导读:本文包含了新生大鼠卵巢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢,新生期,脂多糖,大鼠
新生大鼠卵巢论文文献综述
屈丽华,胡崛,杨红霞,秦佳俊,李玥[1]（2018）在《新生期内毒素血症对大鼠卵巢发育的影响》一文中研究指出目的观察大鼠新生期内毒素血症对卵巢发育的影响。方法选用新生健康雌性SD大鼠,随机分为对照组和处理组,处理组于生后第4~12 d期间,隔日皮下注射脂多糖(75μg/kg),复制内毒素血症模型,对照组在相同时间皮下注射等容生理盐水。动态观察两组大鼠体重、阴道开口时间、第一次动情期出现时间和动情周期,并于生后14 d、阴道开口日、77 d称取体重后,分批处死,取双侧卵巢,称重、计算脏器系数;常规石蜡制片,光镜观察卵巢组织病理变化。结果 (1)处理组大鼠,体重、卵巢重量均下降,阴道开口时间和第一次动情期出现的时间均延迟;(2)处理组大鼠,近期可见卵巢组织中血管充血扩张、组织间隙水肿,远期可见卵巢中正常卵泡数目减少、闭锁卵泡增加、动情周期延长。结论新生期内毒素血症,可造成雌鼠青春期延迟,性周期紊乱,卵泡储备减少。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2018年03期）
冯月枝,邱绮,杨冬梓,张清学[2]（2016）在《新生大鼠卵巢体外培养中NT3与LIF对始基卵泡发育的影响》一文中研究指出【目的】研究NT3对早期卵泡存活、发育、激素合成的影响及其可能的作用机制,同时探讨NT3和LIF在早期卵泡启动发育方面是否存在协同或迭加效应。【方法】分离新生4d大鼠卵巢随机分配至新鲜组、基础培养组、NT3组、LIF组和NT3+LIF组,在37℃培养箱中培养14 d,经固定、包埋、切片后进行组织形态学、PCNA免疫组化、TUNEL凋亡分析,RTPCR检测KL m RNA表达及检测培养液中激素水平。【结果】相比新鲜组和基础培养组,NT3组、LIF组、NT3+LIF组中的始基卵泡比例下降,生长卵泡比例升高,同时PCNA蛋白表达显着增加;TUNEL分析显示NT3组、LIF组、NT3+LIF组的凋亡指数均显着降低;NT3、LIF组、NT3+LIF组卵巢中KL m RNA的表达量分别是对照组的(3.38±0.43)倍、(2.02±0.20)倍、(2.07±0.21)倍。【结论】NT3在早期卵泡存活、发育中有促进作用,上调KL基因表达可能是NT3的作用机制之一。NT3和LIF单独或相加均能促进卵泡发育,但两者之间无明显协同或迭加效应。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2016年04期）
屈丽华,柳絮,杨红霞,刘人可,罗红梅[3]（2015）在《新生期内毒素血症对大鼠卵巢发育的影响》一文中研究指出脂多糖是细菌内毒素的主要毒性成分,可引发全身炎症反应和多器官功能衰竭。新生儿易感染且较严重,细菌和毒素很容易侵入循环系统导致内毒素血症。内毒素血症对心、脑、肾、肺等重要脏器的损伤及其机制已有大量研究,但是否影响患儿成年后的生殖(本文来源于《中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编》期刊2015-08-08）
吴停停[4]（2014）在《SCF/C-KIT在新生大鼠卵巢镉暴露致原始卵泡发育障碍中的作用》一文中研究指出目的:观察新生大鼠镉暴露后,卵巢卵泡形态与功能的变化,了解镉对卵泡发育基因SCF/C-KIT的表达及其DNA甲基化模式的变化情况,探讨镉暴露对新生大鼠卵巢发育的影响及SCF/C-KIT在此过程中的作用。研究内容及方法:4日龄SD大鼠卵巢取出后,在DMEM/F12与α-MEM混合培养体系中进行本次实验的体外研究。染毒4d后,取卵巢组织或培养液进行相关指标的检测。1.镉对卵巢卵泡生长发育、功能的影响:培养体系中加入镉,设5个剂量组,分别为0(control)、0.5、5、10、50μM。染毒结束后,取卵巢固定、包埋、切片,HE染色,光学显微镜下计数各级卵泡数量、测量卵母细胞直径;采用免疫组织化学方法检测颗粒细胞PCNA蛋白表达情况;用RIA/ELISA方法检测培养液中E2、P4含量。2.镉对卵巢SCF/C-KIT表达的影响:培养体系中加入镉,设5个剂量组,分别为0(control)、0.5、5、10、50μM,培养结束后,提卵巢组织RNA,采用RT-PCR检测SCF和C-KIT的mRNA水平;提取卵巢组织蛋白,应用Western-blot法检测两者蛋白水平。