构 |
| 1.2 CFTR的表达分布与具体功能 |
| 1.2.1 CFTR在不同组织的表达情况 |
| 1.2.2 CFTR功能分类 |
| 1.3 .CF及 CFTR在神经系统的研究进展 |
| 1.3.1 CFTR在神经系统的表达 |
| 1.3.2 CF病症在神经病理和行为上的异常 |
| 1.3.3 CFTR在神经系统的功能研究 |
| 1.4 尚缺乏研究的科学问题 |
| 1.5 CFTR在前额叶皮层有丰富表达但其功能不明 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验药品和试剂 |
| 2.3.1 药品 |
| 2.3.2 试剂 |
| 2.3.3 抗体 |
| 2.3.4 病毒 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 免疫组织和细胞化学 |
| 2.4.2 神经元体外培养 |
| 2.4.3 免疫印迹 |
| 2.4.4 电生理实验 |
| 2.4.5 行为药理学实验 |
| 2.4.6 双光子活体成像 |
| 2.4.7 氯离子成像 |
| 2.5 数据分析和处理 |
| 2.5.1 免疫荧光共定位分析 |
| 2.5.2 膜片钳电信号处理 |
| 2.5.3 双光子活体钙信号处理 |
| 2.5.4 统计学分析 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 囊性纤维化跨膜调控因子(CFTR)在离体神经元上的表达分布 |
| 3.1.1 CFTR抗体特异性的验证 |
| 3.1.2 囊性纤维化跨膜调控因子在培养离体神经元上的分布变化 |
| 3.2 调节囊性纤维化跨膜调控因子活性改变离体神经元结构形态 |
| 3.3 调节囊性跨膜调控因子活性引起离体神经元胞内氯离子变化 |
| 3.4 囊性纤维化跨膜调控因子在大鼠脑内的表达分布 |
| 3.4.1 CFTR在神经系统中的分布具有较大的特异性 |
| 3.4.2 CFTR在第5层锥体神经元上有显着分布,在部分中间神经元上有表达 |
| 3.4.3 CFTR与神经元轴突有显着的共定位,但在树突上仅有少量分布 |
| 3.5 前额叶皮层第5层神经元存在CFTR介导的氯离子电流 |
| 3.6 改变CFTR活性影响前额叶皮层第5层神经元兴奋性 |
| 3.6.1 激活CFTR通道超极化锥体神经元静息膜电位 |
| 3.6.2 CFTR活性变化改变诱发的电生理特性 |
| 3.7 改变CFTR活性影响神经元突触信号传递 |
| 3.8 CFTR影响活体神经元活性和行为水平 |
| 3.8.1 抑制CFTR活性改变小鼠学习进程 |
| 3.8.2 抑制CFTR活性上调小鼠在运动学习过程中的信号输入 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 啁啾脉冲放大飞秒激光消融技术在神经生物学上的应用 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 细胞消融概述 |
| 1.2 细胞消融的具体方法 |
| 1.2.1 化学消融法介导细胞消融 |
| 1.2.2 遗传学方法介导细胞消融 |
| 1.2.3 光诱发的基因操控法 |
| 1.2.4 激光介导的细胞消融法 |
| 1.3 啁啾脉冲放大技术的基本原理与应用 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 病毒注射 |
| 2.3 手术 |
| 2.4 染料标记 |
| 2.5 跑步机训练 |
| 2.6 双光子显微镜 |
| 2.7 啁啾脉冲放大激光介导细胞消融 |
| 2.8 神经细胞可视化 |
| 2.9 数据分析方法 |
| 第3章 实验结果 |
| 3.1 啁啾脉冲放大激光与双光子活体成像结合可以达到亚微米级别精确消融 |
| 3.2 啁啾脉冲放大激光可以介导细胞消融 |
| 3.3 啁啾脉冲放大消融技术能够在精细空间尺度上对细胞及亚细胞结构进 |
| 3.4 啁啾脉冲放大激光消融技术可以精细改变单个神经细胞及局部神经网络功能 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 啁啾脉冲放大激光与普通扫描激光诱导细胞消融的优势对比 |
| 4.2 激光介导细胞消融与生物基因介导细胞消融的优劣势对比 |
| 4.3 啁啾脉冲放大技术的缺陷 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（10）电刺激视网膜神经节细胞效果影响因素的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究背景 |
| 视网膜上假体 |
| 电刺激影响因素的研究 |
| 研究内容 |
| 一、原理和方法 |
| 1.1 电刺激视神经的解剖和电生理学 |
| 1.2 神经纤维模型 |
| 1.2.1 神经节细胞多房室模型 |
| 1.2.2 相平面图法 |
| 1.2.3 刺激波形 |
| 1.2.4 频率-电流关系曲线 |
| 1.2.5 强度-时间关系曲线 |
| 二、结果 |
| 2.1 视神经纤维的膜动力学分析与仿真 |
| 2.1.1 RGC各离子通道的电流 |
| 2.1.2 不同钳位电压下各离子通道的响应 |
| 2.1.3 门控变量与动作电位 |
| 2.1.4 频率-电流曲线 |
| 2.1.5 动作电位的相位图 |
| 2.1.6 强度-时间曲线 |
| 2.2 电极位置对刺激阈值的影响 |
| 2.2.1 边界房室节点刺激 |
| 2.2.2 中央房室节点刺激 |
| 2.2.3 刺激阈值的比较 |
| 2.3 矩形脉冲刺激参数对刺激阈值的影响 |
| 2.3.1 脉冲宽度对刺激阈值的影响 |
| 2.3.2 间隔和幅值比对刺激阈值的影响 |
| 2.3.3 刺激极性对刺激阈值的影响 |
| 2.3.4 不同刺激波形的刺激阈值 |
| 三、结论与讨论 |
| 3.1 结论 |
| 3.2 讨论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 视神经节细胞模型的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、电磁刺激对神经纤维跨膜电位影响的理论研究（论文参考文献）
- [1]忆阻神经网络集体动力学分析与同步控制[D]. 周倩. 广西师范大学, 2021
- [2]解毒益智方对阿尔茨海默病双转基因小鼠行为学及大脑皮层内β-淀粉样蛋白沉积及BACE1表达影响的研究[D]. 朱晓婷. 长春中医药大学, 2021(01)
- [3]高频神经电阻断的有效性和安全性研究[D]. 陈维午. 大连理工大学, 2021(01)
- [4]基于忆阻器的Morris-Lecar神经元模型的放电模式分析和电路实现[D]. 武宇. 天津工业大学, 2021(01)
- [5]经颅磁刺激系统关键技术研究[D]. 方晓. 华中科技大学, 2020(01)
- [6]基于柔性电极阵列微电流刺激的虚拟触觉反馈研究[D]. 彭谦. 华南理工大学, 2020(02)
- [7]包络调制信号和电磁辐射驱动下神经动力学研究[D]. 王萍. 华中师范大学, 2020(01)
- [8]电磁驱动下神经元网络的动力学分析与同步控制[D]. 徐莹. 华中师范大学, 2020(01)
- [9]囊性纤维化跨膜调控因子在前额叶皮层认知功能中的作用及啁啾脉冲放大飞秒激光消融技术在神经生物学上的应用[D]. 成宗岳. 南昌大学, 2019(01)
- [10]电刺激视网膜神经节细胞效果影响因素的研究[D]. 李少兵. 天津医科大学, 2019(02)