3.外源性SCF的干预实验:(1)直接加入SCF:设control、100ng/mL SCF组;(2)加入Cd、SCF:设control、10μM Cd、10μM Cd+100ng/mL SCF组;(3)加入Cd、SCF、ACK-2的变化:设3个处理组,分别为control、10μM Cd、10μM Cd+100ng/mL SCF+2μg/mL ACK-2。染毒结束后,取卵巢固定、包埋、切片,HE染色,计数各级卵泡数量、测量卵母细胞直径、检测细胞PCNA蛋白表达情况、检测培养液中E2、P4含量。4.镉对卵巢表达DNMTs的影响:培养体系中加入镉、5-aza-CdR,设以下5个处理组:control、0.5μM Cd、10μM Cd、50μM Cd、5μM 5-aza-CdR、10μM Cd+5μM5-aza-CdR。提取卵巢RNA和蛋白,分别采用RT-PCR法和Western-blot法检测DNMTs的mRNA和蛋白水平。5.镉对卵巢SCF/C-KIT基因启动子区DNA甲基化的影响:培养体系中加入镉,设5个剂量组,分别为0(control)、0.5、5、10、50μM。提取卵巢全基因组DNA,经重亚硫酸盐处理后,结合碱基特异性酶切反应和MALDI-TOF-MS检测原理,分析SCF/C-KIT基因启动子区DNA甲基化情况。结果:1.镉对卵巢卵泡构成比、卵母细胞直径、颗粒细胞增殖及激素分泌的影响:光学显微镜下可观察到,50μM组的卵巢组织结构异常,卵泡轮廓不规则,颗粒细胞松散,卵母细胞变性、萎缩,故此剂量组的卵巢组织不进行卵泡计数和卵母细胞直径的测量。其余各组卵巢组织形态正常,可见大量的原始卵泡和生长卵泡。(1)卵泡构成比:与对照组相比,10μM组原始卵泡构成比升高(P<0.05);其余各组原始卵泡构成比均无明显变化(P>0.05);(2)卵母细胞直径:与对照组相比,0.5μM组原始卵泡和生长卵泡中卵母细胞直径明显增大(P<0.01);5μM组生长卵泡中卵母细胞直径增大(P<0.05),而原始卵泡卵母细胞直径无明显差异(P>0.05);10μM组原始卵泡和生长卵泡中卵母细胞直径则显着减小(P<0.01);(3)PCNA阳性率:与对照组相比,0.5μM组的卵巢颗粒细胞PCNA阳性率显着增加(P<0.01),其他各剂量组PCNA阳性率显着减少(P<0.01);(4)E2水平:与对照组相比,10μM、50μM组培养液中E2水平明显降低(分别为P<0.05,P<0.01);(5)P4水平:与对照组相比,各个剂量组间P4水平无明显变化(P>0.05)。2.镉对卵巢表达SCF/C-KIT的影响:(1)与对照组相比,SCF mRNA表达水平在0.5μM组显着升高(P<0.01),在10μM、50μM组则显着降低(P<0.01);SCF蛋白表达水平与mRNA表达一致,在0.5μM组显着升高(P<0.01),10μM、50μM剂量组显着降低(P<0.01);(2)与对照组相比,C-KIT mRNA表达水平在0.5μM组显着升高(P<0.01),在10μM、50μM组显着降低(P<0.01);C-KIT蛋白水平在0.5μM组显着升高(P<0.01),而10μM、50μM组明显降低(P<0.01)。3.外源性SCF的干预实验:(1)单独加入SCF的变化:与对照组比较,SCF组卵巢生长卵泡构成比显着增加(P<0.01);原始卵泡和生长卵泡中的卵母细胞直径显着增大(P<0.01);PNCA阳性率增加(P<0.05);E2水平显着提高(P<0.01);P4水平无明显差异(P>0.05);(2)加入Cd、SCF的变化:与对照组比较,Cd+SCF组原始卵泡构成比、卵母细胞直径、PCNA阳性率、E2、P4水平均无明显变化,不具有统计学差异(P>0.05);与Cd组比较,Cd+SCF组卵巢原始卵泡构成比显着增加(P<0.01);原始卵泡和生长卵泡中卵母细胞的直径明显增大(均为P<0.01);PNCA阳性率明显增加(P<0.01);E2水平显着提高(P<0.01),P4水平无明显变化(P>0.05);(3)加入Cd、SCF、ACK-2的变化:与Cd组比较,Cd+SCF+ACK-2组原始卵泡构成增加,但差别无统计学意义(P>0.05);原始卵泡卵母细胞的直径显着减小(P<0.01),而生长卵泡卵母细胞直径变化不明显(P>0.05);PCNA阳性率显着(P<0.01),E2、P4水平降低,但差别不具有统计学意义(P>0.05)。4.镉对卵巢表达DNMTs的影响:(1)DNMT1:与对照组比较,0.5μM Cd组与10μM Cd组DNMT1 mRNA上调(P<0.05);而10μM Cd组、5-aza-CdR组与10μM Cd+5-aza-CdR组降低(P<0.05);与对照组比较,DNMT1蛋白表达在10μM Cd组升高,其余各组降低,差异具有统计学意义(P<0.01);(2)DNMT3α:与对照组比较,0.5μM Cd组与10μM Cd组DNMT3αmRNA升高(P<0.05);而10μM Cd组、5-aza-CdR组与10μM Cd+5-aza-CdR组降低(P<0.05);与对照组比较,DNMT3α蛋白表达在50μM Cd组降低,差异具有统计学意义(P<0.05);(3)DNMT3β:与对照组比较,0.5μM Cd组与10μM Cd组DNMT3βmRNA升高(P<0.05);而50μM Cd组、5-aza-CdR组与10μM Cd+5-aza-CdR组降低(P<0.05);与对照组比较,各处理组DNMT3β蛋白表达无明显差异,不具有统计学意义(P>0.05)。5.镉对卵巢表达SCF/C-KIT基因启动子区DNA甲基化模式的影响:(1)各个剂量组SCF基因启动子区CpG岛呈低甲基化状态,但与对照组比较,各组间的总甲基化率无明显差异(P>0.05);(2)各个剂量组C-KIT基因启动子区CpG岛呈低甲基化状态,但与对照组比较,各组间的总甲基化率无明显差异(P>0.05);结论:1.新生大鼠卵巢镉(5-50μM)暴露后,出现原始卵泡生长发育障碍,雌激素分泌异常。2.新生大鼠卵巢镉(5-50μM)暴露后,SCF/C-KIT mRNA和蛋白表达下调。3.SCF/C-KIT的表达受抑制可能在镉致卵泡发育障碍中起作用。4.新生大鼠卵巢镉(5-50μM)暴露后,卵巢组织DNMTs mRNA和蛋白表达异常,但SCF/C-KIT基因启动子区未出现DNA甲基化模式的改变,尚不能排除与卵泡生长发育相关的其他基因的DNA甲基化模式的变化在镉致卵泡发育毒性中起作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-06-01）
谢美美[5]（2014）在《SCF在新生大鼠卵巢镉暴露致卵母细胞凋亡及其相关基因表达中的作用》一文中研究指出目的:观察新生大鼠卵巢镉暴露后卵母细胞的凋亡及其相关基因表达的变化,研究新生大鼠镉暴露致卵母细胞凋亡及其可能的分子机制,进一步探讨SCF在此过程中的作用及其信号通路研究。方法:4日龄雌性SD大鼠,卵巢体外培养,37℃,5%CO2,培养4天。1.染镉剂量分别为0μM、0.5μM、5μM、10μM、50μM,染镉结束后,通过电透射镜及TUNEL法检测镉致卵母细胞凋亡的改变,采用real time-PCR法及Western-blot法检测卵巢组织中基因Bax、Bcl-2、Bcl-xl、Scf、c-kit的m RNA及蛋白表达水平。2.外源性SCF的干预实验:(1)单独加入SCF,设control、100ng/m L SCF组;(2)染Cd及SCF的变化,设control、10μM Cd、10μM Cd+100ng/m L SCF 3个处理组;(3)染Cd、SCF及ACK-2的变化,设3个处理组,分别为control、10μM Cd+100ng/m L SCF、10μM Cd+100ng/m L SCF+2μg/m L ACK-2;(4)染Cd及SCF、LY294002的变化,设3个处理组,分别为control、10μM Cd+100ng/m LSCF、10μMCd+100ng/m LSCF+10μM LY294002。培养结束后,通过透射电镜及TUNEL法检测卵母细胞凋亡的改变,采用real time-PCR法及Western-blot法分别检测卵巢组织中基因Bax、Bcl-2、Bcl-xl的m RNA及蛋白表达水平。结果:1.新生大鼠卵巢镉暴露对卵母细胞凋亡及相关基因表达的影响(1)透射电镜观察显示:对照组卵母细胞结构清楚,核清晰,核内可见染色质均匀分布,未见异染色质,线粒体、粗面内质网等细胞器丰富。0.5μM Cd染毒组可见少量的异染色质,余观察情况与对照组类似。但余染毒组可见卵母细胞核皱缩,异染色质增多,成块状且边集,可见凋亡小体,线粒体出现空泡、肿胀,各剂量组尚可见大片的脂肪变性。50μM Cd染毒组可见组织结构松散,细胞及细胞器肿胀、溶解,未见完整的细胞。(2)TUNEL法检测卵母细胞凋亡率:除50μM Cd染毒组外,余染毒组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与对照组比较,除0.5μM Cd染毒组外,余各染毒组Bax m RNA及其蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.01)。(4)与对照组比较,各染毒组Bcl-2 m RNA表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);除0.5μM Cd染毒组外,其余各染毒组的BCL-2蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.01)。(5)与对照组比较,各染毒组Bcl-xl m RNA表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。各染毒组BCL-XL蛋白表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.01)。2.新生大鼠卵巢镉暴露对Scf及c-kit的m RNA及蛋白表达水平的影响(1)与对照组比较,各染毒组Scf的m RNA及其蛋白表达差异都有统计学意义(P<0.01);除0.5μM Cd染毒组表达上调,余各染毒组表达下调。(2)与对照组比较,除0.5μM Cd染毒组,各染毒组c-kit的m RNA表达下调,差异都有统计学意义(P<0.01);各染毒组c-kit的蛋白表达差异都有统计学意义(P<0.01);除0.5μM Cd染毒组表达上调,余各染毒组表达下调。3.不同干预组对新生大鼠卵巢卵母细胞凋亡及其相关基因表达的影响(1)外源性SCF对新生大鼠卵巢卵母细胞凋亡及其相关基因表达的影响1)透射电镜观察卵母细胞超微结构显示:SCF组卵母细胞核明显,核仁清楚,细胞核中染色质分布均匀,未见异常染色质,胞质中可见较多的线粒体、内质网等细胞器。2)TUNEL法检测卵母细胞凋亡率:SCF组与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。3)与对照组相比,SCF组Bax m RNA表达下调,Bcl-2、Bcl-xl的m RNA表达上调,且差异均有统计学意义(P<0.01)。4)与对照组比较,SCF组BAX蛋白表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05);BCL-2蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)染Cd及SCF对新生大鼠镉暴露致卵母细胞凋亡及相关基因表达的影响1)透射电镜观察卵母细胞的超微结构:SCF+Cd组卵母细胞核明显,常染色质分布均匀,胞质中可见丰富的线粒体、粗面内质网等细胞器。2)与Cd组比较,卵母细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.01)。3)与Cd组比较,SCF+Cd组Bax m RNA表达下调,Bcl-2、Bcl-xl m RNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.01)。4)与Cd组比较,SCF+Cd组BAX蛋白表达下调,BCL-2蛋白表达上调,且差异均有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,SCF+Cd组BCL-XL蛋白表达下调,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)染Cd、SCF及ACK-2对新生大鼠卵巢卵母细胞凋亡及其相关基因表达的影响1)透射电镜观察卵母细胞凋亡超微结构:SCF+Cd+ACK-2组中卵母细胞可见空泡改变,凋亡小体及脂肪变性,线粒体少,且结构不完整。2)TUNEL法检测卵母细胞凋亡率:SCF+Cd+ACK-2组与SCF+Cd组相比较差异有统计学意义(P<0.01)。3)与SCF+Cd组比较,SCF+Cd+ACK-2组Bax m RNA表达上调,Bcl-2、Bcl-xl m RNA表达下调,且其差异均有统计学意义(P<0.01)。4)与SCF+Cd组相比,SCF+Cd+ACK-2组BAX蛋白表达上调,差异具有统计学意义(P<0.01);BCL-2蛋白表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.染Cd、SCF及LY294002对新生大鼠卵巢卵母细胞凋亡及相关基因表达的影响(1)透射电镜下观察可见LY294002组卵母细胞结构不清楚,核膜皱缩,可见异常的染色质,而线粒体等细胞器较少。(2)TUNEL法检测卵母细胞的凋亡率,SCF+Cd+LY294002组与SCF+Cd组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。(3)与SCF+Cd组相比,SCF+Cd+LY294002组Bax m RNA表达上调,差异具有统计学意义(P<0.01),Bc-xl m RNA表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)与SCF+Cd组相比,SCF+Cd+LY294002组BAX蛋白表达上调,差异具有统计学意义(P<0.01);p-Akt蛋白表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:根据以上结果,可得出以下结论:1.新生大鼠卵巢镉暴露可引起卵母细胞的凋亡,诱导卵巢中Bax表达上调,Bcl-2、Bcl-xl表达下调是其可能的分子机制之一。2.新生大鼠卵巢暴露镉(5-50μM)可抑制Scf及c-kit表达。3.外源性SCF可通过下调Bax表达及上调Bcl-2、Bcl-xl表达抑制新生大鼠卵巢镉暴露致卵母细胞的凋亡。4.SCF/c-kit-PI3K/AKt通路可能参与新生大鼠卵巢镉暴露致卵母细胞的凋亡过程。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-06-01）
杨冬[6]（2014）在《新生小鼠卵巢移植片培育MⅡ卵制备胚胎干细胞》一文中研究指出目的：1.1.建立从原始卵泡培育具有良好发育潜能的MⅡ卵的组织工程技术方案；2.2.从原始卵泡培育MⅡ卵制备胚胎干细胞；3.3.为人卵巢工程建立实验基础。方法：新生0.5d小鼠卵巢切片异体移植到成年母鼠肾被膜下，21天后对宿主腹腔注射PMSG10IU/只，给药44h后用机械穿刺法收获卵巢移植物中的卵冠丘复合体，再通过体外成熟培养16h，得到的IVM-MⅡ卵进行体外受精，受精卵发育至囊胚时从内细胞团制备小鼠胚胎干细胞，并对建立的干细胞系进行鉴定。结果：1.从移植切片卵巢所获COCs在体外成熟后得到IVM-MⅡ卵，可受精并发育至囊胚分离出ICM，成功制备1批胚胎干细胞并传至P4代，并通过畸胎瘤、碱性磷酸酶染色、SSEA-1和嵌合体实验对建立的胚胎干细胞完成鉴定。结论：本实验报道证实了新生鼠卵巢（卵泡募集前卵巢）切片异体移植联合体外成熟培养获得的成熟卵（MⅡ卵）具有很好的发育潜能，可供制备胚胎干细胞。为人废弃卵巢培育MⅡ卵并制备胚胎干细胞建立了实验模型。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-06-01）
罗阳,杨向群,李佳琛,甘霏霏,田菁燕[7]（2014）在《新生小鼠卵巢组织的玻璃化冻存、移植及分离卵泡的体外成熟培养初步研究》一文中研究指出目的:系统地探索新生小鼠卵巢组织的玻璃化冻存建立卵巢库,移植和分离卵泡以及体外成熟培养的实验方法。方法:对1日龄小鼠卵巢组织进行冻存,解冻复苏和同种肾包膜下移植,从卵巢移植物种中进行卵泡分离和体外成熟培养。结果:①采用平衡液(ES)处理25min,玻璃化液(VS)处理3min方案冻存的卵巢组织具有更高比例的形态完整卵泡,其完整原始卵泡率均值达96.6%,显着性高于实验中其它四组方案(P<0.05);②在分别移植2周和4周后回收卵巢移植物,发现二者的卵巢回收率无显着差异(P>0.05),但移植4周组的卵泡回收数目要明显高于2周组(P<0.05);③在培养基中添加适量的自体血清(10%,V/V)能显着提高卵子的体外成熟率,培养12h后对照组中生发泡破裂(GVBD)发生率为(34.74±4.26)%,添加血清后提高至(54.60±3.37)%,成熟的MⅡ期卵子获得率从(43.17±1.31)%升高至(57.75±5.31)%,有显着性差异(P<0.05)。结论:通过该实验较好地建立了卵巢组织的玻璃化冻存、移植和卵泡分离以及体外成熟培养的实验方法。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2014年13期）
王硕,杨书红,罗爱月,王世宣[8]（2012）在《转化生长因子βⅡ受体在新生小鼠卵巢发育中表达》一文中研究指出目的探讨TβRⅡ在新生小鼠卵泡早期发育过程中的表达。方法选择不同发育时期的C57小鼠卵巢,用免疫组化SP染色法,实时荧光定量聚合酶链反应(real time PCR)检测不同发育期卵巢组织中(本文来源于《中华医学会第十次全国妇产科学术会议妇科内分泌会场（妇科内分泌学组、绝经学组、计划生育学组）论文汇编》期刊2012-11-02）
沈薇,罗爱月,荣方方,曹晨,杨书红[9]（2012）在《Neuropilin-1 mRNA在新生小鼠及促性腺激素预处理不同时间点小鼠卵巢中的表达》一文中研究指出目的:探讨Neuropilin-1(NRP-1)mRNA在新生小鼠及促性腺激素预处理不同时间点小鼠卵巢中的表达。方法:选用C57BL/6j小鼠新生及促性腺激素预处理不同时间点卵巢,通过实时定量聚合酶链反应检测NRP-1mRNA表达。结果:NRP-1mRNA在新生第3天小鼠卵巢中的表达是第5天的1.7倍(P<0.05),是第14天的1.5倍(P<0.05);相对于对照生理盐水注射组(对照组),在孕马血清处理后4、8、12、24h,NRP-1mRNA表达显着降低(P<0.05),至24h最低,而48h显着增高为对照组的1.5倍(P<0.05);给予人绒毛膜促性腺激素后与0h相比NRP-1mRNA表达于第4小时下降至最低(P<0.05),后于第12小时升至最高(P<0.05)。结论:NRP-1在始基卵泡募集和卵泡发育、成熟及排卵过程中发挥重要作用。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2012年17期）
刘然,冯定庆,宣恒华,凌斌[10]（2012）在《新生鼠卵巢中卵泡膜干细胞的分离培养及鉴定》一文中研究指出目的分离、培养、鉴定小鼠卵巢组织中的卵泡膜干细胞。方法取2～4 d新生鼠卵巢组织,胶原酶、胰蛋白酶联合消化获得单个细胞悬液,GSM-K无血清培养基培养细胞观察细胞球形成;RT-PCR法检测膜基因Ptch1和透明带基因Zp1、Zp2、Zp3的表达,免疫荧光法检测干细胞标记物碱性磷酸酶(AKP)、Oct4、膜细胞标记物Gli3与颗粒细胞标记物FSHR的表达;体外诱导分化,RT-PCR法检测分化标记物Gli2,油红O染色后观察。结果 GSM-K中培养2 d形成细胞球;Ptch1、AKP、Oct4和Gli3表达阳性,不表达Zp1、Zp2、Zp3和FSHR;诱导分化后,Gli2表达,油红O染色阳性。结论新生鼠卵巢组织中存在卵泡膜干细胞,且具有分化潜能。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2012年05期）
新生大鼠卵巢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】研究NT3对早期卵泡存活、发育、激素合成的影响及其可能的作用机制,同时探讨NT3和LIF在早期卵泡启动发育方面是否存在协同或迭加效应。【方法】分离新生4d大鼠卵巢随机分配至新鲜组、基础培养组、NT3组、LIF组和NT3+LIF组,在37℃培养箱中培养14 d,经固定、包埋、切片后进行组织形态学、PCNA免疫组化、TUNEL凋亡分析,RTPCR检测KL m RNA表达及检测培养液中激素水平。【结果】相比新鲜组和基础培养组,NT3组、LIF组、NT3+LIF组中的始基卵泡比例下降,生长卵泡比例升高,同时PCNA蛋白表达显着增加;TUNEL分析显示NT3组、LIF组、NT3+LIF组的凋亡指数均显着降低;NT3、LIF组、NT3+LIF组卵巢中KL m RNA的表达量分别是对照组的(3.38±0.43)倍、(2.02±0.20)倍、(2.07±0.21)倍。【结论】NT3在早期卵泡存活、发育中有促进作用,上调KL基因表达可能是NT3的作用机制之一。NT3和LIF单独或相加均能促进卵泡发育,但两者之间无明显协同或迭加效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新生大鼠卵巢论文参考文献
[1].屈丽华,胡崛,杨红霞,秦佳俊,李玥.新生期内毒素血症对大鼠卵巢发育的影响[J].中国临床解剖学杂志.2018
[2].冯月枝,邱绮,杨冬梓,张清学.新生大鼠卵巢体外培养中NT3与LIF对始基卵泡发育的影响[J].中山大学学报(医学科学版).2016
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